Examinarea pacienților comatoși

Coma este cea mai profundă depresie a conștienței, în care pacientul nu este capabil să stabilească contact verbal, să urmeze comenzi, să deschidă ochii și să răspundă coordonat la stimuli dureroși. Coma se dezvoltă cu leziuni difuze bilaterale (anatomice sau metabolice) la nivelul cortexului și subcortexului emisferelor cerebrale, trunchiului cerebral sau cu leziuni combinate la aceste niveluri.

Principii generale de examinare

Când examinați pacienți aflați în stare comatoasă, este recomandabil să respectați următorii pași.

• Evaluarea funcțiilor vitale - respirația și circulația. Determinarea permeabilității căilor respiratorii, a naturii respirației, a prezenței tipurilor patologice de respirație; frecvența, volumul și ritmul pulsului; tensiunea arterială.
• Evaluarea gradului de depresie a conștienței (profunzimea comei).
• O scurtă explicație a circumstanțelor dezvoltării unei comă, factorii care o preced și rata de pierdere a conștienței.
• Examinarea generală a pacientului, în timpul căreia trebuie acordată o atenție deosebită semnelor de leziuni (abraziuni, vânătăi, umflături etc.); sângerări din urechi și nas; prezența unui hematom periorbital; modificări ale culorii pielii, umidității, temperaturii; respirație urât mirositoare; temperatura corpului; orice alte simptome ale patologiei acute.
• Un examen neurologic scurt, cu o atenție deosebită acordată reflexelor trunchiului cerebral ( reacțiile pupilelor, poziția și mișcările globilor oculari); postura, tonusul muscular, reflexele profunde, semnele patologice, activitatea motorie involuntară; simptomele de iritație a meningelui.

Examinarea unui pacient aflat în stare comatoasă trebuie combinată cu măsuri de urgență pentru a elimina tulburările respiratorii și circulatorii care pun viața în pericol.

Evaluarea funcției vitale

Funcțiile vitale includ, în primul rând, respirația și circulația sângelui. Se evaluează permeabilitatea căilor respiratorii, caracteristicile respiratorii, pulsul și tensiunea arterială. Rezultatele unei astfel de evaluări sunt extrem de importante pentru corectarea la timp a tulburărilor detectate.

Tipurile patologice de respirație sunt adesea detectate la pacienții aflați în comă. Tipul de tulburare respiratorie poate fi utilizat pentru a sugera localizarea și uneori natura procesului patologic.

• Respirația Cheyne-Stokes este o serie de creșteri treptate și apoi descreșteri ale frecvenței și profunzimii respirațiilor, alternând cu perioade de respirație superficială sau pauze scurte în respirație (amplitudinea și frecvența mișcărilor respiratorii cresc și scad într-o manieră ondulatorie până când apare o pauză în mișcările respiratorii). Perioadele de hiperpnee sunt mai lungi decât perioadele de apnee. Respirația Cheyne-Stokes indică afectarea regiunii hipotalamice (diencefalice) sau disfuncția bilaterală a emisferelor cerebrale. Se observă în tulburări metabolice, creșterea rapidă a presiunii intracraniene, boli somatice (de exemplu, în insuficiența cardiacă severă).
• Respirația superficială, lentă, dar ritmică este caracteristică comelor care se dezvoltă pe fondul tulburărilor metabolice sau al efectelor toxice ale medicamentelor.
• Respirația Kussmaul este o respirație profundă și zgomotoasă, caracterizată prin cicluri respiratorii ritmice rare, inspirație profundă și zgomotoasă și expirație forțată. Este tipică pentru coma cetoacidotică, hepatică, uremică și alte afecțiuni însoțite de acidoză metabolică ( acidoză lactică, intoxicație cu acizi organici). Hiperventilația poate apărea și în cazul alcalozei respiratorii ( encefalopatie hepatică, intoxicație cu salicilat) sau hipoxemie.
• Adevărata hiperventilație neurogenă centrală („respirație automată”) este o respirație profundă ritmică rapidă (peste 30 pe minut), de obicei cu o amplitudine redusă a excursiei toracice; apare cu disfuncții ale pontului sau mezencefalului și servește de obicei ca semn prognostic nefavorabil, deoarece indică o adâncire a comei. Natura neurogenă a hiperventilației este stabilită numai după excluderea celorlalte cauze posibile ale acesteia, care au fost menționate mai sus.
• Respirația apneustică se caracterizează printr-o inspirație prelungită urmată de menținerea respirației la punctul culminant al inhalării („spasm inspirator”) și are o semnificație topică, indicând o concentrare în zona pontului (de exemplu, cu ocluzia arterei bazilare).
• Respirație cluster: perioade de respirație rapidă și neuniformă alternează cu perioade de apnee; poate semăna cu respirația Cheyne-Stokes, combinată cu diverse tipuri de dificultăți de respirație. Apare odată cu afectarea părților superioare ale rahidianului sau a părților inferioare ale pontului și servește ca semn amenințător. Una dintre opțiuni este respirația Biot: mișcări respiratorii frecvente și uniforme, separate de perioade de apnee. Este caracteristică afectării pontului.
• Respirația ataxică, caracterizată printr-o alternanță aritmică a respirațiilor profunde și superficiale cu pauze, apare atunci când rahideala (centrul respirator) este afectată. În acest caz, sensibilitatea structurilor cerebrale la sedative și alte medicamente crește, creșterea dozei acestora provocând cu ușurință stop respirator. O astfel de respirație este de obicei prematură.
• Suspinele agonale sunt mișcări respiratorii convulsive simple, rare, scurte și profunde pe fondul apneei; apar în timpul agoniei și preced de obicei o încetare completă a respirației.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tensiunea arterială și pulsul

