Hipokaliemia

Hipokaliemia este o concentrație serică de potasiu mai mică de 3,5 mEq/L, cauzată de un deficit de potasiu total din organism sau de mișcarea anormală a potasiului în celule. Cele mai frecvente cauze sunt pierderile renale sau gastrointestinale crescute. Manifestările clinice includ slăbiciune musculară, poliurie; hiperexcitabilitatea miocardică se poate dezvolta în cazul hipokaliemiei severe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauze hipokaliemie

Hipokaliemia este împărțită în mod convențional în așa-numita pseudohipokaliemie, adică apare fără pierdere de potasiu, și hipokaliemie cu pierdere de potasiu.

Pseudohipokaliemia se dezvoltă odată cu un aport inadecvat de potasiu în organism (sindrom de epuizare) sau cu deplasarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular. Hormonii (insulina și adrenalina) promovează deplasarea electroliților în spațiul intracelular. Hipokaliemia este cauzată de o creștere a nivelului de insulină cauzată de hiperglicemie sau de introducerea de insulină exogenă. Eliberarea endogenă de catecolamine în timpul stresului sau utilizarea beta2- _{adrenomimeticelor} este, de asemenea, însoțită de o scădere a concentrației de potasiu în serul sanguin. Redistribuirea potasiului odată cu deplasarea sa în celule are loc în cazul paraliziei periodice hipokaliemice ereditare, tireotoxicozei (paralizie hipokaliemică tireotoxică).

În practica clinică, hipokaliemia cauzată de pierderea de potasiu este mai frecventă. Pierderile de potasiu se împart în extrarenale (de obicei prin tractul gastrointestinal) și renale. Distincția dintre aceste afecțiuni se bazează pe determinarea concentrației de cloruri din urină. Dacă clorurile sunt excretate în urină <15 mmol/l, există o probabilitate mare ca electroliții să se piardă prin tractul gastrointestinal.

Principalele cauze ale pierderilor extrarenale de potasiu sunt: vărsăturile persistente (anorexie neurogenă, boli gastrointestinale), diareea (boli gastrointestinale, utilizarea excesivă a laxativelor). În aceste situații, hipokaliemia este de obicei însoțită de dezvoltarea alcalozei metabolice, care apare din cauza epuizării rezervelor de clorură din organism, ceea ce duce adaptiv la reabsorbția intensivă a clorurilor la nivelul rinichilor și la creșterea excreției renale de potasiu.

Pierderea renală de potasiu este diagnosticată atunci când pacienții cu hipokaliemie prezintă o excreție excesivă de potasiu și cloruri în urină, care „nu este adecvată afecțiunii” (kaliurie peste 20 mmol/zi, excreție de cloruri peste 60 mmol/l). Bolile care apar cu tulburări electrolitice similare diferă în funcție de nivelul tensiunii arteriale. În acest sens, clasificarea cauzelor pierderii renale de potasiu este împărțită în 2 grupe de afecțiuni patologice: normotensive (grupa A) și hipertensive (grupa B). Ultimul grup este subdivizat în continuare în funcție de nivelul de aldosteron circulant și renină plasmatică.

Condiții normotensive (grupa A):

• abuzul de diuretice (ansă, tiazidă, acetazolamidă);
• Sindromul Bartter;
• Sindromul Gitelman;
• nefrită interstițială penică imună cu potasiu;
• Acidoza tubulară renală de tip I și II.

Afecțiuni hipertensive (grupa B):

• cu niveluri ridicate de aldosteron și renină (aldosteronism primar datorat adenomului și hiperplaziei suprarenale);
• cu niveluri crescute de aldosteron și scăzute de renină (hipertensiune arterială malignă, hipertensiune arterială renovasculară, tumoră secretoare de renină);
• cu niveluri scăzute de aldosteron și renină (utilizarea de mineralocorticoizi, acid glicirizic, carbenonezolon);
• cu niveluri normale de aldosteron și renină (sindromul Itsenko-Cushing).

