
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Reacțiile elevilor
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 07.07.2025
Reflexul luminii
Reflexul luminos este mediat de fotoreceptori retinieni și 4 neuroni.
- Primul neuron (senzorial) conectează fiecare retină cu ambii nuclei pretectali ai mezencefalului la nivelul coliculului superior. Impulsurile care apar în retina temporală sunt conduse de fibre neîncrucișate (tractul optic ipsilateral), care se termină în nucleul irectal ipsilateral.
- Al doilea neuron (interneuron) conectează fiecare nucleu pretectal cu ambii nuclei Edinger-Weslphal. Un stimul luminos monocular provoacă o constricție pupilară simetrică bilaterală. Deteriorarea interneuronilor provoacă disocierea reacțiilor la lumină și la distanțe apropiate în neurosifilis și insaloame.
- Al treilea neuron (motor preganglionar) leagă nucleul Edinger-Westphal cu ganglionul ciliar. Fibrele parasimpatice fac parte din nervul oculomotor și, intrând în ramura sa inferioară, ajung în ganglionul ciliar.
- Al patrulea neuron (motor postganglionar) părăsește ganglionul ciliar și, trecând prin nervii ciliari scurți, inervează sfincterul pupilei. Ganglionul ciliar este situat în conul muscular, în spatele ochiului. Diferite fibre trec prin ganglionul ciliar, dar numai cele parasimpatice formează o sinapsă în el.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Reflex de abordare
Reflexul de apropiere (o sinkinezie, nu un reflex adevărat) este activat prin mutarea privirii de la un obiect îndepărtat la unul apropiat. Acesta implică acomodare, convergență și mioză. Vederea nu este necesară pentru reflexul de apropiere și nu există nicio afecțiune clinică în care reflexul luminos să fie prezent, dar reflexul de apropiere să fie absent. Deși căile terminale pentru reflexele de apropiere și de lumină sunt identice (de exemplu, nervul oculomotor, ganglionul ciliar, nervii ciliari scurți), centrul reflex de apropiere este puțin înțeles. Sunt probabile două influențe supranucleare: din lobii frontal și occipital. Centrul reflex de apropiere al mezencefalului este probabil mai ventral decât nucleul pretectal, motiv pentru care leziunile compresive, cum ar fi pinealoamele, afectează preferențial interneuronii dorsali ai reflexului luminos, cruțând fibrele ventrale până la ultima.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Inervația simpatică a pupilelor
Inervația simpatică include 3 neuroni:
- Neuronul de ordinul întâi (central) își are originea în hipotalamusul posterior și coboară, neîncrucișat, de-a lungul trunchiului cerebral pentru a se termina în centrul ciliospinal al lui Budge, în interstițiul lateral al măduvei spinării, între C8 și T2.
- Neuronul de ordinul doi (preganglionar) pornește de la centrul ciliospinos până la ganglionul cervical superior. De-a lungul traseului său, este strâns asociat cu pleura apicală, unde poate fi afectat de carcinomul bronhogen (tumora Pancoasl) sau de intervențiile chirurgicale la nivelul gâtului.
- Neuronul de ordinul trei (postganglionar) urcă de-a lungul arterei carotide interne până la sinapsa cavernoasă, unde se unește cu ramura oftalmică a nervului trigemen. Fibrele simpatice ajung la corpul ciliar și pupilele dilatatoare prin intermediul nervului nazociliar și al nervilor ciliari lungi.
Defecte pupilare aferente
Defect pupilar aferent absolut
Defectul pupilar aferent absolut (pupila amaurotică) este cauzat de deteriorarea completă a nervului optic și se caracterizează prin următoarele:
- Ochiul de pe partea afectată este orb. Ambele pupile au dimensiuni egale. Niciuna dintre pupile nu răspunde la stimularea luminoasă a ochiului afectat, dar ambele pupile răspund normal la stimularea ochiului normal. Reflexul de apropiere este normal pentru ambii ochi.
