Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o consecință a tulburării de umplere sau contracție a ventriculelor inimii, ceea ce determină scăderea funcției de pompare a inimii, însoțită de simptome tipice: dificultăți de respirație și oboseală rapidă. Cardiomiopatia este un termen general pentru bolile primare ale mușchiului cardiac. Există patru tipuri principale de cardiomiopatie: dilatativă, hipertrofică, infiltrativă și restrictivă. Acum s-a luat decizia de a se abandona termenii de cardiomiopatie secundară: hipertensivă, ischemică, valvulară etc. Oricare dintre aceste opțiuni poate duce la insuficiență cardiacă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologie

Insuficiența cardiacă (IC) afectează aproximativ 5 milioane de persoane în Statele Unite, cu peste 500.000 de cazuri noi apărând în fiecare an.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Cauze insuficiență cardiacă

Atât factorii cardiaci, cât și cei sistemici pot afecta performanța cardiacă și pot duce la insuficiență cardiacă. Factorii cardiaci includ leziunile miocardice (de exemplu, acute în infarctul miocardic sau miocardită, cronice în fibroza asociată cu diverse afecțiuni), bolile valvulare, aritmiile (tahiaritmiile sau bradiaritmiile) și o scădere a cantității de miocard funcțional (adică ischemia). Factorii sistemici includ orice afecțiune care crește debitul cardiac, cum ar fi anemia (care duce la insuficiență cardiacă cu debit crescut) sau limitează debitul (postsarcină), cum ar fi hipertensiunea sistemică.

Distincția tradițională dintre insuficiența ventriculară stângă și dreaptă este oarecum înșelătoare, deoarece inima este un sistem integrat, precum o pompă, iar modificările dintr-o cameră afectează în cele din urmă întreaga inimă. Cu toate acestea, acești termeni identifică localizarea celei mai mari leziuni care duce la insuficiență cardiacă și pot fi utili pentru diagnosticul și tratamentul inițial.

Insuficiența ventriculară stângă se dezvoltă de obicei în cazul bolii coronariene (CAD), hipertensiunii arteriale, stenozei aortice, majorității formelor de cardiomiopatie, regurgitării valvei mitrale sau aortice dobândite și defectelor cardiace congenitale (de exemplu, defectul septal ventricular, canalul arterial permeabil cu șunt mare).

Insuficiența ventriculară dreaptă este de obicei cauzată de insuficiența ventriculară stângă anterioară (care duce la creșterea presiunii venoase pulmonare și hipertensiune arterială pulmonară, adică supraîncărcare ventriculară dreaptă) sau de o boală pulmonară severă (atunci afecțiunea se numește cor pulmonale). Alte cauze includ embolii pulmonare multiple, boala veno-ocluzivă pulmonară, infarctul ventricular drept, hipertensiunea pulmonară primară, regurgitarea sau stenoza tricuspidiană, stenoza mitrală și stenoza valvei sau arterei pulmonare. Mai multe afecțiuni imită insuficiența ventriculară dreaptă, dar pot avea o funcție cardiacă normală; acestea includ supraîncărcarea volumică și creșterea presiunii venoase sistemice în policitemie sau transfuzii masive și insuficiența renală acută cu retenție de sodiu și apă care duce la supraîncărcare cu fluide. Obstrucția venei cave poate, de asemenea, imita tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte.

Insuficiența ambilor ventriculi apare în bolile care afectează întregul miocard (de exemplu, miocardita virală, amiloidoza, boala Chagas).

Insuficiența cardiacă cu debit mare apare atunci când există o cerere persistentă de CO ridicat, ceea ce poate duce în cele din urmă la incapacitatea unei inimi normale de a menține un debit adecvat. Afecțiunile care pot crește CO includ anemia severă, beriberi, tireotoxicoza, boala Paget avansată, fistula arteriovenoasă și tahicardia persistentă. CO este ridicat în diferite forme de ciroză, dar cea mai mare parte a retenției de lichide se datorează mecanismelor hepatice.

Cardiomiopatia este un termen general pentru boala miocardică, folosit anterior pentru a descrie o etiologie (de exemplu, cardiomiopatie ischemică sau hipertensivă) care are ca rezultat leziuni miocardice secundare. În prezent, termenul este utilizat pentru a descrie boala miocardică ventriculară primară care nu este cauzată de defecte anatomice congenitale, tulburări valvulare, sistemice sau vasculare pulmonare, boli primare ale pericardului sau ale componentelor sistemului de conducere sau cardiopatie ischemică. Cardiomiopatia este adesea idiopatică și este clasificată ca cardiomiopatie congestivă dilatativă, hipertrofică sau infiltrativ-restrictivă.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogeneza

Contractilitatea cardiacă, funcția ventriculară și necesarul miocardic de oxigen sunt determinate de preîncărcare, postîncărcare, disponibilitatea nutrienților (de exemplu, oxigen, acizi grași, glucoză), frecvența cardiacă și modelul ritmului cardiac și masa miocardică viabilă. Debitul cardiac (DC) este proporțional cu frecvența cardiacă pe unitatea de timp și volumul-bătaie; este, de asemenea, influențat de întoarcerea venoasă, rezistența vasculară periferică și factorii neurohumoral.

Preîncărcarea este starea inimii la sfârșitul fazei sale de relaxare (diastolă), chiar înainte de contracție (sistolă). Preîncărcarea reflectă gradul de întindere telediastolică a fibrelor miocardice și volumul telediastolic, care este influențat de presiunea diastolică ventriculară și de structura peretelui miocardic. De regulă, presiunea telediastolică a ventriculului stâng (VS), în special dacă este mai mare decât în mod normal, servește ca un indicator acceptabil al preîncărcării. Dilatarea, hipertrofia și modificările complianței ventriculului stâng modifică preîncărcarea.

Postsarcina este forța de rezistență la contracția fibrelor miocardice la debutul sistolei. Este determinată de presiunea intraventriculară, volum și grosimea peretelui în momentul deschiderii valvei aortice. Clinic, tensiunea arterială sistemică la sau imediat după deschiderea valvei aortice reprezintă stresul sistolic maxim asupra peretelui și aproximează postsarcina.

Legea Frank-Starling descrie relația dintre preîncărcare și performanța cardiacă. Aceasta afirmă că, în mod normal, contractilitatea sistolică (reprezentată de volumul-bătaie sau GC) este proporțională cu preîncărcarea în intervalul fiziologic normal. Contractilitatea este dificil de măsurat fără cateterism cardiac, dar este bine reflectată de fracția de ejecție (FE), un procent din volumul telediastolic ejectat cu fiecare contracție (volumul-bătaie al ventriculului stâng/volumul telediastolic).

Rezerva cardiacă este capacitatea inimii de a-și crește debitul de oxigen peste nivelurile de repaus, ca răspuns la stresul emoțional sau fizic. În timpul efortului maxim, consumul de oxigen al organismului poate crește de la 250 la 1500 ml/min sau mai mult. Mecanismele includ creșteri ale ritmului cardiac, volumelor sistolice și diastolice, volumului-bătaie și consumului de oxigen al țesuturilor (diferența dintre conținutul de O2 _al sângelui arterial și al sângelui venos mixt sau al arterelor pulmonare). La adulții tineri bine antrenați, în timpul efortului maxim, ritmul cardiac poate crește de la 55-70 de bătăi pe minut (în repaus) la 180 de bătăi pe minut, iar CO2 poate crește de la 6 la 25 L/min sau mai mult. În repaus, sângele arterial conține aproximativ 18 ml de oxigen per dl de sânge, iar sângele venos mixt sau al arterelor pulmonare conține aproximativ 14 ml/dl.

Astfel, consumul de oxigen este de aproximativ 4,0 ml/dl, dar odată cu creșterea cererii poate crește până la 12-14 ml/dl. Aceste mecanisme sunt implicate și în compensare în insuficiența cardiacă.