O scădere a tensiunii arteriale poate apărea nu numai ca urmare a unor condiții patologice care duc la comă (hemoragie internă, infarct miocardic ), ci și ca urmare a supresiei funcției medulare oblongata (intoxicație cu alcool și barbiturice). Hipertensiunea arterială poate reflecta procesul care a dus la comă sau poate fi o consecință a disfuncției structurilor trunchiului cerebral. Astfel, o creștere a presiunii intracraniene duce la o creștere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, în timp ce pulsul este de obicei lent. Combinația dintre hipertensiunea arterială și bradicardie (fenomenul Cushing) indică o creștere a presiunii intracraniene.

[ 4 ], [ 5 ]

Estimarea profunzimii comei

Cea mai cunoscută metodă cantitativă rapidă pentru determinarea profunzimii comei este utilizarea Scalei Glasgow pentru Comă. Conform acestei abordări, severitatea depresiei conștienței se determină pe baza evaluării reacțiilor pacientului: deschiderea ochilor, reacția la vorbire, reacția motorie la durere. Scorul total pe Scala Glasgow pentru Comă poate varia de la 3 la 15 puncte. Un scor de 8 puncte sau mai puțin indică prezența unei comă. Utilizarea acestei scale permite doar o evaluare preliminară a profunzimii tulburării de conștiență; o concluzie mai precisă se trage după un examen neurologic.

• Coma ușoară (gradul I) se caracterizează prin dezvoltarea neliniștii motorii generale sau a retragerii unui membru ca răspuns la un stimul dureros, un răspuns reflex sub formă de strănut atunci când membrana mucoasă a nasului este iritată cu vată îmbibată în amoniac; reacții faciale pe aceeași parte la percuția arcului zigomatic. Reflexele corneene și reacțiile pupilare la lumină sunt păstrate, înghițirea nu este afectată, respirația și circulația sângelui sunt suficiente pentru a menține funcțiile vitale ale organismului. Urinarea este involuntară; retenția urinară este posibilă.
• Coma severă (gradul II) se caracterizează printr-o absență completă a răspunsului motor la stimuli sonori și durere moderată și apariția reflexelor de protecție la stimuli dureroși puternici. Se observă tipuri patologice de respirație, hipotensiune arterială și aritmii cardiace. Pupilele sunt adesea înguste, mai rar largi, reacțiile lor la lumină și reflexele corneene sunt slăbite. Înghițirea este afectată, dar când lichidul pătrunde în tractul respirator, apar mișcări de tuse, indicând conservarea parțială a funcțiilor bulbare. Reflexele profunde sunt suprimate. Se evidențiază reflexele de prindere și proboscis, simptomul lui Babinski.
• Coma profundă (gradul III) se caracterizează prin dispariția tuturor actelor reflexe, inclusiv a celor vitale. Tipice sunt respirația inadecvată (bradipnee cu o frecvență mai mică de 10 pe minut etc.), slăbiciunea activității cardiace (colaps, aritmie, cianoză a pielii și mucoaselor), absența reacțiilor motorii, hipotonia musculară. Globii oculari sunt într-o poziție neutră, pupilele sunt largi, reacția lor la lumină și reflexele corneene sunt absente, înghițirea este afectată.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Clarificarea circumstanțelor dezvoltării comei

