Expert medical al articolului
Noile publicații
Encefalopatia Wernicke: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Ultima examinare: 18.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Encefalopatia Wernicke se caracterizează printr-un debut ascuțit, o dezvoltare a confuziei, nistagmus, oftalmoplegie parțială și ataxie din cauza lipsei de tiamină. Diagnosticul se bazează în principal pe date clinice. Această boală poate să scadă pe fondul tratamentului, să persiste sau să crească în psihoza lui Korsakov. Tratamentul constă în numirea de tiamină și activități generale.
Encefalopatia Wernicke este rezultatul unei absorbții și absorbții inadecvate a tiaminei în combinație cu utilizarea continuă a carbohidraților. Adesea baza este alcoolul greu. Consumul excesiv de alcool interferează cu absorbția de tiamină din tractul gastrointestinal și acumularea de tiamină în ficat. Alimentația slabă asociată cu alcoolismul previne adesea aportul adecvat de tiamină. Encefalopatie Wernicke poate rezulta, de asemenea, de la alte conditii care cauzeaza deficienta malnutriție sau vitamina prelungită (de exemplu, dializa repetate vărsături constante, post, stomac Numãrul º, cancer, SIDA). Load carbohidrat pacienții cu deficit de tiamina (adică hrănire după repaus alimentar sau / în administrarea soluțiilor care conțin glucoză, pacienții cu risc ridicat) pot declanșa dezvoltarea encefalopatie Wernicke.
Nu toți pacienții care abuzează de alcool și prezintă deficiență de tiamină dezvoltă encefalopatia Wernicke, ceea ce indică faptul că alți factori pot fi implicați în dezvoltarea sa. Modificările genetice care conduc la crearea de forme patologice de transketolază, o enzimă implicată în metabolismul tiaminei, pot fi implicate în dezvoltarea acestei boli.
Caracteristică a leziunii, răspândirea simetrică în jurul ventriculului trei, apeductul, ventriculul 4. Modificările în corpurile mamifere, talamusul dorsomedial, pata albastră, materia cenușie în jurul nucleului apeduct, oculomotor și vestibular sunt adesea dezvăluite.
[Simptomele encefalopatiei lui Wernicke
Modificările clinice sunt acute. Tulburări oculomotorii frecvente observate, incluzând nistagmus orizontal și vertical, oftalmoplegii parțiale (de exemplu, paralizia vederii, paralizia conjugării). S-ar putea observa reacția pupilară distorsionată, flascată sau asimetrică.
Disfuncția vestibulară este adesea observată fără pierderea auzului, reflexul oculovestibular poate fi întrerupt. Mersul ataxic poate fi rezultatul tulburărilor vestibulare sau al disfuncției cerebulare, mersul mersului, încet, cu pași scurți.
Deseori există confuzie generală, caracterizată prin dezorientare, indiferență, lipsă de atenție, somnolență sau stupoare. Pragul de durere a crescut nervilor periferici adesea, mulți pacienți dezvoltă disfuncție severă vegetative caracterizate prin hiperactivitate simpatic (de exemplu, tremor, agitație) sau hipoactivitate (de exemplu, hipotermie, hipotensiune arterială ortostatică, sincopă). În absența tratamentului, stupoarea poate progresa la cine și apoi duce la moarte.
Diagnosticul, prognosticul și tratamentul encefalopatiei Wernicke
Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și depinde de recunoașterea malnutriției sau a deficitului de vitamine. Nu există modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian cauzate de potențiale, utilizând tehnici de imagistică a creierului, pe EEG. Cu toate acestea, aceste studii, precum și teste de laborator (de exemplu, testul de sânge, glicemia, hemograma, teste funcționale hepatice, analiza gazelor sanguine arteriale, screening-toxicologie), necesară excluderea altor etiologii.
Prognoza depinde de actualitatea diagnosticului. Început la tratamentul de timp poate ajusta toate deviațiile de la normă. Simptomele oculare încep să scadă în 24 de ore după administrarea timpurie a tiaminei. Ataxia și confuzia pot persista zile și luni. În absența tratamentului, tulburarea progresează; rata mortalității este de 10-20%. Krisak dezvoltă psihoza la 80% dintre pacienții supraviețuitori (această combinație se numește sindromul Wernicke-Korsakov).
Tratamentul constă în administrarea imediată a tiaminei în doză de 100 mg intravenos sau intramuscular, apoi în fiecare zi timp de cel puțin 3-5 zile. Magneziul este un cofactor esențial în metabolismul tiamina, hipomagneziemie necesară pentru alocarea corespunzătoare de sulfat de magneziu, la o doză de 1-2 g intramuscular sau intravenos la fiecare 6-8 ore oxid de magneziu sau 400-800 mg administrat oral 1 dată pe zi. Tratamentul general constă în rehidratarea, corectarea tulburărilor electrolitice, refacerea hranei, inclusiv numirea multivitaminelor. Pacienții cu tulburări dezvoltate au nevoie de spitalizare. Încetarea consumului de alcool este obligatorie.
Tiamină Deoarece encefalopatiei Wernicke este prevenite, toți pacienții subnutriți trebuie administrat ( de obicei 100 mg / m, urmată de mg vnugr 50 pe zi) plus vitamina B 12 si acid folic (ambele la 1 mg / zi , oral), în special dacă este necesar intravenos dextroză. Este prudent să se administreze tiamină înainte de a începe orice tratament la pacienții cu tulburări de conștiență. Pacienții care consumă slabe ar trebui să continue să ia tiamină după externare din spital.