În insuficiența cardiacă, inima poate să nu furnizeze țesuturilor cantitatea de sânge necesară metabolismului, iar creșterea asociată a presiunii venoase pulmonare sau sistemice poate duce la o multitudine de organe periferice. Această afecțiune poate apărea în cazul unor tulburări ale funcției sistolice sau diastolice a inimii (de obicei, ambele).

În disfuncția sistolică, ventriculul se contractă slab și se golește incomplet, ceea ce duce inițial la o creștere a volumului și presiunii diastolice. Ulterior, FE scade. Există perturbări ale cheltuielilor energetice, ale aportului de energie, ale funcțiilor electrofiziologice, iar contractilitatea este afectată cu tulburări ale metabolismului intracelular al calciului și ale sintezei adenozin monofosfatului ciclic (AMPc). Predominanța disfuncției sistolice este un fenomen frecvent în insuficiența cardiacă cauzată de infarctul miocardic. Disfuncția sistolică se poate dezvolta predominant în ventriculul stâng sau în ventriculul drept; insuficiența ventriculară stângă duce adesea la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte.

În disfuncția diastolică, umplerea ventriculară este afectată, rezultând scăderea volumului telediastolic ventricular, creșterea presiunii telediastolice sau ambele. Contractilitatea și, prin urmare, fracția de ejecție (FE) rămân normale, iar FE poate chiar crește pe măsură ce ventriculul stâng (VS) slab umplut se contractă mai eficient pentru a menține debitul cardiac. Scăderea semnificativă a umplerii ventriculare stângi poate duce la un CO scăzut și la manifestări sistemice. Presiunile atriale crescute duc la congestie pulmonară. Disfuncția diastolică apare de obicei cu relaxare ventriculară afectată (un proces activ), rigiditate ventriculară crescută, pericardită constrictivă sau stenoză valvulară atrioventriculară. Rezistența la umplere crește odată cu vârsta, reflectând probabil scăderea numărului de miocite și depunerea de colagen interstițial. Astfel, disfuncția diastolică este destul de frecventă la persoanele în vârstă. Se consideră că disfuncția diastolică este predominantă în cardiomiopatia hipertrofică, bolile care provoacă hipertrofie ventriculară (de exemplu, hipertensiune arterială, stenoză aortică severă) și infiltrarea amiloidă miocardică. Umplerea și funcția ventriculară stângă pot fi, de asemenea, afectate atunci când septul interventricular se proeminează spre stânga ca urmare a unei creșteri marcate a presiunii ventriculare drepte.

În insuficiența ventriculară stângă, CO scade și presiunea venoasă pulmonară crește. Deoarece presiunea capilară pulmonară depășește presiunea oncotică a proteinelor plasmatice (aproximativ 24 mm Hg), lichidul din sânge se scurge din capilare în spațiul interstițial și alveole, provocând edem periferic și/sau scăderea funcției pulmonare și creșterea frecvenței respiratorii. Drenajul limfatic crește, dar nu poate compensa creșterea lichidului din plămâni. Acumularea marcată de lichid în alveole (edem pulmonar) modifică semnificativ relația ventilație/perfuzie (V/Q): sângele arterial pulmonar deoxigenat trece prin alveolele slab ventilate, rezultând o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (pO2) și provocând dispnee. Dispneea poate, totuși, să apară înainte de tulburarea V/Q, probabil din cauza creșterii presiunii venoase pulmonare și a creșterii travaliului respirator; Mecanismul exact al acestui fenomen este neclar. În insuficiența ventriculară stângă severă sau cronică, revărsatul pleural se dezvoltă de obicei în jumătatea dreaptă a toracelui, iar ulterior pe ambele părți, agravând și mai mult dispneea. Ventilația la minut crește, și astfel pCO2 scade și pH-ul sângelui crește (alcaloză respiratorie). Edemul interstițial al căilor respiratorii mici poate împiedica ventilația, crescând pCO2, un semn al insuficienței respiratorii iminente.

În insuficiența ventriculară dreaptă, presiunea venoasă sistemică crește, provocând scurgerea de lichid în spațiul interstițial și edeme progresive, în principal la nivelul țesuturilor periferice (picioare și glezne) și al organelor abdominale. Funcția hepatică este afectată în primul rând, deși funcția gastrică și intestinală este afectată, iar lichidul se poate acumula în cavitatea abdominală (ascite). Insuficiența ventriculară dreaptă provoacă de obicei disfuncție hepatică moderată, de obicei cu o ușoară creștere a bilirubinei conjugate și libere, a timpului de protrombină și a activității enzimelor hepatice (de exemplu, fosfatază alcalină, AST, ALT). Ficatul afectat nu este capabil să inactiveze aldosteronul, iar aldosteronismul secundar contribuie la acumularea de lichide. Congestia venoasă cronică din viscere poate provoca anorexie, sindrom de malabsorbție, enteropatie cu pierdere de proteine (caracterizată prin diaree și hipoalbuminemie semnificativă), pierdere persistentă de sânge gastrointestinal și (ocazional) infarct ischemic intestinal.

Modificări ale funcției cardiace. Atunci când funcția de pompare a ventriculelor inimii se deteriorează, o creștere a preîncărcării are ca scop menținerea CC. Drept urmare, pe o perioadă lungă de timp, are loc remodelarea ventriculului stâng: acesta devine mai eliptic, se extinde și se hipertrofiază. Deși inițial compensatorii, aceste modificări cresc în cele din urmă rigiditatea diastolică și tensiunea peretelui (stresul miocardic), afectând funcția cardiacă, în special în timpul efortului fizic. Creșterea tensiunii peretelui inimii crește nevoia de oxigen și accelerează apoptoza (moartea celulară programată) a celulelor miocardice.

Modificări hemodinamice: Când CO scade, aportul de oxigen la nivelul țesuturilor este menținut prin creșterea aportului de O2 din aerul atmosferic, ceea ce uneori duce la o deplasare spre dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei pentru a îmbunătăți eliberarea de O2.

Reducerea CC odată cu scăderea TA sistemică activează baroreceptorii arteriali, crescând tonusul simpatic și scăzând tonusul parasimpatic. Drept urmare, FC și contractilitatea miocardică cresc, arteriolele din zonele corespunzătoare ale patului vascular se îngustează, are loc venoconstricția și se rețin sodiul și apa. Aceste modificări compensează scăderea funcției ventriculare și ajută la menținerea homeostaziei hemodinamice în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace. Cu toate acestea, aceste mecanisme compensatorii cresc munca cardiacă, presarcina și postsarcina; scad fluxul sanguin coronarian și renal; provoacă acumularea de lichide, ducând la edem; cresc excreția de potasiu și pot provoca, de asemenea, necroză miocitară și aritmie.

Modificări ale funcției renale. Ca urmare a deteriorării funcției cardiace, fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară scad, iar fluxul sanguin renal este redistribuit. Funcția de filtrare și excreția de sodiu scad, dar reabsorbția tubulară crește, ducând la retenția de sodiu și apă. Fluxul sanguin este ulterior redistribuit, scăzând la nivelul rinichilor în timpul efortului fizic, dar crescând în timpul repausului, ceea ce poate contribui la dezvoltarea nicturiei.

Perfuzia renală redusă (și, eventual, presiunea arterială sistolică redusă secundară scăderii funcției ventriculare) activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, crescând retenția de sodiu și apă și tonusul vascular renal și periferic. Aceste efecte sunt amplificate de activarea simpatică intensă care însoțește insuficiența cardiacă.