Printre pierderile renale de potasiu ale grupei A, cele mai frecvente sunt abuzul de diuretice și sindromul Gitelman.

În practica clinică, hipokaliemia se dezvoltă adesea din cauza abuzului de diuretice sau laxative. De regulă, această situație este tipică pentru femeile tinere care își monitorizează cu strictețe silueta datorită caracterului sau profesiei lor. Principalele manifestări clinice și de laborator sunt slăbiciunea, hipokaliemia și hipocloremia, alcaloza metabolică, concentrația mare de potasiu și clor în urină (concentrația de clor peste 60 mmol/l), valori normale ale tensiunii arteriale. Pentru a diagnostica această afecțiune, este necesară colectarea atentă a anamnezei pacientei și confirmarea prezenței diureticelor în mai multe probe de urină.

Sindromul Bartter, mai rar diagnosticat, este imposibil de distins de abuzul de diuretice în manifestările sale clinice și de laborator. Cu toate acestea, sindromul Bartter este de obicei o patologie a copilăriei timpurii. Este cel mai adesea detectat la copiii cu tulburări de dezvoltare intrauterina (retard de creștere intrauterină, polihidramnios) și adesea la nașterile premature. Principalele semne clinice sunt hipokaliemia, poliuria cu depleție de potasiu, tensiune arterială scăzută, hiperaldosteronism secundar și alcaloză metabolică. Conținutul de Mg2 ⁺ în sânge și excreția de Ca2 ⁺ în urină se încadrează în valori normale. În sindromul Bartter se detectează hiperplazia aparatului juxtamedular, care este însoțită de o creștere bruscă a producției de renină și aldosteron. Tulburările electrolitice severe din acest sindrom sunt cauzate de defecte genetice asociate cu o mutație a genei TALH, care este responsabilă de reabsorbția clorurii în tubul drept distal.

Sindromul Gitelman, descris la sfârșitul anilor 1960, este considerat în prezent cea mai frecventă cauză de afectare renală hipokaliemică. Peste 50% din toate cazurile de hipokaliemie sunt asociate cu acest sindrom. Boala se dezvoltă la adulți și se manifestă prin hipokaliemie moderată (potasiul seric este între 2,4-3,2 mmol/l), care nu reduce calitatea vieții, nu provoacă tulburări de ritm cardiac și slăbiciune musculară. Examinarea relevă adesea o scădere a concentrației de Mg2 ⁺ în sânge, hipocloremie limită, alcaloză metabolică ușoară și hiperaldosteronism secundar. Funcția renală a acestor pacienți rămâne intactă pentru o lungă perioadă de timp. Excreția crescută de cloruri și hipocalciuria sunt observabile în timpul examenului de urină. O scădere a nivelului de magneziu în serul sanguin și hipocalciuria sunt considerate semne semnificative din punct de vedere diagnostic. Cauza sindromului Gitelman este asociată cu o mutație a cotransportorului Na ⁺ -Q~ sensibil la tiazide în tubulii distali ai nefronului, ceea ce face posibilă diagnosticarea acestei afecțiuni folosind genotiparea. Alimentele bogate în potasiu și suplimentele de potasiu sunt utilizate pentru corectarea hipokaliemiei. Prognosticul pacienților cu sindrom Gitelman este favorabil.

Cauze rare ale hipokaliemiei sunt nefrita interstițială potasopenică imună. Această boală se caracterizează și prin hipokaliemie (moderată până la severă), hiperkaliurie, alcaloză metabolică și hiperaldosteronism moderat. Concentrația de calciu și fosfor în serul sanguin este de obicei în limite normale. O caracteristică distinctivă a bolii este prezența manifestărilor autoimune concomitente (iridociclită, artrită imună sau detectarea factorului reumatoid cu titru ridicat sau a autoanticorpilor). Infiltratele limfocitare din interstițiu se găsesc adesea în biopsiile renale. Cauza tulburărilor electrolitice în această situație este asociată cu deteriorarea transportorilor de ioni, dar, spre deosebire de sindroamele Bartter și Gitelman, nu este de origine determinată genetic, ci de origine imună.

