Botulismul - Simptome

Botulismul are o perioadă de incubație care durează până la o zi, rareori până la 2-3 zile, în cazuri izolate până la 9-12 zile. Cu o perioadă de incubație mai scurtă, se observă o evoluție mai severă a bolii, deși nu întotdeauna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Principalele simptome ale botulismului și dinamica dezvoltării lor

Botulismul debutează acut. Există două variante de debut: prima este cu un tablou de gastroenterită urmat, în câteva ore, de adăugarea simptomelor neurologice, iar a doua este o variantă în care nu există sindrom dispeptic, iar afectarea SNC iese în evidență încă de la început.

În primul caz, simptomele botulismului încep cu crampe epigastrice, vărsături, diaree și creșterea temperaturii corporale. Aceste fenomene durează de la câteva ore până la o zi, apoi apar simptome de afectare a sistemului nervos. Sindromul dispeptic este asociat cu o floră anaerobă concomitentă (Cl. perfringens) și alți agenți patogeni ai infecțiilor alimentare toxice.

A doua variantă se caracterizează prin faptul că simptomele botulismului încep cu o miastenie accentuată, amețeli, dureri de cap, febră. Durerea nu este tipică. Aproape simultan, vederea este afectată (încețoșată, „plasă” în fața ochilor, incapacitatea de a citi, deși obiectele îndepărtate sunt clar vizibile) din cauza parezei mușchiului ciliar. Alte afecțiuni apar simultan: strabism, diplopie, tulburare de convergență, midriază, anizocorie, ptoză. În cazuri severe, este posibilă oftalmoplegia: globii oculari sunt imobilizați, pupilele sunt dilatate, nu reacționează la lumină. Sindromul oftalmoplegic apare mai devreme decât alte simptome neurologice și persistă mai mult timp, în special hipermetropia patologică.

Câteva ore mai târziu, apare pareza mușchilor faringian-glos (perechile IX, X, XII de nervi cranieni) cu dezvoltarea afoniei și disfagiei. Vorbirea devine neclară, cu o tentă nazală, înghițirea este afectată, apare senzația de sufocare cu alimente și lichide. Mișcările limbii sunt limitate, palatul moale atârnă, reflexul palatin este absent, iar glota se deschide în timpul laringoscopiei. Pareza bilateralăa nervului facial este observată mai rar. Ceva mai târziu (și în cele mai grave cazuri simultan), apare pareza diafragmei și a mușchilor respiratori accesorii. Pareza diafragmei se exprimă prin mobilitate limitată a marginii pulmonare. Insuficiența respiratorie poate fi inițial compensată și este detectată doar pe baza unui volum respirator minut redus, a pO2 și a sângelui arterial. Apoi, apar incoerență în vorbire, senzație de dificultăți de respirație, cianoză a buzelor, tahipnee și respirație superficială. Insuficiența respiratorie se poate dezvolta treptat pe parcursul a două până la trei zile. Dar este posibilă dezvoltarea rapidă, pe parcursul a câteva ore, și chiar bruscă a apneei („moartea la mijlocul propoziției”). Dezvoltarea insuficienței respiratorii acute este facilitată de paralizia bulbară, însoțită de obstrucția tractului respirator superior. Aspirația de lichid și secreții orofaringelui, diafragma ridicată, atelectazia segmentelor inferioare ale plămânilor.

Sindromul de afectare a sistemului nervos parasimpatic este detectat la toți pacienții, fiind caracterizat prin piele uscată, mucoase uscate, salivație scăzută, ceea ce se exprimă în plângerile corespunzătoare ale pacienților. În plus, afectarea sistemului nervos autonom este asociată cu o încălcare a inervației tractului gastrointestinal, până la dezvoltarea obstrucției intestinale paralitice și, mai rar, a tulburărilor urodinamice sub formă de retenție urinară acută sau urinare constantă involuntară. Inervația intestinului și a tractului urinar este afectată doar în cazurile severe de botulism.

Modificări ale sistemului cardiovascular: bradicardie alternantă cu tahicardie, tendință de creștere a tensiunii arteriale, modificări ale părții terminale a complexului ventricular pe ECG, activitate crescută a enzimelor „cardiospecifice” (MB-creatin fosfokinaza, transaminază aspartică și hidroxibutirat dehidrogenază), niveluri de troponină - sunt detectate în cazuri moderate și severe. În cazurile severe ale bolii și cu afectare miocardică severă, se pot dezvolta tulburări de conducere, până la bloc AV complet, instabilitate electrică a miocardului, până la fibrilație ventriculară, contractilitate miocardică afectată cu dezvoltarea insuficienței cardiace în circulația sistemică. Astfel de modificări pot fi cauza directă a decesului la acești pacienți. La convalescenți, dificultăți de respirație, tahicardie, modificări ale ECG și scăderea contractilității miocardice pot persista mult timp.