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron-vasopresină provoacă o cascadă de efecte potențial dăunătoare. Angiotensina II agravează insuficiența cardiacă prin vasoconstricție, inclusiv în arteriolele renale eferente, și prin creșterea sintezei de aldosteron, care nu numai că crește reabsorbția de sodiu în nefronul distal, dar duce și la depunerea de colagen miocardic și fibroză. Angiotensina II crește eliberarea de norepinefrină, stimulează sinteza hormonului antidiuretic (ADH) și induce apoptoza. Angiotensina II poate fi implicată în dezvoltarea hipertrofiei vasculare și miocardice, contribuind astfel la remodelarea vascularizației cardiace și periferice, agravând potențial insuficiența cardiacă. Aldosteronul poate fi sintetizat în inimă și vascularizație independent de angiotensina II (posibil stimulat de corticotropină, oxid nitric, radicali liberi și alți stimuli) și are efecte negative asupra acestor organe.

Răspuns neuroumoral. În condiții de stres, activarea neuroumorală promovează creșterea funcției cardiace, menținerea tensiunii arteriale și a vascularizației organelor, dar activarea constantă a acestor reacții duce la perturbarea echilibrului normal dintre efectele care cresc funcția miocardică și provoacă vasoconstricție și factorii care provoacă relaxarea și vasodilatația miocardică.

Inima conține un număr mare de receptori neurohumoral (angiotensină tip 1 și tip 2, muscarinici, endotelinici, serotonină, adenozină, citokină). Rolul acestor receptori nu a fost încă pe deplin determinat. La pacienții cu insuficiență cardiacă, receptorii (care reprezintă 70% din receptorii cardiaci) sunt deprimați, probabil ca răspuns la o stimulare simpatică intensă, ceea ce duce la deteriorarea contractilității cardiomiocitelor.

Nivelurile plasmatice de norepinefrină sunt crescute, reflectând în mare măsură stimularea simpatică, în timp ce nivelurile de epinefrină rămân neschimbate. Efectele adverse includ vasoconstricție cu creșterea pre- și post-sarcinii, leziuni miocardice directe, inclusiv apoptoză, scăderea fluxului sanguin renal și activarea altor sisteme neuroumorale, inclusiv cascada renină-angiotensină-aldosteron-ADH.

ADH este secretat ca răspuns la scăderea tensiunii arteriale datorată diverselor stimulări neurohormonale. Nivelurile crescute de ADH determină o scădere a excreției de apă liberă prin rinichi, contribuind posibil la hiponatremie în insuficiența cardiacă. Nivelurile de ADH variază la pacienții cu insuficiență cardiacă și tensiune arterială normală.

Peptida natriuretică atrială este eliberată ca răspuns la creșterea volumului și presiunii atriale. Peptida natriuretică cerebrală (tipul B) este eliberată în ventricul ca răspuns la întinderea ventriculară. Aceste peptide (NUP) cresc excreția renală de sodiu, dar efectul este redus la pacienții cu insuficiență cardiacă din cauza scăderii presiunii de perfuzie renală, a sensibilității scăzute a receptorilor și, eventual, a degradării enzimatice excesive a NUP.

Întrucât disfuncția endotelială apare în insuficiența cardiacă, sinteza vasodilatatoarelor endogene (de exemplu, oxid nitric, prostaglandine) scade și formarea vasoconstrictoarelor endogene (de exemplu, endotelina) crește.

Inima și alte organe alterate produc factor de necroză tumorală alfa (TNF). Această citokină crește catabolismul și poate fi responsabilă de cașexia cardiacă (pierderea a peste 10% din greutatea corporală), ceea ce poate agrava manifestările insuficienței cardiace și alte modificări negative.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Simptome insuficiență cardiacă

Simptomele insuficienței cardiace variază în funcție de ventriculul afectat în principal - drept sau stâng. Severitatea manifestărilor clinice variază semnificativ și este de obicei determinată de clasificarea Asociației Inimii din New York (NYHA). Insuficiența ventriculară stângă duce la dezvoltarea edemului pulmonar.

În insuficiența ventriculară stângă, cele mai frecvente simptome sunt dispneea, care reflectă congestia pulmonară, și oboseala ca manifestare a unui CO scăzut. Dispneea apare de obicei la efort și dispare odată cu repausul. Pe măsură ce insuficiența cardiacă se agravează, dispneea se poate dezvolta în repaus și noaptea, provocând uneori o tuse nocturnă. Dispneea care începe imediat sau la scurt timp după ce se culcă și este ameliorată rapid prin șezut (ortopnee) este frecventă. Dispneea paroxistică nocturnă (PND) trezește pacienții la câteva ore după ce se culcă și este ameliorată numai după ce stau în șezut timp de 15 până la 20 de minute. În insuficiența cardiacă severă, respirația ciclică periodică (respirația Cheyne-Stokes) poate apărea atât noaptea, cât și ziua - o scurtă perioadă de respirație rapidă (hiperpnee) alternează cu o scurtă perioadă de absență a respirației (apnee); o fază hiperpneică bruscă poate trezi pacientul din somn. Spre deosebire de dispneea paroxistică nocturnă, faza hiperpneică este scurtă, durează câteva secunde și se rezolvă în 1 minut sau mai puțin. Dispneea paroxistică nocturnă este cauzată de congestia pulmonară, în timp ce respirația Cheyne-Stokes este cauzată de un nivel scăzut de CO2. Tulburările respiratorii legate de somn, cum ar fi apneea în somn, sunt frecvente în insuficiența cardiacă și o pot agrava. Fluxul sanguin cerebral sever redus și hipoxemia pot provoca iritabilitate cronică și pot afecta performanța mentală.

Clasificarea insuficienței cardiace a Asociației Inimii din New York

Clasa NYHA	Definiţie	Limitați activitatea fizică	Exemple
Eu	Activitatea fizică normală nu duce la oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angină pectorală	Nu	Poate gestiona orice sarcină care necesită 7 MET*: deplasarea unei sarcini de 11 kg, 8 pași, ridicarea a 36 kg, deszăpezirea, săparea, schiatul, tenisul, voleiul, badmintonul sau baschetul; alergarea/mersul cu 8 km/h
II.	Activitatea fizică normală duce la oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angină pectorală	Plămâni	Poate gestiona orice sarcină care necesită 5 METRI: act sexual continuu, grădinărit, patinaj cu role, mers pe o suprafață plană cu 7 km/h
Al III-lea	Senzație de bine în repaus. Puțină activitate fizică provoacă oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau angină pectorală	Moderat	Poate gestiona orice sarcină care necesită 2 METRI: duș sau îmbrăcat fără odihnă, schimbare sau aranjare a lenjeriei de pat, spălare geamuri, joc golf, mers cu 4 km/h
IV.	Prezența simptomelor în repaus. Cea mai mică activitate fizică crește disconfortul	Exprimat	Nu poate efectua sau finaliza niciuna dintre cele 2 activități MET de mai sus. Nu poate face față niciuneia dintre sarcinile de lucru menționate mai sus.

„MET reprezintă echivalent metabolic.

În insuficiența ventriculară dreaptă, cele mai frecvente simptome sunt umflarea gleznelor și oboseala. Uneori, pacienții simt o senzație de presiune în abdomen sau gât. Umflarea ficatului poate provoca disconfort în cadranul superior drept al abdomenului, iar umflarea stomacului și a intestinelor poate provoca anorexie și balonare.

Simptomele mai puțin specifice ale insuficienței cardiace includ mâini și picioare reci, acrocianoză, amețeli posturale, nicturie și scăderea debitului urinar în timpul zilei. Scăderea masei musculare scheletice poate apărea în cazul insuficienței biventriculare severe și poate reflecta o anumită epuizare nutrițională, dar și o creștere a catabolismului asociată cu creșterea sintezei de citokine. Pierderea semnificativă în greutate (cașexia cardiacă) este un semn de rău augur asociat cu o mortalitate ridicată.