Informațiile despre circumstanțele dezvoltării comei, rata de pierdere a conștienței și bolile de care a suferit pacientul sunt obținute de la rudele pacientului sau de la persoanele din jurul său. Aceste informații sunt importante pentru stabilirea cauzei comei.

• Antecedente de accident vascular cerebral, hipertensiune arterială, vasculită sau boală cardiacă (poate indica o natură vasculară a comăi).
• La un pacient cu diabet zaharat, coma poate fi o consecință a cetoacidozei diabetice (comă cetoacidotică), a stării hiperosmolare non-cetogene (comă hiperosmolară), a acidozei lactice (comă hiperlactacidemică), a hipoglicemiei induse de insulină (comă hipoglicemică).
• Coma la un pacient cu epilepsie poate rezulta din status epilepticus sau din leziuni cerebrale traumatice suferite în timpul unei convulsii.
• Un istoric recent de traumatisme craniene sugerează cauze ale comei, cum ar fi contuzia cerebrală, hematomul intracerebral și leziunea axonală difuză.
• Un istoric de alcoolism crește probabilitatea de comă alcoolică, comă hepatică, encefalopatie Wernicke și permite, de asemenea, suspectarea traumatismului cranian ca fiind una dintre posibilele cauze ale comei.
• Coma poate fi o consecință a unei supradoze de insulină, sedative și somnifere, antidepresive, neuroleptice, narcotice, barbiturice.
• În cazul infecțiilor, sunt posibile atât cauze metabolice ( meningită, encefalită, sepsis, neurosarcoidoză), cât și structuri ( encefalită herpetică, abces cerebral cu dezvoltarea sindromului de dislocație) ale comei.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Examinarea generală a pacientului

Examinarea pielii și a mucoaselor, precum și examinarea toracelui, abdomenului și extremităților, efectuate conform regulilor generale, au ca scop identificarea manifestărilor specifice anumitor come.

• Este necesar să se examineze cu atenție pacientul pentru a depista semne de leziuni (sângerare, vânătăi, hematoame, umflarea țesuturilor). Astfel, semnele unei fracturi bazale a craniului pot include simptomul lui Battle (hematom în zona procesului mastoid), durere locală, hemoragie în conjunctivă și țesutul periorbital („ochelari”), sângerare și rinoree din lichidul cefalorahidian din ureche și nas.
• La evaluarea stării pielii, următoarele au importanță diagnostică diferențială: „păianjeni”, abraziuni, aspect venos, urme de injecții; turgescența pielii, uscăciunea sau umiditatea. Pielea roz sau stacojie este caracteristică intoxicației cu monoxid de carbon și cianură, pielea icterică - boli hepatice, pielea gălbuie-cenușie cu o nuanță albicioasă pe buze - uremie, paloare severă - anemie și hemoragie internă, pielea cianotică cu o nuanță gri-ardezie sau negru-albăstruie - intoxicației cu otrăvuri formatoare de methemoglobină, pielea brună - intoxicației cu bromură.
• Informațiile despre starea sclerei, tonusul globilor oculari, temperatura corpului și culoarea vărsăturilor sunt importante.
• Densitatea globilor oculari se determină prin apăsarea pleoapelor cu carnea falangei unghiale a degetului arătător. O scădere a turgorului pielii și a densității globilor oculari se constată în uremie, clorpenie, toxicoinfecție alimentară, distrofie alimentară, hiperglicemie, deshidratare a organismului de orice origine. Dimpotrivă, la cei care au suferit o leziune craniocerebrală severă, chiar și cu o scădere bruscă a parametrilor hemodinamici, densitatea globilor oculari este crescută, iar posibilitatea deplasării lor în profunzimea orbitei este limitată. Injectarea sclerei se observă cel mai adesea în hemoragii subarahnoidiene, epilepsie, embolie grasă a vaselor cerebrale, intoxicație alcoolică.
• Ca urmare a convulsiilor repetate, se formează multiple cicatrici albicioase pe suprafețele laterale ale limbii, cu mușcături proaspete.
• Hipertermia se observă în meningită, encefalită, tromboză septică a sinusurilor cerebrale, tireotoxicoză, toxiinfecții alimentare, pneumonie, deshidratare, intoxicație cu medicamente asemănătoare atropinei și antidepresive triciclice, hematoame intracraniene cu simptome de afectare a trunchiului cerebral și a hipotalamusului. Hipotermia este caracteristică clorpeniei, uremiei, epuizării alimentare, insuficienței suprarenale, precum și intoxicației cu barbiturice și tranchilizante.

