Cauze de sodiu scăzut în sânge (hiponatremie)

Hiponatremia este o scădere a concentrației de sodiu în plasma sanguină la mai puțin de 135 mmol/l. Există patru tipuri de hiponatremie.

• Hiponatremie euvolemică (volumele sângelui circulant și ale plasmei în limite normale, volumul lichidului extracelular și conținutul total de sodiu în limite normale).
• Hiponatremie hipovolemică (deficit al volumului sanguin circulant; scăderea conținutului de sodiu și lichide extracelulare, deficitul de sodiu depășind deficitul de apă).
• Hiponatremie hipervolemică (volum sanguin circulant crescut; conținutul total de sodiu și volumul de lichid extracelular sunt crescute, dar apa este crescută într-o măsură mai mare decât sodiul).
• Fals (hiponatremie izosmolară) sau pseudohiponatremie (rezultate false ale testelor de laborator).

În hiponatremia euvolemică, pacienții nu prezintă semne de deficit de lichid extracelular și volum sanguin circulant și nici nu prezintă edeme periferice, adică semne de retenție de apă în spațiul interstițial, dar cantitatea totală de apă din organism este de obicei crescută cu 3-5 litri. Acesta este cel mai frecvent tip de disnatremie la pacienții spitalizați.

Principala cauză a hiponatremiei euvolemice este sindromul de secreție inadecvată de hormon antidiuretic (ADH), adică o afecțiune caracterizată prin eliberarea autonomă constantă de hormon antidiuretic sau un răspuns renal crescut la hormonul antidiuretic în sânge. Excesul de apă în organism nu apare niciodată ca urmare a consumului excesiv al acestuia, până când reglarea echilibrului hidric nu este perturbată. Hormonul antidiuretic joacă un rol principal în reglarea metabolismului sodiului. În mod normal, hormonul antidiuretic este secretat la osmolaritate plasmatică ridicată. Secretia sa duce la o creștere a reabsorbției tubulare a apei, drept urmare osmolaritatea plasmatică scade și secreția de hormon antidiuretic este inhibată. Secretia de hormon antidiuretic este considerată inadecvată atunci când nu se oprește în ciuda osmolarității plasmatice scăzute (280 mosm/l).

În hiponatremia euvolemică, ca urmare a acțiunii hormonului antidiuretic asupra celulelor canalelor colectoare, osmolaritatea urinei finale crește, iar concentrația de sodiu din aceasta devine mai mare de 20 mmol/l.

Hipotiroidismul poate fi însoțit de hiponatremie. Ca urmare a deficitului de hormoni tiroidieni (T4 _, T3 ₎, debitul cardiac și filtrarea glomerulară scad. O scădere a debitului cardiac duce la stimularea non-osmotică a secreției de hormon antidiuretic și la slăbirea filtrării glomerulare. Ca urmare, excreția de apă liberă scade și se dezvoltă hiponatremie. Administrarea preparatelor de T4 _duce la eliminarea hiponatremiei.

Mecanisme similare sunt implicate în insuficiența glucocorticoidă suprarenală primară sau secundară.

Utilizarea analogilor hormonului antidiuretic sau a medicamentelor care stimulează secreția sau potențează acțiunea vasopresinei în scopuri terapeutice poate duce, de asemenea, la dezvoltarea hiponatremiei.

Hiponatremia hipovolemică poate apărea la pacienții cu pierderi semnificative de apă și electroliți sau cu perfuzii de soluții hipotonice. Mecanismele patogenetice ale hiponatremiei hipovolemice sunt asociate cu stimularea non-osmotică a secreției de hormon antidiuretic. O scădere a volumului sanguin circulant din cauza pierderii de apă este percepută de baroreceptorii arcului aortic, sinusurilor carotidiene și atriului stâng și menține secreția de hormon antidiuretic la un nivel ridicat, în ciuda stării hipoosmolare a plasmei sanguine.

Hiponatremia hipovolemică poate fi împărțită în două tipuri: cu pierdere excesivă de sodiu în urină și pierdere extrarenală de sodiu. Printre principalele cauze ale hiponatremiei de epuizare asociate cu pierderea prin rinichi se numără următoarele.