Un examen general poate releva semne ale unor tulburări sistemice care cauzează sau agravează insuficiența cardiacă (de exemplu, anemie, hipertiroidism, alcoolism, hemocromatoză).

În insuficiența ventriculară stângă, sunt posibile tahicardia și tahipneea; la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă severă, există dispnee sau cianoză evidentă, hipotensiune arterială; aceștia pot prezenta somnolență sau agitație din cauza hipoxiei și a scăderii aportului sanguin cerebral. Cianoza generală (a întregii suprafețe a corpului, inclusiv a zonelor calde la atingere, cum ar fi limba și mucoasele) reflectă hipoxemie severă. Cianoza periferică (buze, degete) reflectă flux sanguin scăzut cu consum crescut de oxigen. Dacă masajul viguros îmbunătățește culoarea patului unghial, cianoza poate fi considerată periferică; dacă cianoza este centrală, creșterea fluxului sanguin local nu îmbunătățește culoarea.

În disfuncția sistolică a ventriculului stâng, inima prezintă un impuls apical difuz, crescut, deplasat lateral; sunete cardiace II (S2) și IV (S4) audibile și uneori palpabile, o accentuare a sunetului II asupra arterei pulmonare. La apex poate apărea un suflu de regurgitare mitrală pansistolică. Examinarea plămânilor relevă respirație șuierătoare în părțile inferioare ale plămânilor la inspirație și, în prezența revărsatului pleural, matitate la percuție și slăbire a respirației în părțile inferioare ale plămânului.

Simptomele insuficienței ventriculare drepte includ edem periferic netensiv (ampresii vizibile și palpabile, uneori destul de profunde, la apăsare cu degetul) la nivelul membrelor inferioare; un ficat mărit și uneori pulsatil, palpabil sub marginea costală dreaptă; distensie abdominală, ascită și distensie venoasă jugulară vizibilă, creșterea presiunii venoase în venele jugulare, uneori cu unde a sau v înalte, vizibile chiar și atunci când pacientul este așezat sau în picioare. În cazurile severe, edemul periferic se poate extinde la coapse sau chiar la sacrum, scrot, peretele abdominal anterior inferior și uneori chiar mai sus. Edemul extins în multe zone se numește anasarcă. Edemul poate fi asimetric dacă pacientul stă în decubit predominant pe o parte.

În caz de edem, ficatul poate fi mărit sau întărit. La apăsarea pe ficat, se poate detecta reflexul hepatojugular. La palparea zonei cardiace, se poate detecta o umflătură în regiunea parasternală din stânga, asociată cu expansiunea ventriculului drept, iar la ascultare, se poate detecta o regurgitare tricuspidiană sau zgomot S2 al ventriculului drept de-a lungul marginii stângi a peretelui sternal.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostice insuficiență cardiacă

Semnele clinice (de exemplu, dispnee de efort, ortopnee, edem, tahicardie, raluri pulmonare, distensie venoasă jugulară) sugestive pentru insuficiență cardiacă apar târziu. Simptome similare pot apărea și în BPOC sau pneumonie și sunt uneori atribuite în mod eronat vârstei înaintate. Insuficiența cardiacă trebuie suspectată la pacienții cu antecedente de infarct miocardic, hipertensiune arterială sau tulburări valvulare și prezența unor zgomote și sufluri cardiace suplimentare. Insuficiența cardiacă moderată trebuie suspectată la pacienții vârstnici sau la pacienții cu diabet zaharat.

O radiografie toracică, o electrocardiografie și un test pentru evaluarea obiectivă a funcției inimii (de obicei ecocardiografie) sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului. Analizele de sânge, cu excepția peptidei natriuretice de tip B, nu sunt utilizate pentru diagnostic, dar sunt utile în determinarea cauzei și a manifestărilor generale ale insuficienței cardiace.

Constatările radiografice toracice sugestive pentru insuficiență cardiacă includ mărirea umbrei cardiace, revărsat pleural, lichid în fisura interlobară principală și linii orizontale în câmpurile pulmonare posterioare periferice inferioare (liniile Kerley B). Aceste constatări reflectă presiuni atriale stângi persistent crescute și îngroșarea septurilor interlobare indusă de edem cronic. De asemenea, se pot observa congestie venoasă pulmonară superioară și edem interstițial sau alveolar. Examinarea atentă a umbrei cardiace laterale poate dezvălui mărirea ventriculară sau atrială specifică. Examinarea radiografică poate ajuta la diferențierea altor afecțiuni care cauzează dispnee (de exemplu, BPOC, fibroză pulmonară idiopatică, cancer pulmonar).

Constatările ECG nu sunt considerate diagnostice, dar o ECG anormală, în special una care prezintă infarct miocardic anterior, hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ramură stângă sau tahiaritmie (de exemplu, fibrilație atrială rapidă), crește probabilitatea insuficienței cardiace și poate ajuta la identificarea cauzei.

Ecocardiografia poate evalua dimensiunea camerei cardiace, funcția valvulară, fracția de ejecție, anomaliile de mișcare a peretelui, hipertrofia ventriculară stângă și revărsatul pericardic. De asemenea, pot fi detectați trombi intracardiaci, tumori și calcificări în jurul valvelor cardiace, inelului mitral și anomaliilor peretelui aortic. Anomaliile de mișcare a peretelui localizate sau segmentare sugerează puternic boala coronariană subiacentă, dar pot fi prezente și în miocardita focală. Imagistica Doppler sau Doppler color poate detecta în mod fiabil anomalii valvulare și șunturi. Examinarea Doppler a fluxului venos mitral și pulmonar poate adesea detecta și cuantifica disfuncția diastolică a ventriculului stâng. Măsurarea FE ventriculară stângă poate diferenția disfuncția diastolică predominantă (FE > 0,40) de disfuncția sistolică (FE < 0,40), care poate necesita un tratament diferit. Ecocardiografia tridimensională are potențialul de a deveni un instrument de diagnostic important, dar în prezent este disponibilă doar în centre specializate.

Scintigrafia cu radioizotopi permite evaluarea funcțiilor sistolice și diastolice, identificarea infarctului miocardic anterior, a ischemiei sau a hibernării miocardice. RMN-ul cardiac permite obținerea de imagini precise ale structurilor sale, dar nu este întotdeauna disponibil și este mai scump.

Analizele de sânge recomandate includ hemoleucograma completă, creatinina serică, ureea sanguină, electroliții (inclusiv magneziu și calciu), glucoza, proteinele și testele funcției hepatice. Testele funcției tiroidiene sunt recomandate la pacienții cu fibrilație atrială și la unii pacienți, în special la cei vârstnici. Ureea serică este crescută în insuficiența cardiacă; acest test poate fi util atunci când manifestările clinice sunt neclare sau când trebuie exclus un alt diagnostic (de exemplu, BPOC), în special atunci când există antecedente de boli pulmonare și cardiace.

Cateterismul cardiac și angiografia coronariană sunt indicate atunci când se suspectează boala coronariană sau când diagnosticul și etiologia sunt incerte.

Biopsia endocardică se efectuează de obicei numai dacă se suspectează cardiomiopatie infiltrativă.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Tratament insuficiență cardiacă

Pacienții cu insuficiență cardiacă din anumite cauze (de exemplu, infarct miocardic acut, fibrilație atrială cu frecvență ventriculară rapidă, hipertensiune arterială severă, regurgitare valvulară acută) necesită spitalizare de urgență, la fel ca și pacienții cu edem pulmonar, manifestări severe, insuficiență cardiacă nou apărută sau insuficiență cardiacă rezistentă la tratamentul ambulatoriu. Pacienții cu exacerbări moderate ale insuficienței cardiace deja instalate pot fi tratați la domiciliu. Scopul principal este diagnosticarea și eliminarea sau tratarea procesului patologic care a dus la insuficiența cardiacă.