Defect pupilar aferent relativ
Defectul pupilar aferent relativ (pupila Marcus Gunn) este cauzat de leziunea incompletă a nervului optic sau de leziuni retiniene severe, dar nu este cauzat de cataractă densă. Manifestările clinice sunt similare cu pupila amaurotică, dar mai ușoare. Astfel, pupilele reacționează lent la stimularea ochiului bolnav, în timp ce cele ale ochiului normal reacționează rapid. Diferențele de răspuns pupilar la ambii ochi sunt evidențiate de testul „oscilației lanternei”, în care sursa de lumină este mutată de la un ochi la altul și înapoi, stimulând fiecare ochi pe rând. Ochiul normal este stimulat primul, provocând contractarea ambelor pupile. Când lumina este mutată către ochiul bolnav, ambele pupile se dilată în loc să se contracte. Această dilatare paradoxală a pupilelor ca răspuns la iluminare are loc deoarece dilatarea cauzată de devierea luminii de la ochiul normal depășește contractarea cauzată de stimularea ochiului bolnav.
În leziunile aferente (senzoriale), pupilele au dimensiuni egale. Anizocoria (dimensiuni inegale ale pupilelor) este o consecință a leziunilor nervului eferent (motor), irisului sau mușchilor pupilari.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Disocierea reflexelor pupilare la lumină și la distanță mică
Reflexul la lumină este absent sau lent, dar reacția la apropiere este normală.
Cauzele disocierii reflexelor pupilare la lumină și la distanță apropiată
Unilateral
- defect de conducere aferentială
- Elevul lui Adie
- herpes zoster oftalmic
- regenerare aberantă a n. oculomotorius
Dublu față
- neurosifilis
- diabetul de tip 1
- distrofie miotonică
- Sindromul mezencefalic dorsal al lui Parinaud
- amiloidoză familială
- encefalită
- alcoolism cronic
Simptome
- Ptoză moderată (de obicei 1-2 mm) ca urmare a slăbiciunii mușchiului Müller.
- Ridicare ușoară a pleoapei inferioare din cauza slăbiciunii mușchiului tarsal inferior.
- Mioză datorată acțiunii nestingherite a sfincterului pupilei, cu dezvoltarea anizocoriei, care se intensifică în lumină slabă, deoarece pupila lui Horner nu se dilată, ca cea pereche.
- Reacție normală la lumină și proximitate,
- Scăderea transpirației este ipsilaterală, dar numai dacă leziunea este sub ganglionul cervical superior, deoarece fibrele care inervează pielea feței se desfășoară de-a lungul arterei cervicale externe.
- Heterocromia hipocromă (irisuri de diferite culori - pupila lui Horner este mai deschisă) este vizibilă dacă leziunea este congenitală sau există de mult timp.
- Pupila se dilată încet.
- Simptome mai puțin importante: hiperactivitate acomodativă, hipotonie oculară și hiperemie conjunctivală.
[ 23 ]
Elev al lui Argyll Robertson
Este cauzată de neurosifilis și se caracterizează prin următoarele:
- Manifestările sunt de obicei bilaterale, dar asimetrice.
- Pupilele sunt mici și de formă neregulată.
- Disocierea reacțiilor la lumină și proximitate.
- Pupilele se dilată foarte greu.
[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
Elevul lui Adie
Pupila lui Adie (tonică) este cauzată de denervarea postganglionară a pupilelor sfincterului și a mușchiului ciliar, posibil din cauza unei infecții virale. Apare de obicei la tineri și este unilaterală în 80% din cazuri.
Simptome
- Pupilă dilatată uniform.
- Reflexul luminos este absent sau lent și este combinat cu mișcări asemănătoare viermilor ale marginii pupilei, vizibile într-o lampă cu fantă.
- Pupila reacționează lent la apropierea unui obiect, iar dilatarea ulterioară este, de asemenea, lentă.