Evaluarea stării neurologice

Examenul neurologic are ca scop evaluarea reacțiilor motorii generale, a reflexelor trunchiului cerebral și identificarea simptomelor de iritație a meningelui.

[ 13 ], [ 14 ]

Sfera motorie

Evaluăm postura pacientului, tonusul muscular și reflexele profunde, activitatea motorie spontană și provocată.

Posturi patologice:

• Dacă pacientul stă întins într-o poziție naturală, ca în somnul normal, se poate gândi la o comă superficială, ceea ce este confirmat de păstrarea căscatului și a strănutului. Alte acte reflexe sub formă de tuse, înghițire sau sughiț sunt păstrate chiar și cu o depresie mai profundă a conștienței.
• Posturile patologice, în principal flexoare sau extensoare, sunt uneori observate la un pacient aflat în comă. Uneori se folosesc termeni împrumutați din fiziopatologie, cum ar fi „decorticare” și „rigiditate decerebrată”. În rigiditatea decorticată, brațele sunt aduse la corp, îndoite la coate și încheieturi, mâinile sunt supinate; picioarele sunt extinse la șolduri și genunchi, rotate spre interior, picioarele sunt în poziție de flexie plantară. Această postură se dezvoltă din cauza pierderii influențelor corticospinale inhibitorii și indică o leziune deasupra mezencefalului. În rigiditatea decerebrată, capul este aruncat pe spate (opisthotonus), dinții sunt încleștați, brațele sunt extinse și rotate spre interior, degetele sunt îndoite, picioarele sunt îndreptate și rotate spre interior, picioarele sunt în poziție de flexie plantară. Ciupirea pielii de pe trunchi și extremități provoacă reflexe spinale protectoare, care la picioare iau adesea forma unei triple flexii (în articulațiile șoldului, genunchiului și gleznei). Rigiditatea decerebrată indică afectarea părții superioare a trunchiului cerebral la nivelul dintre nucleii roșii și vestibulari, cu pierderea efectelor inhibitorii centrale asupra neuronilor motori periferici și dezinhibarea impulsurilor tonice vestibulare descendente. Postura decorectată, comparativ cu postura decerebrată, indică o localizare mai rostrală a leziunii și un prognostic mai favorabil; cu toate acestea, este imposibil să se aprecieze în mod fiabil localizarea leziunii doar pe baza posturii pacientului.
• Asimetria poziției membrelor și postura neobișnuită a unor părți ale corpului pot avea valoare diagnostică. Astfel, la un pacient cu hemiplegie, care s-a dezvoltat ca urmare a deteriorării capsulei interne și a nodurilor de la baza creierului, tonusul muscular al membrelor afectate este redus în perioada acută a bolii. Dacă un astfel de pacient se află în comă, atunci piciorul său de pe partea paralitică este rotit spre exterior (simptomul lui Bogolepov). Devierea fixă a capului înapoi și în lateral este adesea observată la pacienții cu tumori ale fosei craniene posterioare. O postură cu capul dat pe spate și spatele curbat este adesea un semn de iritație a meningelui (cu hemoragie subarahnoidiană, meningită). Aducerea picioarelor la stomac este observată la mulți pacienți cu comă uremică.