Obiectivele imediate includ reducerea manifestărilor clinice, corectarea hemodinamicii, eliminarea hipokaliemiei, a disfuncției renale, a hipotensiunii arteriale simptomatice și corectarea activării neuroumorale. Obiectivele pe termen lung includ tratarea hipertensiunii arteriale, prevenirea infarctului miocardic și a aterosclerozei, reducerea numărului de spitalizări și îmbunătățirea supraviețuirii și a calității vieții. Tratamentul implică modificări ale dietei și stilului de viață, terapie medicamentoasă (vezi mai jos) și (uneori) intervenție chirurgicală.

Limitarea sodiului din dietă ajută la reducerea retenției de lichide. Toți pacienții trebuie să evite adăugarea de sare în alimente în timpul preparării și la masă și să evite alimentele sărate. Pacienții cei mai grav bolnavi ar trebui să își limiteze aportul de sodiu (< 1 g/zi) consumând doar alimente sărace în sodiu. Monitorizarea greutății corporale în fiecare dimineață ajută la detectarea precoce a retenției de sodiu și apă. Dacă greutatea a crescut cu mai mult de 4,4 kg, pacienții își pot ajusta singuri doza de diuretic, dar dacă creșterea în greutate continuă sau apar alte simptome, trebuie să solicite sfatul medicului. Pacienții cu ateroscleroză sau diabet zaharat trebuie să urmeze cu strictețe o dietă adecvată. Obezitatea poate provoca insuficiență cardiacă și agravează întotdeauna simptomele acesteia; pacienții ar trebui să urmărească atingerea unui IMC de 21-25 kg/ ^m2.

Se încurajează activitatea fizică ușoară regulată (de exemplu, mersul pe jos), în funcție de severitatea bolii. Activitatea previne deteriorarea capacității musculare scheletice (ceea ce reduce starea funcțională); în prezent se investighează dacă această recomandare afectează supraviețuirea. Repausul este necesar în timpul exacerbărilor.

Tratamentul se bazează pe cauză, simptome și răspunsul la medicamente, inclusiv efectele adverse. Tratamentul disfuncției sistolice și diastolice diferă oarecum, deși există unele indicații comune. Pacientul și familia ar trebui implicați în alegerea tratamentului. Aceștia ar trebui învățați importanța aderenței la medicație, semnele unei exacerbări severe și importanța utilizării medicamentelor care nu au un efect rapid. Observarea atentă a pacientului, în special dacă pacientul respectă tratamentul, și frecvența vizitelor neprogramate la cabinet sau a vizitelor la departamentul de urgență și a internărilor în spital ajută la determinarea momentului în care este necesară intervenția medicală. Asistentele medicale specializate sunt esențiale pentru educarea pacienților, monitorizarea și ajustarea dozelor de medicamente conform protocoalelor stabilite. Multe centre (de exemplu, clinicile ambulatorii de asistență medicală terțiară) au integrat practicieni din diferite discipline (de exemplu, asistente medicale specializate în insuficiență cardiacă, farmaciști, asistenți sociali, specialiști în reabilitare) în echipe multidisciplinare sau programe ambulatorii de insuficiență cardiacă. Această abordare poate îmbunătăți rezultatele tratamentului și poate reduce spitalizările și este cea mai eficientă la pacienții cei mai grav bolnavi.

Dacă hipertensiunea arterială, anemia severă, hemocromatoza, diabetul zaharat necontrolat, tireotoxicoza, beriberi-ul, alcoolismul cronic, boala Chagas sau toxoplasmoza sunt tratate cu succes, starea pacienților se poate îmbunătăți semnificativ. Încercările de a corecta infiltrarea ventriculară extinsă (de exemplu, în amiloidoză și alte cardiomiopatii restrictive) rămân nesatisfăcătoare.

Tratamentul chirurgical al insuficienței cardiace

Intervenția chirurgicală poate fi indicată pentru anumite afecțiuni subiacente ale insuficienței cardiace. Intervenția chirurgicală pentru insuficiența cardiacă se efectuează de obicei în centre specializate. Intervenția terapeutică poate include corectarea chirurgicală a șunturilor intracardiace congenitale sau dobândite.

Unii pacienți cu cardiomiopatie ischemică pot beneficia de intervenție chirurgicală de bypass coronarian (CABG), care poate reduce gradul de ischemie. Dacă insuficiența cardiacă se datorează unei boli valvulare, se ia în considerare repararea sau înlocuirea valvei. Rezultate mai bune se observă la pacienții cu regurgitare mitrală primară decât la pacienții cu regurgitare mitrală datorată dilatării ventriculare stângi, la care este puțin probabil ca funcția miocardică să se îmbunătățească prin intervenție chirurgicală. Corecția chirurgicală este preferată înainte de a avea loc dilatarea ventriculară ireversibilă.

Transplantul de inimă este tratamentul de elecție pentru pacienții cu vârsta sub 60 de ani cu insuficiență cardiacă refractară severă și fără alte afecțiuni care să pună viața în pericol. Supraviețuirea este de 82% la 1 an și de 75% la 3 ani; cu toate acestea, mortalitatea în așteptarea unui donator este de 12-15%. Disponibilitatea organelor umane rămâne scăzută. Dispozitivele de asistență ventriculară stângă pot fi utilizate până la transplant sau (la unii pacienți selectați) permanent. Inima artificială nu este încă o alternativă realistă. Intervențiile chirurgicale experimentale includ implantarea de dispozitive restrictive pentru a reduce dilatarea progresivă a camerei și o anevrismectomie modificată numită remodelare ventriculară chirurgicală. Mioplastia cardiacă dinamică și excizia segmentelor de miocard dilatat (procedura Batista - ventriculectomie parțială) nu mai sunt recomandate.

Aritmii

Tahicardia sinusală, un răspuns compensator frecvent în insuficiența cardiacă, se rezolvă de obicei prin tratamentul eficient al insuficienței cardiace subiacente. Dacă nu se întâmplă acest lucru, trebuie excluse alte cauze (de exemplu, hipertiroidism, embolie pulmonară, febră, anemie). Dacă tahicardia persistă în ciuda corectării cauzei subiacente, trebuie luată în considerare administrarea unui beta-blocant cu o creștere treptată a dozei.

Fibrilația atrială cu ritm ventricular necontrolat este o indicație pentru corecția medicamentoasă. Beta-blocantele sunt medicamentele de elecție, dar cu funcția sistolică păstrată, blocantele canalelor de calciu care reduc frecvența cardiacă pot fi utilizate cu precauție. Uneori, adăugarea de digoxină este eficientă. În insuficiența cardiacă moderată, restabilirea ritmului sinusal poate să nu aibă avantaje față de normalizarea frecvenței cardiace, dar unii pacienți cu insuficiență cardiacă se simt mai bine cu ritm sinusal. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă în forma tahistolică de fibrilație atrială, în unele cazuri se implantează un stimulator cardiac permanent bicameral cu ablație completă sau parțială a nodului AV.

Extrasistolele ventriculare izolate, caracteristice insuficienței cardiace, nu necesită tratament specific. Tahicardia ventriculară persistentă care persistă în ciuda tratamentului optim al insuficienței cardiace poate fi o indicație pentru un medicament antiaritmic. Medicamentele de elecție sunt amiodarona și beta-blocantele, deoarece alte medicamente antiaritmice pot avea efecte proaritmice nefavorabile în prezența disfuncției sistolice a ventriculului stâng. Deoarece amiodarona crește nivelurile de digoxină, doza de digoxină trebuie înjumătățită. Deoarece utilizarea pe termen lung a amiodaronei poate fi asociată cu efecte adverse, se utilizează cea mai mică doză posibilă (200-300 mg o dată pe zi). Analizele de sânge pentru funcția hepatică și nivelurile hormonului stimulator tiroidian se efectuează la fiecare 6 luni și, de asemenea, atunci când radiografiile toracice sunt anormale sau dispneea se agravează. Radiografia toracică și testele funcției pulmonare se efectuează anual pentru a exclude dezvoltarea fibrozei pulmonare. Pentru aritmiile ventriculare persistente, poate fi necesară amiodarona 400 mg o dată pe zi.