O cauză frecventă a hipokaliemiei, alături de afecțiunile prezentate mai sus, este acidoza tubulară renală de tip distal (I) și proximal (II). Manifestările clinice predominante ale bolii sunt hipokaliemia severă și acidoza metabolică. Un tablou clinic similar este cauzat și de utilizarea pe termen lung a inhibitorilor anhidrazei carbonice (acetazolamidă).

La pacienții cu pierdere de potasiu în condiții hipertensive (grupa B), principala cauză a hipokaliemiei este producția excesivă de hormoni mineralocorticoizi, în principal aldosteron. Acești pacienți dezvoltă de obicei alcaloză metabolică hipocloremică. Combinația dintre concentrațiile mari de aldosteron și activitatea scăzută a reninei plasmatice se observă în aldosteronismul primar, care se dezvoltă în adenom, hiperplazie sau carcinom al zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Hiperaldosteronismul cu niveluri ridicate de renină plasmatică este de obicei detectat în hipertensiunea arterială malignă, hipertensiunea arterială renovasculară și tumorile secretoare de renină. Hipokaliemia pe fondul hipertensiunii arteriale cu niveluri normale de aldosteron și renină plasmatică se dezvoltă în sindromul Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Simptome hipokaliemie

Hipokaliemia ușoară (nivel plasmatic de potasiu 3-3,5 mEq/L) rareori provoacă simptome. Când nivelul plasmatic de potasiu este mai mic de 3 mEq/L, se dezvoltă de obicei slăbiciune musculară, care poate duce la paralizie și stop respirator. Alte anomalii musculare includ crampe, fasciculații, ileus paralitic, hipoventilație, hipotensiune arterială, tetanie și rabdomioliză. Hipokaliemia persistentă poate afecta capacitatea de concentrare renală, provocând poliurie cu polidipsie secundară.

Efectele cardiace ale hipokaliemiei sunt minime până când potasiul plasmatic este < 3 mEq/L. Hipokaliemia provoacă subdenivelarea segmentului ST, subdenivelarea undei T și supradenivelarea undei U. În cazul hipokaliemiei semnificative, unda T scade progresiv, iar unda U crește. Uneori, o undă T plată sau verticală se contopește cu o undă U verticală, care poate fi confundată cu un interval QT prelungit. Hipokaliemia poate provoca contracții atriale și ventriculare premature, tahiaritmii ventriculare și atriale și blocuri atrioventriculare de gradul doi sau trei. Astfel de aritmii cresc odată cu hipokaliemia mai severă; poate rezulta fibrilație ventriculară. Pacienții cu boli cardiace preexistente și/sau care iau digoxină prezintă un risc crescut de anomalii de conducere cardiacă, chiar și cu hipokaliemie ușoară.

Simptomele hipokaliemiei sunt următoarele:

• leziuni ale mușchilor scheletici (slăbiciune musculară, oboseală, paralizie flască, rabdomioliză);
• afectarea mușchilor netezi (scăderea motilității stomacului și a intestinului subțire);
• afectarea mușchiului cardiac (scăderea undei T, prelungirea intervalului QT, apariția unei unde U pronunțate, lărgirea complexului QRS și dezvoltarea blocului atrioventricular);
• afectarea nervilor periferici (parestezii și rigiditatea membrelor);
• leziuni renale cu dezvoltarea poliuriei, nicturiei (datorită afectării capacității de concentrare a rinichilor) și polidipsiei primare.