Tonusul muscular și activitatea motorie spontană

• Spasmele repetitive ale mușchilor faciali, degetelor și/sau picioarelor pot fi singura manifestare a unei crize epileptice. Crizele epileptice complete nu au semnificație diagnostică topică, dar indică conservarea căii corticomusculare.
• Crizele mioclonice multifocale sunt adesea un semn al leziunilor cerebrale metabolice (azotemie, intoxicație medicamentoasă) sau al bolii Creutzfeldt-Jakob în stadiu avansat. Asterixisul indică, de asemenea, encefalopatie metabolică (în uremie, insuficiență hepatică).
• Păstrarea acțiunilor reflexe complexe, cum ar fi mișcările defensive și alte acțiuni cu scop (cum ar fi scărpinatul nasului ca răspuns la gâdilarea nării), indică prezervarea sistemului piramidal pe partea corespunzătoare. Absența mișcărilor automate la nivelul unor membre la un pacient comatos indică paralizia acelei părți.
• Convulsiile hormetonice (atacuri de creștere a tonusului muscular, de obicei la nivelul membrelor paralizate și care se succed cu pauze scurte) se observă cu hemoragie în ventriculele cerebrale. Durata unor astfel de spasme tonice variază de la câteva secunde la câteva minute. De regulă, creșterea paroxistică a tonusului muscular la nivelul brațului implică mușchii adductori ai umărului și pronatorii antebrațului, iar la nivelul picioarelor - mușchii adductori ai coapsei și extensorii tibiei.

Activitate motorie inițiată - mișcări care apar reflexiv ca răspuns la stimularea externă (înțepături, ciupituri, mângâieri).

• Când un stimul dureros provoacă o abducție țintită a unui membru fără flexia pronunțată a acestuia, se poate lua în considerare conservarea căii cortico-musculare către acest membru. Dacă o abducție țintită similară are loc la toate membrele în timpul stimulării lor dureroase, atunci tulburările motorii ale pacientului sunt minime. Astfel, abducția unui membru este un semn al conservării relative a sistemului motor. Dimpotrivă, dacă, ca răspuns la iritația membrelor, un pacient aflat în comă adoptă poziții stereotipe, aceasta indică o afectare bilaterală severă a sistemelor piramidale.
• Detectarea unui reflex de prehensiune la stimularea suprafeței palmare a mâinii indică o deteriorare a lobului frontal opus.
• Fenomenul de contracontinență cu apariția rezistenței la mișcările pasive ale membrelor este caracteristic afectării difuze a părților anterioare ale creierului din cauza unui proces patologic metabolic, vascular sau atrofic.
• Tonusul muscular normal și conservarea reflexelor profunde indică integritatea cortexului și a tractului corticospinal. Asimetria tonusului muscular și a reflexelor se observă cu localizarea supratentorială a leziunii; aceasta nu este caracteristică comei metabolice. Scăderea simetrică a tonusului muscular și suprimarea reflexelor profunde sunt tipice comei metabolice. Modificarea tonusului muscular și a reflexelor se observă de obicei în crizele epileptice și în patologia psihiatrică.

Reflexele trunchiului cerebral joacă un rol important în evaluarea comei cerebrale și reflectă gradul de conservare a nucleilor nervilor cranieni (în timp ce reflexele profunde de la nivelul membrelor sunt reflexe spinale, deci valoarea lor diagnostică la pacienții aflați în comă este limitată). Reflexele trunchiului cerebral afectate indică cel mai probabil faptul că depresia stării de conștiență este asociată cu disfuncția sistemului ascendent de activare a formațiunii reticulare a trunchiului cerebral. În schimb, conservarea reflexelor trunchiului cerebral indică integritatea structurilor trunchiului cerebral (coma este cel mai probabil asociată cu leziuni bilaterale extinse ale emisferelor cerebrale). Pentru a evalua funcția trunchiului cerebral, se examinează în principal reacțiile pupilare, reflexul cornean și mișcările oculare.