Un defibrilator cardioverter implantabil (ICD) este recomandat pacienților cu o speranță de viață bună dacă aceștia prezintă tahicardie ventriculară susținută simptomatică (în special cea care duce la sincopă), fibrilație ventriculară sau FEVS < 0,30 după infarct miocardic.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Insuficiența cardiacă refractară

Simptomele insuficienței cardiace pot persista după tratament. Acest lucru se poate datora persistenței afecțiunii subiacente (de exemplu, hipertensiune arterială, ischemie, regurgitare valvulară), tratamentului inadecvat al insuficienței cardiace, nerespectării medicației, consumului excesiv de sodiu sau alcool în dietă, bolilor tiroidiene nedetectate, anemiei sau aritmiei (de exemplu, fibrilație atrială de înaltă eficiență, tahicardie ventriculară nesusținută). În plus, medicamentele utilizate pentru tratarea altor afecțiuni pot interacționa negativ cu medicamentele utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace. AINS, antidiabeticele și blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice și nondihidropiridinice cu acțiune scurtă pot agrava insuficiența cardiacă și, prin urmare, nu sunt utilizate în general. Stimulatoarele cardiace biventriculare reduc severitatea manifestărilor clinice la pacienții cu insuficiență cardiacă, disfuncție sistolică severă și complex QRS lărgit.

Medicamente pentru insuficiență cardiacă

Medicamentele care reduc manifestările insuficienței cardiace includ diureticele, nitrații și digoxina. Inhibitorii ECA, beta-blocantele, blocantele receptorilor de aldosteron și blocantele receptorilor de angiotensină II sunt eficienți pe termen lung și îmbunătățesc supraviețuirea. Diferite strategii sunt utilizate pentru a trata disfuncția sistolică și diastolică. La pacienții cu disfuncție diastolică severă, diureticele și nitrații trebuie administrați în doze mai mici, deoarece acești pacienți nu tolerează reducerea tensiunii arteriale sau a volumului plasmatic. La pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică, digoxina este ineficientă și poate fi chiar dăunătoare.

Diuretice

Diureticele sunt prescrise tuturor pacienților cu disfuncție sistolică însoțită de simptome de insuficiență cardiacă. Doza se selectează începând cu cea minimă, capabilă să stabilizeze greutatea corporală a pacientului și să reducă manifestările clinice ale insuficienței cardiace. Se preferă diureticele de ansă. Cel mai des se utilizează furosemidul, începând cu 20-40 mg o dată pe zi, cu o creștere a dozei la 120 mg o dată pe zi (sau 60 mg de 2 ori pe zi), dacă este necesar, ținând cont de eficacitatea tratamentului și de funcția renală. Bumetanida și în special torasemida sunt alternative. Torasemida are o absorbție mai bună și poate fi utilizată oral pentru o perioadă mai lungă (raportul dozei cu furosemid este de 1:4). În plus, datorită efectelor antialdosteronice, utilizarea torasemidei duce la un dezechilibru electrolitic mai mic. În cazurile refractare, se poate prescrie furosemid 40-160 mg intravenos, acid etacrinic 50-100 mg intravenos, bumetanid 0,5-2,0 mg oral sau 0,5-1,0 mg intravenos. Diureticele de ansă (în special atunci când sunt utilizate cu tiazide) pot provoca hipovolemie cu hipotensiune arterială, hiponatremie, hipomagneziemie și hipokaliemie severă.

Electroliții serici sunt monitorizați zilnic la începutul tratamentului (dacă sunt prescrise diuretice intravenoase), apoi la nevoie, în special după creșterea dozei. Diureticele care economisesc potasiu - spironolactona sau eplerenona (care sunt blocante ale receptorilor de aldosteron) - pot fi adăugate pentru a preveni pierderea de potasiu atunci când sunt prescrise doze mari de diuretice de ansă. Se poate dezvolta hiperkaliemie, în special în cazul utilizării concomitente de inhibitori ai ECA sau blocante ale receptorilor de angiotensină II, așadar compoziția electroliților trebuie monitorizată periodic. Diureticele tiazidice sunt de obicei utilizate în hipertensiunea arterială concomitentă.

Unii pacienți sunt învățați să crească doza de diuretice în regim ambulatoriu dacă apare creștere în greutate sau edeme periferice. Dacă creșterea în greutate persistă, acești pacienți trebuie să solicite imediat asistență medicală.

Medicamentele experimentale din grupul blocantelor ADH cresc excreția de apă și concentrațiile serice de sodiu și sunt mai puțin susceptibile de a provoca hipokaliemie și disfuncție renală. Acești agenți pot fi un adjuvant util la terapia diuretică cronică.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Tuturor pacienților cu disfuncție sistolică, în absența contraindicațiilor (de exemplu, creatinină plasmatică > 250 μmol/L, stenoză bilaterală a arterei renale, stenoză a arterei renale pe un singur rinichi sau angioedem datorat unui istoric de utilizare a inhibitorilor ECA), li se prescriu inhibitori ECA orali.

Inhibitorii ECA reduc sinteza angiotensinei II și descompunerea bradikininei, mediatori care afectează sistemul nervos simpatic, funcția endotelială, tonusul vascular și funcția miocardică. Efectele hemodinamice includ dilatarea arterelor și venelor, o scădere semnificativă a presiunii de umplere a ventriculului stâng în repaus și în timpul efortului, o scădere a rezistenței vasculare sistemice și un efect benefic asupra remodelării ventriculare. Inhibitorii ECA cresc supraviețuirea și reduc numărul de spitalizări pentru insuficiență cardiacă. La pacienții cu ateroscleroză și patologie vasculară, aceste medicamente pot reduce riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral. La pacienții cu diabet zaharat, acestea întârzie dezvoltarea nefropatiei. Astfel, inhibitorii ECA pot fi prescriși pacienților cu disfuncție diastolică în combinație cu oricare dintre aceste boli.

Doza inițială trebuie să fie mică (1/4 - 1/2 din doza țintă, în funcție de tensiunea arterială și funcția renală). Doza se crește treptat pe parcursul a 2-4 săptămâni, până când se atinge doza maximă tolerată, apoi se administrează tratament pe termen lung. Dozele țintă obișnuite ale medicamentelor existente sunt următoarele:

• enalapril - 10-20 mg de 2 ori pe zi;
• lisinopril - 20-30 mg o dată pe zi;
• ramipril 5 mg de 2 ori pe zi;
• captopril 50 mg de 2 ori pe zi.

Dacă efectul hipotensiv (observat mai des la pacienții cu hiponatremie sau volum circulant scăzut) este prost tolerat, doza de diuretice poate fi redusă. Inhibitorii ECA provoacă adesea insuficiență renală ușoară și reversibilă din cauza dilatării arteriolelor eferente glomerulare. O creștere inițială a creatininei cu 20-30% nu este considerată o indicație pentru întreruperea administrării medicamentului, dar este necesară o creștere mai lentă a dozei, o scădere a dozei de diuretic sau întreruperea administrării AINS. Retenția de potasiu poate apărea din cauza scăderii efectului aldosteronului, în special la pacienții care primesc preparate suplimentare cu potasiu. Tusea apare la 5-15% dintre pacienți, probabil din cauza acumulării de bradicinină, dar trebuie luate în considerare și alte cauze posibile ale tusei. Uneori apar erupții cutanate sau disgeuzie. Angioedemul este rar, dar poate pune viața în pericol și este considerat o contraindicație pentru această clasă de medicamente. Blocantele receptorilor de angiotensină II pot fi utilizate ca alternativă, dar ocazional s-a raportat reactivitate încrucișată. Ambele grupuri de medicamente sunt contraindicate în timpul sarcinii.