Epuizarea pe termen lung a rezervelor de potasiu poate provoca nefrită interstițială și dezvoltarea insuficienței renale și, în unele cazuri, formarea de chisturi în rinichi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostice hipokaliemie

Hipokaliemia este diagnosticată atunci când nivelul plasmatic de K este mai mic de 3,5 mEq/L. Dacă cauza nu este evidentă din istoric (de exemplu, medicamente), este necesară o evaluare suplimentară. După excluderea acidozei și a altor cauze ale deplasării intracelulare de K, se măsoară nivelurile urinare de K pe 24 de ore. În hipokaliemie, secreția de K este de obicei mai mică de 15 mEq/L. Pierderea extrarenală de K sau aportul alimentar scăzut de K se observă în cazurile de hipokaliemie cronică inexplicabilă, când secreția renală de K este < 15 mEq/L. O secreție > 15 mEq/L sugerează o cauză renală pentru pierderea de K.

Hipokaliemia inexplicabilă cu creșterea secreției renale de K și hipertensiune arterială sugerează o tumoră secretoare de aldosteron sau sindromul Liddle. Hipokaliemia cu creșterea pierderii renale de K și tensiune arterială normală sugerează sindromul Bartter, dar sunt posibile și hipomagneziemia, vărsăturile oculte și abuzul de diuretice.

[ 8 ]

Tratament hipokaliemie

Simptomele hipokaliemiei, confirmate prin detectarea unor niveluri scăzute de electroliți serici, necesită corectarea imediată a echilibrului electrolitic, deoarece o scădere a potasiului seric cu 1 mmol/l (în intervalul de concentrație de 2-4 mmol/l) corespunde unei scăderi a rezervelor totale ale acestuia în organism cu 10%.

Există diverse preparate orale cu K. Deoarece provoacă iritații gastrointestinale și sângerări ocazionale, acestea se administrează de obicei în doze divizate. KCI lichid, administrat oral, crește nivelurile de K în decurs de 1-2 ore, dar este prost tolerat la doze mai mari de 25-50 mEq din cauza gustului său amar. Preparatele filmate cu KCI sunt sigure și mai bine tolerate. Hemoragia gastrointestinală este mai puțin frecventă în cazul preparatelor microîncapsulate. Sunt disponibile mai multe preparate care conțin 8-10 mEq per capsulă.

În hipokaliemia severă care nu răspunde la terapia orală sau la pacienții spitalizați în faza activă a bolii, înlocuirea cu K trebuie efectuată parenteral. Deoarece soluțiile de K pot avea un efect iritant asupra venelor periferice, concentrația nu trebuie să depășească 40 mEq/l. Rata de corecție a hipokaliemiei este limitată de perioada de mișcare a K în celule; în mod normal, rata de administrare nu trebuie să depășească 10 mEq/oră.

În aritmiile induse de hipokaliemie, KCI intravenos trebuie administrat mai rapid, de obicei prin vena centrală sau utilizând simultan mai multe vene periferice. Se poate administra KCI 40 mEq/h, dar numai cu monitorizare ECG și niveluri plasmatice orare de K. Soluțiile de glucoză nu sunt de dorit deoarece o creștere a nivelului plasmatic de insulină poate duce la o agravare tranzitorie a hipokaliemiei.

În cazul deficitului de K cu concentrații plasmatice ridicate de K, așa cum se observă în cetoacidoza diabetică, administrarea intravenoasă de K este amânată până când nivelurile plasmatice de K încep să scadă. Chiar și în cazurile de deficit sever de K, de obicei nu este necesar să se administreze mai mult de 100-120 mEq K în 24 de ore, cu excepția cazului în care pierderea de K continuă. În cazurile de hipokaliemie și hipomagneziemie, corectarea deficitelor de K și Mg este necesară pentru a evita pierderea renală continuă de K.