Simptomele botulismului necomplicat sunt caracterizate prin claritatea conștienței, absența simptomelor meningeale și sindromul de intoxicație cu febră.

Recuperarea are loc lent - în formele severe, de obicei, nu mai devreme de a doua săptămână de boală. Unul dintre primele semne de ameliorare este restabilirea salivației. Simptomele neurologice regresează treptat. Acuitatea vizuală și forța musculară sunt complet restabilite în cele din urmă. Tulburările vizuale intermitente pot apărea pe parcursul a câteva luni. În ciuda celor mai severe, uneori incompatibile cu viața, tulburări neurologice, cei care s-au recuperat după botulism nu prezintă consecințe sau disfuncții persistente ale sistemului nervos sau ale organelor interne.

Botulismul pulmonar și botulismul infantil prezintă anumite particularități. În ambele cazuri, nu există sindrom gastrointestinal și intoxicație infecțioasă generală. Botulismul pulmonar are o perioadă de incubație mai lungă (4-14 zile) și aceleași simptome neurologice ca și botulismul alimentar.

Botulismul la sugari (botulismul infantil) este observat mai des în cazul hrănirii artificiale. Pe lângă Cl. botulinum, agenții cauzali sunt Cl. butyricum și Cl. baratii. Primele manifestări ale bolii pot fi letargia la copii, suptul slab sau refuzul de a supt și constipația. Când apar simptome oftalmoplegice ale botulismului, plânsul răgușit, slăbirea reflexelor faringiene și de supt, sufocarea, acestea ar trebui să sugereze posibilitatea botulismului și necesitatea efectuării urgente a măsurilor diagnostice și terapeutice adecvate. Sindromul paralitic se agravează în 1-2 săptămâni. În cazul afectării precoce a mușchilor respiratori, este posibilă moartea subită. Pneumonia severă se dezvoltă devreme și frecvent.

Clasificarea botulismului

Tabloul clinic distinge între formele ușoare, moderate și severe ale bolii. În cazurile ușoare, sindromul paralitic la pacienți se limitează la afectarea mușchilor oculomotori: în cazurile moderate, se extinde la mușchii glosofaringieni. Cazurile severe se caracterizează prin insuficiență respiratorie și tulburări bulbare severe.

[ 5 ], [ 6 ]

Complicațiile botulismului

Botulismul are complicații bacteriene și iatrogene specifice, secundare.

O complicație specifică caracteristică botulismului este miozita, care apare de obicei în a doua săptămână de boală. De regulă, dezvoltarea acesteia nu afectează severitatea stării pacientului. Cel mai adesea, sunt afectați mușchii femural, occipital și gastrocnemius. Apar următoarele simptome ale botulismului: umflare, durere ascuțită la palpare, infiltrare musculară, durere și dificultăți de mișcare. Consecințe mult mai grave pot fi cauzate de dezvoltarea complicațiilor bacteriene secundare, care apar la aproape toți pacienții cu botulism sever. Cele mai tipice sunt pneumonia de aspirație, atelectazia, traheobronșita purulentă, pielita, pielonefrita, sepsisul sau combinațiile acestora.

Complicațiile iatrogene ale botulismului sunt asociate cu un volum mare de terapie medicamentoasă și metode invazive de diagnostic și tratament. Deoarece toxina botulinică reduce semnificativ rezistența imună a organismului, complicațiile asociate cu metodele invazive de tratament (intubație, traheostomie, ventilație artificială, cateterizare a vezicii urinare etc.) și cauzate de adăugarea unei infecții secundare prezintă un anumit pericol. Una dintre cele mai frecvente complicații ale terapiei medicamentoase pentru botulism este boala serului, care se dezvoltă la aproximativ fiecare al treilea pacient care a primit ser antibotulinic heterolog. Aceasta apare de obicei în perioada de regresie a simptomelor neurologice ale botulismului. Un grup mare de complicații, cum ar fi hiperglicemia, hipofosfatemia (provoacă slăbiciune a mușchilor respiratori, hemoliză și scăderea disocierii oxihemoglobinei în țesuturi), steatohepatită, retenția_{de CO2} în organism, dezechilibrul electrolitic (hiponatremie, hipokaliemie, hipocalcemie ), atrofia intestinală și colecistita aliculoasă, sunt asociate cu administrarea nutriției parenterale la pacienții cu obstrucție intestinală paralitică.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mortalitatea și cauzele decesului

Botulismul are o rată a mortalității destul de ridicată, de 5-50%. Principalele cauze ale decesului sunt dezvoltarea insuficienței respiratorii, complicațiile bacteriene secundare, leziunile miocardice și insuficiența multiplă de organe.