Înainte de a prescrie inhibitori ai ECA, este necesar să se studieze compoziția electroliților din plasma sanguină și funcția renală, apoi la 1 lună după începerea tratamentului și apoi după fiecare creștere semnificativă a dozei sau modificare a stării clinice a pacientului. Dacă apare deshidratare ca urmare a oricărei boli acute sau dacă funcția renală se deteriorează, administrarea inhibitorului ECA poate fi întreruptă temporar.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Blocante ale receptorilor de angiotensină II

Blocantele receptorilor de angiotensină II (BRA) nu au avantaje semnificative față de inhibitorii ECA, dar provoacă tuse și edem Quincke mai rar. Pot fi utilizate atunci când aceste efecte adverse nu permit utilizarea inhibitorilor ECA. Încă nu este clar dacă inhibitorii ECA și BRA sunt la fel de eficienți în insuficiența cardiacă cronică; alegerea dozei optime este, de asemenea, în curs de studiu. Dozele țintă obișnuite pentru administrarea orală de valsartan sunt 160 mg de două ori pe zi, candesartan - 32 mg o dată pe zi, losartan - 50-100 mg o dată pe zi. Dozele inițiale, schema de creștere a acestora și monitorizarea la administrarea de BRA și inhibitori ECA sunt similare. La fel ca inhibitorii ECA, BRA pot provoca disfuncție renală reversibilă. Dacă apare deshidratare sau funcția renală se agravează din cauza oricărei boli acute, este posibilă anularea temporară a BRA. Adăugarea de BRA la inhibitorii ECA, beta-blocante și diuretice este luată în considerare la pacienții cu insuficiență cardiacă persistentă și re-spitalizări frecvente. O astfel de terapie combinată necesită monitorizarea țintită a tensiunii arteriale, a nivelurilor plasmatice de electroliți și a funcției renale.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Blocanți ai receptorilor de aldosteron

Deoarece aldosteronul poate fi sintetizat independent de sistemul renină-angiotensină, efectele sale adverse nu sunt complet eliminate chiar și cu utilizarea maximă a inhibitorilor ECA și ARA-urilor. Astfel, blocantele receptorilor de aldosteron, spironolactona și eplerenona, pot reduce mortalitatea, inclusiv moartea subită. În majoritatea cazurilor, spironolactona este prescrisă în doză de 25-50 mg o dată pe zi pacienților cu insuficiență cardiacă cronică severă, iar eplerenona în doză de 10 mg o dată pe zi pacienților cu insuficiență cardiacă acută și FEVS < 30% după infarct miocardic. Administrarea suplimentară de potasiu este întreruptă. Concentrațiile serice de potasiu și creatinină trebuie monitorizate la fiecare 1-2 săptămâni în primele 4-6 săptămâni de tratament și după modificările dozei, doza fiind redusă dacă concentrațiile de potasiu sunt între 5,5 și 6,0 mEq/l, iar administrarea medicamentului trebuie întreruptă dacă valorile sunt > 6,0 mEq/l, creatinina crește la peste 220 μmol/l sau dacă apar modificări ECG care sugerează hiperkaliemie.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beta-blocante

Beta-blocantele sunt un adjuvant important al inhibitorilor ECA în disfuncția sistolică cronică la majoritatea pacienților, inclusiv vârstnici, pacienți cu disfuncție diastolică cauzată de hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică. BB-urile trebuie retrase numai în prezența unor contraindicații clare (astm bronșic de gradul II sau III, bloc atrioventricular sau intoleranță anterioară). Unele dintre aceste medicamente îmbunătățesc FEVS, supraviețuirea și alți parametri cardiovasculari cheie la pacienții cu disfuncție sistolică cronică, inclusiv boala severă. Beta-blocantele sunt deosebit de eficiente în disfuncția diastolică, deoarece reduc frecvența cardiacă, prelungind timpul de umplere diastolică și, eventual, îmbunătățind relaxarea ventriculară.

În decompensarea acută a ICC, beta-blocantele trebuie utilizate cu precauție. Acestea trebuie prescrise numai atunci când starea pacientului este complet stabilizată, excluzând chiar și retenția minoră de lichide; la pacienții care iau deja beta-blocante, acesta se întrerupe temporar sau doza se reduce.

Doza inițială trebuie să fie mică (1/8 până la 1/4 din doza zilnică țintă), cu creștere treptată pe parcursul a 6 până la 8 săptămâni (în funcție de tolerabilitate). Dozele orale țintă tipice sunt de 25 mg de două ori pe zi pentru carvedilol (50 mg de două ori pe zi pentru pacienții cu greutatea mai mare de 85 kg), 10 mg o dată pe zi pentru bisoprolol și 200 mg o dată pe zi pentru metoprolol (succinat de metoprolol cu eliberare prelungită). Carvedilolul, un beta-blocant neselectiv de a treia generație, servește și ca vasodilatator cu efecte antioxidante și alfa-blocante. Este medicamentul de elecție, dar în multe țări este mai scump decât alte beta-blocante. Unele beta-blocante (de exemplu, bucindolol, xamoterol) s-au dovedit a fi ineficiente și pot fi chiar dăunătoare.

După începerea tratamentului, ritmul cardiac și necesarul miocardic de oxigen se modifică, în timp ce volumul-bătaie și presiunea de umplere rămân aceleași. La o frecvență cardiacă mai mică, funcția diastolică se îmbunătățește. Tipul de umplere ventriculară se normalizează (crește în diastola timpurie), devenind mai puțin restrictivă. Îmbunătățirea funcției miocardice se observă la mulți pacienți după 6-12 luni de tratament, FE și CO cresc, iar presiunea de umplere a ventriculului stâng scade. Toleranța la efort crește.

După inițierea tratamentului, terapia cu beta-blocante poate necesita o creștere temporară a dozei de diuretic dacă efectele inotrop negative acute ale beta-blocantelor determină o scădere a ritmului cardiac și retenție de lichide. În astfel de cazuri, se recomandă o creștere lentă și graduală a dozei de beta-blocante.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilatatoare

Hidralazina în combinație cu dinitrat de izosorbid poate fi utilizată numai pentru tratamentul pacienților care nu tolerează inhibitorii ECA sau ARA (de obicei din cauza disfuncției renale severe), deși rezultatele pe termen lung ale utilizării acestei combinații nu prezintă un efect pozitiv pronunțat. Fiind vasodilatatoare, aceste medicamente îmbunătățesc hemodinamica, reduc regurgitarea valvulară și cresc toleranța la efort fără a modifica semnificativ funcția renală. Hidralazina este prescrisă începând cu o doză de 25 mg de 4 ori pe zi și crescând-o la fiecare 3-5 zile până la o doză țintă de 300 mg pe zi, deși mulți pacienți nu tolerează acest medicament la o doză mai mare de 200 mg pe zi din cauza hipotensiunii arteriale. Dinitrat de izosorbid se inițiază cu o doză de 20 mg de 3 ori pe zi (cu un interval de 12 ore fără utilizarea nitraților) și se crește la 40-50 mg de 3 ori pe zi. Nu se știe încă dacă dozele mai mici (adesea utilizate în practica clinică) oferă un efect pe termen lung. În general, vasodilatatoarele au fost înlocuite de inhibitorii ECA: aceste medicamente sunt mai ușor de utilizat, sunt de obicei mai bine tolerate de pacienți și au un efect dovedit mai mare.