- Acomodarea poate prezenta o tonicitate similară. Astfel, după fixarea pe un obiect apropiat, timpul de refocalizare pe un obiect îndepărtat (relaxarea mușchiului ciliar) este crescut.
- În timp, pupila poate deveni mică („micuțul Adie”).
În unele cazuri, aceasta este însoțită de slăbirea reflexelor tendinoase profunde (sindromul Holmes-Adie) și de disfuncție autonomă.
Teste farmacologice. Dacă se instilează mecolil 2,5% sau pilocarpină 0,125% în ambii ochi, pupila normală nu se va contracta, dar pupila afectată se va contracta din cauza hipersensibilității la denervare. Și unii pacienți cu diabet zaharat pot prezenta această reacție, iar la persoanele sănătoase ambele pupile se contractă foarte rar.
[ 32 ]
Paralizia oculosimpatică (sindromul Horner)
Cauzele sindromului Horner
Central (neuron de ordinul întâi)
- leziuni ale trunchiului cerebral (vasculare, tumorale, demielinizare)
- siringomielie
- sindromul Wallenberg alternant
- tumori ale măduvei spinării
Preganglionar (neuron de ordinul doi)
- Tumora Pancoast
- anevrisme și disecții carotidiene și aortice
- afecțiuni ale gâtului (ganglione, traumatisme, postoperatorii)
Postganglionar (neuron de ordinul trei)
- cefaleea cluster (nevralgie migrenoasă)
- disecția arterei carotide interne
- tumori nazofaringiene
- otită medie
- neoplasmul sinusului cavernos
Teste farmacologice
Diagnosticul se confirmă cu cocaină. Hidroxiamfetaminele (paredriile) sunt utilizate pentru a diferenția leziunile preganglionice de cele postganglionice. Epinefrina poate fi utilizată pentru a evalua hipersensibilitatea la denervare.
Cocaină 4% este instilată în ambii ochi.
- Rezultat: pupila normală se dilată, pupila Horner nu.
- Explicație: Noradrenalina eliberată de terminațiile simpatice postganglionare este recaptată, ceea ce îi oprește acțiunea. Cocaina blochează recaptarea, astfel încât noradrenalina se acumulează și provoacă dilatarea pupilelor. În sindromul Horner, noradrenalina va fi eliberată, deci cocaina nu are niciun efect. Astfel, cocaina confirmă diagnosticul de sindrom Horner.
Hidroxiamfetamina 1% se instilează în ambii ochi.
- Rezultat: În cazul unei leziuni preganglionice, ambele pupile se vor dilata, în timp ce în cazul unei leziuni postganglionice, pupila lui Horner nu se va dilata. (Testul se efectuează a doua zi după ce efectele cocainei au dispărut.)
- Explicație: Hidroxiamfetamina crește eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase postganglionare. Dacă acest neuron este intact (leziune a neuronului de ordinul întâi sau al doilea, precum și un ochi normal), NA va fi eliberată și pupila se va dilata. Dacă neuronul de ordinul trei (postganglionar) este deteriorat, dilatarea nu poate avea loc, deoarece neuronul este distrus.
Adrenalină 1:1000 este instilată în ambii ochi.
- Rezultat: într-o leziune preganglionară, niciuna dintre pupile nu se va dilata deoarece adrenalina este descompusă rapid de monoaminooxidază; într-o leziune postganglionară, pupila Horner se va dilata și ptoza poate scădea temporar deoarece adrenalina nu este descompusă din cauza absenței monoaminooxidazei.
- Explicație: Un mușchi lipsit de inervație motorie prezintă o sensibilitate crescută la neurotransmițătorul excitator eliberat de neuronul motor. În sindromul Horner, mușchiul care dilată pupila prezintă, de asemenea, „hipersensibilitate de denervare” la neurotransmițătorii adrenergici, astfel încât chiar și concentrații scăzute de adrenalină provoacă o dilatare vizibilă a pupilei Horner.