• Diureză forțată:
  • luând diuretice;
  • diureză osmotică;
  • diabet zaharat cu glucozurie;
  • hipercalciurie;
  • introducerea substanțelor de contrast în timpul examinărilor cu raze X.
• Boli renale:
  • insuficiență renală cronică;
  • pielonefrită acută și cronică;
  • obstrucția tractului urinar;
  • boală renală polichistică;
  • acidoză tubulară;
  • utilizarea antibioticelor din grupul aminoglicozidic (gentamicina).
• Insuficiența cortexului suprarenal (boala Addison).

Pierderile extrarenale de sodiu sunt asociate cu afecțiuni gastrointestinale (vărsături, fistulă intestinală subțire, ileostomie, fistulă biliară, diaree cronică etc.). Pierderile excesive de sodiu prin piele sunt posibile cu transpirații abundente, de exemplu, atunci când se lucrează în încăperi fierbinți, într-un climat cald, cu vindecare lentă a arsurilor. În astfel de condiții, concentrația de sodiu în urină este mai mică de 20 mmol/l.

Cu o secreție scăzută de aldosteron și cortizol, care are proprietăți mineralocorticoide, din cauza scăderii reabsorbției de sodiu în nefroni, clearance-ul osmotic crește și diureza apei scade. Aceasta duce la o scădere a concentrației de sodiu în organism, provocând astfel un deficit în volumul de lichid interstițial și sânge circulant. Scăderea simultană a diurezei apei provoacă hiponatremie. Hipovolemia și scăderea volumului minut al circulației sanguine reduc lichidul scutit (SCF), ceea ce duce, de asemenea, la hiponatremie din cauza stimulării secreției de hormon antidiuretic.

În diabetul zaharat necontrolat, osmolaritatea plasmei sanguine crește (datorită creșterii concentrației de glucoză), ceea ce duce la trecerea apei din lichidul celular în lichidul extracelular (sânge) și, în consecință, la hiponatremie. Conținutul de sodiu din sânge scade cu 1,6 mmol/l, odată cu creșterea concentrației de glucoză cu 5,6 mmol/l (cu 2 mmol/l la pacienții cu hipovolemie).

Hiponatremia hipervolemică apare ca urmare a „inundării” patologice a spațiului interstițial, cauzată de insuficiența cardiacă congestivă, sindromul nefrotic, ciroza hepatică și alte afecțiuni. Conținutul total de apă al organismului crește într-o măsură mai mare decât conținutul de sodiu. Drept urmare, se dezvoltă hiponatremia hipervolemică.

Falsa hiponatremie sau pseudohiponatremia este posibilă atunci când concentrația de sodiu din plasmă nu este redusă, dar s-a produs o eroare în timpul studiului. Aceasta poate apărea în cazul hiperlipidemiei crescute, hiperproteinemiei (proteine totale peste 100 g/l) și hiperglicemiei. În astfel de situații, fracția neapoasă, fără sodiu, din plasmă crește (în mod normal 5-7% din volumul său). Prin urmare, pentru a determina corect concentrația de sodiu din plasmă, este mai bine să se utilizeze analizoare ion-selective care reflectă mai precis concentrația reală de sodiu. Osmolaritatea plasmatică în pseudohiponatremie se încadrează în valori normale. O astfel de hiponatremie nu necesită corecție.

Scăderea conținutului plasmatic de sodiu din cauza hiperlipidemiei și hiperproteinemiei poate fi calculată după cum urmează: scăderea Na (mmol/L) = concentrația plasmatică de TG (g/L) × 0,002; scăderea Na (mmol/L) = proteine serice totale peste 80 g/L × 0,025.

Majoritatea pacienților cu niveluri serice de sodiu peste 135 mmol/L nu prezintă simptome clinice. Când concentrația de sodiu este în intervalul 125-130 mmol/L, simptomele predominante includ apatie, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Simptomele sistemului nervos predomină atunci când concentrația de sodiu scade sub 125 mmol/L, în principal din cauza edemului cerebral. Acestea includ dureri de cap, somnolență, ataxie reversibilă, psihoză, convulsii, tulburări reflexe și comă. Setea nu este de obicei observată la acești pacienți. Când concentrația serica de sodiu este de 115 mmol/L și mai mică, pacientul prezintă semne de confuzie, se plânge de oboseală, dureri de cap, greață, vărsături și anorexie. La o concentrație de 110 mmol/L, afectarea stării de conștiență crește și pacientul intră în comă. Dacă această afecțiune nu este oprită la timp, se dezvoltă șoc hipovolemic și apare moartea.