Ca monoterapie, nitrații pot reduce simptomele insuficienței cardiace. Pacienții trebuie instruiți în utilizarea spray-ului cu nitroglicerină (la nevoie pentru simptomele acute) și a plasturilor (pentru dispneea nocturnă). La pacienții cu insuficiență cardiacă și angină pectorală, nitrații sunt siguri, eficienți și bine tolerați.

Alte vasodilatatoare, cum ar fi blocantele canalelor de calciu, nu sunt utilizate pentru tratarea disfuncției sistolice. Dihidropiridinele cu acțiune scurtă (de exemplu, nifedipina) și medicamentele non-dihidropiridinice (de exemplu, diltiazem, verapamil) pot agrava afecțiunea. Cu toate acestea, amlodipina și felodipina sunt bine tolerate și pot avea un efect benefic la pacienții cu insuficiență cardiacă asociată cu angină pectorală sau hipertensiune arterială. Ambele medicamente pot provoca edem periferic, amlodipina provocând ocazional edem pulmonar. Felodipina nu trebuie administrată cu suc de grapefruit, deoarece crește semnificativ nivelurile plasmatice ale felodipinei și efectele sale secundare din cauza inhibării metabolismului citocromului P450. La pacienții cu disfuncție diastolică, blocantele canalelor de calciu pot fi prescrise după cum este necesar pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sau ischemiei sau pentru controlul frecvenței în fibrilația atrială. Verapamilul este utilizat pentru cardiomiopatia hipertrofică.

Preparate digitalice

Aceste medicamente inhibă Na,K-ATPaza. Drept urmare, ele provoacă un efect inotrop pozitiv slab, reduc activitatea simpatică, blochează nodul atrioventricular (încetinind frecvența ventriculară în fibrilația atrială sau prelungind intervalul PR în ritm sinusal), reduc vasoconstricția și îmbunătățesc fluxul sanguin renal. Cel mai frecvent prescris medicament digitalic este digoxina. Se excretă prin rinichi, timpul de înjumătățire fiind de 36-40 de ore la pacienții cu funcție renală normală. Digoxina se excretă în mare parte în bilă. Servește ca alternativă pentru pacienții cu funcție renală deficitară, dar este rareori prescrisă.

Digoxina nu are un beneficiu dovedit asupra supraviețuirii, dar poate reduce manifestările clinice atunci când este utilizată împreună cu un diuretic și un inhibitor al ECA. Digoxina este cea mai eficientă la pacienții cu volume telediastolice mari ale VS și S3 _. Întreruperea bruscă a digoxinei poate crește numărul de spitalizări și poate agrava insuficiența cardiacă. Toxicitatea este problematică, în special la pacienții cu insuficiență renală și predominant la femei. Acești pacienți pot necesita o doză orală mai mică, la fel ca și vârstnicii, pacienții cu greutate mică și pacienții care iau concomitent amiodaronă. Pacienții cu o greutate mai mare de 80 kg pot necesita o doză mai mare. În general, acum se utilizează doze mai mici decât în trecut, iar nivelurile medii ale sângelui (8-12 ore după administrare) de 1-1,2 ng/ml sunt considerate acceptabile. Metoda de dozare a digoxinei variază considerabil între diferiți specialiști și în diferite țări.

La pacienții cu funcție renală normală, atunci când se administrează digoxină (0,125-0,25 mg oral, o dată pe zi, în funcție de vârstă, sex și greutate corporală), digitalizarea completă se obține în aproximativ 1 săptămână (5 timpi de înjumătățire). În prezent, nu se recomandă digitalizarea mai rapidă.

Digoxina (și toate glicozidele digitalice) are o fereastră terapeutică îngustă. Cele mai severe efecte toxice sunt aritmiile care pun viața în pericol (de exemplu, fibrilație ventriculară, tahicardie ventriculară, bloc atrioventricular complet). Tahicardia ventriculară bidirecțională, tahicardia joncțiunei nonparoxistice cu fibrilație atrială și hiperkaliemia sunt semne grave de toxicitate digitalică. Pot apărea, de asemenea, greață, vărsături, anorexie, diaree, confuzie, ambliopie și (rareori) xeroftalmie. În hipokaliemie sau hipomagneziemie (adesea datorate terapiei diuretice), doze mai mici pot provoca efecte toxice. Nivelurile de electroliți trebuie monitorizate frecvent la pacienții care iau diuretice și digoxină pentru a preveni efectele adverse. Se recomandă prescrierea de diuretice care economisesc potasiu.

Dacă apar efecte toxice ale digitalicei, administrarea medicamentului se întrerupe și se corectează deficitul de electroliți (intravenos în caz de tulburări severe și manifestări acute de toxicitate). Pacienții cu simptome severe de intoxicație sunt spitalizați în departamentul de observație și li se prescrie fragment Fab de anticorpi anti-digoxină (fragmente de anticorpi de oaie anti-digoxină) în prezența aritmiilor sau dacă supradozajul este însoțit de o concentrație serică de potasiu peste 5 mmol/l. Acest medicament este eficient și în intoxicația cu glicozide cauzată de supradozajul de glicozide vegetale. Doza se selectează în funcție de concentrația plasmatică de digoxină sau de doza orală totală. Aritmiile ventriculare se tratează cu lidocaină sau fenitoină. Blocul atrioventricular cu ritm ventricular lent poate necesita plasarea unui stimulator cardiac temporar; izoproterenolul este contraindicat deoarece crește riscul de aritmie ventriculară.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Alte droguri

Diverse medicamente cu efecte inotrope pozitive au fost studiate la pacienții cu insuficiență cardiacă, dar toate, cu excepția digoxinei, cresc mortalitatea. Administrarea intravenoasă de rutină a medicamentelor inotrope (de exemplu, dobutamină) la pacienții ambulatori crește mortalitatea și nu este recomandată în prezent.

Prognoză

În general, pacienții cu insuficiență cardiacă au un prognostic pesimist dacă cauza dezvoltării acesteia nu poate fi corectată. Mortalitatea în decurs de 1 an de la prima spitalizare pentru insuficiență cardiacă este de aproximativ 30%. În insuficiența cardiacă cronică, mortalitatea depinde de severitatea simptomelor și de disfuncția ventriculară, putând varia în intervalul 10-40% pe an.

Insuficiența cardiacă implică de obicei o deteriorare progresivă cu episoade de decompensare severă și, în final, deces. Cu toate acestea, moartea poate fi, de asemenea, bruscă și neașteptată, fără o agravare prealabilă a simptomelor.

Îngrijire suplimentară a bolnavilor

Toți pacienții și familiile acestora trebuie informați cu privire la progresia bolii. Pentru unii pacienți, îmbunătățirea calității vieții este la fel de importantă ca și creșterea speranței de viață. Prin urmare, preocupările pacienților (de exemplu, necesitatea intubării endotraheale, a ventilației mecanice) trebuie luate în considerare dacă starea lor se agravează, în special în insuficiența cardiacă severă. Toți pacienții trebuie asigurați că simptomele se vor ameliora și ar trebui să solicite asistență medicală rapidă dacă starea lor se modifică semnificativ. Implicarea farmaciștilor, asistentelor medicale, asistenților sociali și a clerului, care pot face parte din echipa multidisciplinară care implementează planul de îngrijire la domiciliu al pacientului, este deosebit de importantă în îngrijirea la sfârșitul vieții.

Insuficiența cardiacă este o consecință a disfuncției ventriculare. Insuficiența ventriculară stângă duce la dificultăți de respirație și oboseală rapidă, insuficiența ventriculară dreaptă - la edem periferic și acumulare de lichid în cavitatea abdominală. De obicei, ambele ventricule sunt implicate într-o oarecare măsură. Diagnosticul se stabilește clinic, confirmat prin radiografie toracică și ecocardiografie. Tratamentul include diuretice, inhibitori ai ECA, beta-blocante și terapie pentru boala de bază care a cauzat insuficiența cardiacă.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]