• Se evaluează mărimea și forma pupilelor, reacțiile lor directe și consensuale la lumină.
• Dilatarea unilaterală a pupilei fără reacție la lumină la un pacient aflat în comă (pupila Hutchinson) indică cel mai adesea compresia nervului oculomotor ca urmare a herniei temporotentoriale, mai ales dacă dilatarea pupilei este combinată cu devierea în jos și în exterior a globului ocular. Mai rar, o pupilă dilatată care nu reacționează la lumină se observă în cazurile de leziuni sau compresie a mezencefalului în sine.
• Pupilele punctiforme bilaterale cu o reacție slabă la lumină (în acest caz, se folosește o lupă pentru a evalua reacțiile pupilare) indică deteriorarea tegmentului pontin cu căi simpatice descendente care trec prin această zonă (inervația simpatică a pupilelor se pierde și inervația parasimpatică începe să predomine, deoarece nucleii Edinger-Westphal rămân intacți).
• Midriază fixă bilaterală (pupile largi și areactive cu un diametru de 4-6 mm) se observă în leziuni severe ale mezencefalului cu distrugerea nucleilor parasimpatici ai nervului oculomotor, precum și în botulism și intoxicație cu atropină, cocaină și ciuperci.
• Răspunsul pupilar la lumină poate servi drept indiciu în determinarea cauzei comei. În tulburările metabolice, răspunsul pupilar la lumină la un pacient comatos persistă cel mai adesea mult timp, chiar și în absența tuturor celorlalte reacții neurologice (cu excepția encefalopatiei hipoxice și a intoxicației cu medicamente anticolinergice), în timp ce în leziunile cerebrale focale acestea dispar devreme. De exemplu, la pacienții cu traumatisme craniocerebrale, se observă aproape întotdeauna un răspuns pupilar slăbit la lumină și nu indică un prognostic slab.
• Păstrarea răspunsurilor pupilare este un semn al integrității mezencefalului. Pupilele egale care reacționează la lumină indică o comă toxică/metabolică, cu unele excepții. Cauzele metabolice ale midriazei fixe includ encefalopatia hipoxică și intoxicația cu anticolinergice (atropină) sau toxină botulinică. Intoxicația medicamentoasă, precum și utilizarea analgezicelor narcotice sau a pilocarpinei, provoacă constricția pupilelor (mioză) cu o reacție slabă la lumină, care uneori poate fi detectată doar cu o lupă.
• Se acordă atenție închiderii pleoapelor (adică păstrării conexiunilor dintre perechile V și VII de nervi cranieni) și simetriei reflexelor corneene. Reflexele corneene se caracterizează printr-un model diferit față de reacțiile pupilare la lumină: în cazul intoxicației cu medicamente care deprimă sistemul nervos central, reflexul cornean scade sau dispare destul de devreme, în timp ce în coma cauzată de un traumatism cranio-cerebral, dimpotrivă, dispariția reflexului cornean indică gravitatea leziunii și este un semn prognostic nefavorabil. Astfel, păstrarea reacțiilor pupilare la un pacient aflat în comă profundă în absența reflexelor corneene și a mișcărilor oculare ne permite să suspectăm o tulburare metabolică (de exemplu, hipoglicemie ) sau o intoxicație cu medicamente (în special, barbiturice).
• Evaluarea poziției și mișcărilor globilor oculari. Când pleoapele unui pacient aflat în comă sunt ridicate, acestea cad lent. Dacă pleoapele nu se închid complet pe o parte, se poate presupune o leziune a nervului facial (leziuni nucleare pe această parte sau supranucleare pe partea opusă). Dacă pacientul nu este în comă, ci într-o criză isterică, atunci se resimte rezistență la deschiderea pasivă a ochilor. Menținerea clipitului la un pacient aflat în comă indică funcționarea formațiunii reticulare a pontului. După deschiderea pleoapelor, se evaluează poziția globilor oculari și mișcările oculare spontane. La persoanele sănătoase, axele globilor oculari sunt paralele în stare de veghe, iar în stare de somnolență, apare o deviere a globilor oculari. La pacienții aflați în comă, globii oculari pot ocupa o poziție de-a lungul liniei mediane, pot fi divergenți de-a lungul axei orizontale sau verticale sau pot fi deviați în sus/jos sau în lateral.