Pacienții care iau diuretice nu necesită un aport constant de K. Cu toate acestea, atunci când se administrează diuretice, este necesară monitorizarea nivelului plasmatic de K, în special la pacienții cu funcție ventriculară stângă scăzută, care iau digoxină, în prezența diabetului zaharat, la pacienții cu astm care primesc beta-agoniști. Triamterenul în doză de 100 mg administrat oral o dată pe zi sau spironolactona în doză de 25 mg administrată oral nu cresc excreția de K și pot fi administrate de pacienții care dezvoltă hipokaliemie, dar care nu pot refuza administrarea de diuretice. Dacă se dezvoltă hipokaliemie, este necesară înlocuirea cu K. Dacă nivelul de K este mai mic de 3 mEq/L, este necesară administrarea orală de KCI. Deoarece o scădere a nivelului plasmatic de K cu 1 mEq/L se corelează cu un deficit total de K în organism de 200-400 mEq, este necesar un aport de 20-80 mEq/zi timp de câteva zile pentru a corecta deficitul. La reluarea alimentației după un post prelungit, poate fi necesar să se ia suplimente de K timp de câteva săptămâni.

Hipokaliemia pe fondul administrării de diuretice și al sindromului Gitelman este rareori pronunțată (de la 3 la 3,5 mmol/l), iar la pacienții netratați cu digitalice, modificările menționate mai sus duc rareori la complicații severe. Din cauza pierderii concomitente de potasiu în urină și a epuizării rezervelor de magneziu, un electrolit implicat în funcționarea multor enzime care apar cu participarea adenozin trifosfatului (ATP) și, în consecință, participă la reglarea sistemelor cardiovascular și nervos, chiar și un grad ușor de hipokaliemie trebuie corectat. În aceste situații, tactica medicului trebuie să vizeze întreruperea administrării diureticelor care economisesc potasiu (dacă este posibil, având în vedere starea pacientului) sau, suplimentar, prescrierea diureticelor care economisesc potasiu în combinație cu administrarea de preparate de potasiu. O dietă săracă în sodiu (70-80 mmol/zi) ajută, de asemenea, la reducerea severității hipokaliemiei.

În cazurile de hipokaliemie mai severă și prost corectată, homeostazia potasiului este normalizată prin administrarea orală de doze mari de clorură de potasiu în combinație cu diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă).

Tratamentul hipokaliemiei în alcaloza metabolică implică utilizarea clorurii de potasiu, iar în tratamentul acidozei tubulare renale - a bicarbonatului de potasiu. Administrarea intravenoasă a acestor medicamente este justificată în cazul hipokaliemiei severe (concentrație serică de potasiu mai mică de 2,5 mmol/l și prezența semnelor clinice de deficit de potasiu - modificări ale electrocardiogramei, slăbiciune musculară). Preparatele de potasiu menționate anterior se administrează intravenos în doze care asigură un aport de potasiu la o concentrație de 0,7 mmol/kg pe parcursul a 1-2 ore.

În caz de hipokaliemie severă (potasiul seric sub 2,0 mmol/l) sau de apariție a aritmiei, doza de potasiu administrată este crescută la 80-100 mmol/l. Trebuie reținut faptul că introducerea potasiului într-o venă periferică la o doză care depășește 60 mmol/l, chiar și la o rată mică de administrare (5-10 mmol/h), este extrem de dureroasă. Dacă este necesară administrarea intravenoasă rapidă de potasiu, se poate utiliza vena femurală. În cazul apariției unor urgențe, soluțiile de potasiu se administrează la o rată care depășește rata calculată de pierdere de potasiu (de la 20 la 60 mmol/h). Potasiul administrat este distribuit inițial în lichidul extracelular și apoi intră în celulă. Tratamentul intensiv al hipokaliemiei este oprit atunci când gradul de hipokaliemie nu mai reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. Acest lucru se realizează de obicei prin administrarea a aproximativ 15 mmol de potasiu în 15 minute. Ulterior, deficitul de potasiu este completat mai lent sub monitorizarea constantă a electrocardiogramei și a nivelului acesteia în serul sanguin.