• Devierea consensuală persistentă a globilor oculari în lateral poate indica o leziune a emisferei ipsilaterale sau a zonei contralaterale a pontului. Când lobul frontal al emisferei cerebrale este lezat (centrul frontal al privirii orizontale), globii oculari „privesc” spre leziune, „întorcându-se” de la membrele paralizate. Mișcările reflexe ale globilor oculari sunt păstrate (adică, devierea globilor oculari în cazul leziunii lobului frontal poate fi depășită prin rotirea bruscă a capului - fenomenul „ochilor de păpușă” este păstrat). Când centrul privirii orizontale din tegmentumul pontului este lezat, ochii, dimpotrivă, „se întorc” de la leziune și „privesc” la membrele paralizate. Nu este posibilă depășirea devierii globilor oculari prin rotirea capului din cauza suprimării reflexului vestibulo-ocular (fenomenul „ochilor de păpușă” este absent). Există o singură excepție de la regula conform căreia leziunile supratentoriale determină devierea ochilor către locul distrugerii: în cazul hemoragiei în părțile mediale ale talamusului, poate apărea o deviere „incorectă” a privirii - ochii „se întorc” de la talamusul afectat și „privesc” membrele paralizate.
• Devierea globilor oculari în jos, în combinație cu o încălcare a convergenței lor, se observă în cazurile de afectare a talamusului sau a regiunii pretectale a mezencefalului. Poate fi combinată cu lipsa de răspuns pupilar (sindromul Parinaud). Apare de obicei în coma metabolică (în special în cazurile de intoxicație cu barbiturice).
• Divergența globilor oculari de-a lungul axei verticale sau orizontale sau devierea în sus/în jos sau laterală a ambilor globi oculari indică de obicei o leziune focală a creierului.
• Deviația spre interior a unui glob ocular apare odată cu paralizia mușchiului rectus lateral al ochiului și indică o leziune a nervului abducens (cel mai probabil în regiunea nucleului său, în pons). Deviația spre interior a ambilor globi oculari se dezvoltă ca urmare a deteriorării bilaterale a nervilor abducens, ca simptom în timpul hipertensiunii intracraniene. Deviația spre exterior a unui glob ocular indică o leziune a mușchiului rectus medial al ochiului, cu insuficiență a funcției nucleului nervului oculomotor.
• Divergența verticală a globilor oculari cu o deviere în jos și în interior a globului ocular pe partea afectată și în sus și în exterior pe partea opusă (simptomul Hertwig-Magendie) este caracteristică unei încălcări a conexiunilor vestibulare cu fasciculul longitudinal medial. Acest simptom se observă în tumorile fosei craniene posterioare sau în tulburările circulatorii din zona trunchiului cerebral și a cerebelului, precum și în localizarea tumorii în emisferele cerebeloase cu presiune asupra palatului mezencefalului.
• Deviația tonică constantă în jos a globilor oculari (fenomenul soarelui apune) apare cel mai adesea în cazul hidrocefaliei cu dilatarea celui de-al treilea ventricul.
• Mișcări oculare spontane. Mișcările oculare „plutitoare” în direcție orizontală sunt uneori observate în coma ușoară; acestea nu au o importanță deosebită pentru diagnosticul topic. Aspectul lor indică conservarea structurilor trunchiului cerebral (nucleii celei de-a treia perechi de nervi cranieni și fasciculul longitudinal medial). Nistagmusul normal nu este tipic pentru pacienții aflați în comă, deoarece în comă interacțiunea dintre aparatul cohleovestibular al trunchiului cerebral (formarea fazei lente a nistagmusului) și emisferele cerebrale (formarea fazei rapide a nistagmusului), necesară pentru dezvoltarea acestuia, este perturbată, iar fixarea voluntară a privirii este absentă.
• Mișcările reflexe ale globilor oculari (reflexul oculocefalic sau vestibulo-ocular) sunt mediate de căi care trec prin trunchiul cerebral, așadar inhibarea acestor reacții indică deteriorarea structurilor trunchiului cerebral. Mișcările reflexe ale globilor oculari provoacă testul „ochiului de păpușă” și, mai rar, testul rece (introducerea apei reci în canalul auditiv extern).

Semnele meningeale (în special rigiditatea nucală) pot fi un semn de meningită, leziuni cerebrale sau hemoragie subarahnoidiană. Acestea nu trebuie testate dacă se suspectează o fractură a coloanei cervicale.