^

Sănătate

A
A
A

Infarctul miocardic: informații generale

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Infarctul miocardic se dezvoltă din cauza obstrucției acute a arterei coronare. Efectele depind de gradul de obstrucție și variază de la angină instabilă la infarct miocardic fără supradenivelarea ST ST (HSTHM), cu creșterea intervalului ST (STHM) și moartea subită cardiacă. Manifestările de fiecare dintre aceste sindroame sunt similare ( cu excepția morții subite) și includ disconfort în piept cu dificultăți de respirație sau fără greață și transpirație abundentă. Diagnosticul se face prin intermediul unei electrocardiograme, precum și pe baza prezenței sau absenței markerilor serologici. Tratamentul infarctului miocardic implică administrarea antiplachetare agenți, anticoagulante, nitrați, b-blocante și (infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST) miocardică de perfuzie Restituire imediat prin tromboliză, NOVA sau CABG.

În Statele Unite, există aproximativ 1,5 milioane de infarcturi miocardice pe an. Infarctul miocardic are drept rezultat moartea a 400 000-500 000 de persoane, cu aproximativ jumătate dintre aceștia morând înainte de a fi dus la spital.

Există 2 variante principale de infarct miocardic: infarct miocardic cu val de Q (sau infarct Q) și infarct miocardic fără undă Q.

Sinonime ale termenului infarct miocardic cu un val Q: mare-focal, transmural. Sinonime infarctului miocardic acut fără dinte Q: melkoochagovyj, subendocardiace, netransmuralny, intramural sau chiar „microinfarction“ (clinic și ECG aceste variante pot fi distinse infarct miocardic).

Vestitor infarctului miocardic cu dintele Q este „acut elevație coronarian segment sindrom ST», un precursor al infarctului miocardic fără Q dinte - «sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST» (la unii pacienți cu SCA cu supradenivelare de segment ST dezvolta un infarct miocardic fără Q și invers la unii pacienți cu SCA fără a ridica ST dezvoltat, ulterior, infarct miocardic dinte Q).

Modificări ECG tipice în dinamică (aspectul dintelui Q), în comparație cu tabloul clinic sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic cu Q. Dinte În infarctul miocardic fără undă Q pe electrocardiogramă modificări observate cel mai frecvent segment ST și / sau a undei T; Modificările în segmentul ST și în valul T sunt nespecifice și pot fi absente cu totul. Prin urmare, pentru a stabili diagnosticul de infarct miocardic fără dinte Q trebuie să identifice markerii biochimici de necroză miocardică: îmbunătățirea troponinei T (sau I) sau o creștere a MB CPK.

Tabloul clinic al naturii și frecvența complicațiilor, tratamente și prognostic diferă în mod semnificativ în infarctul miocardic cu undă Q și infarktemiokarda fără Q. Dinte Cauza imediată a infarctului miocardic cu undă Q este o ocluzie trombolitic a arterei coronare. Infarct miocardic fără ocluzie dinte Q este incompletă, vine de reperfuzie rapida (liza spontană a unui trombus sau reducerea concomitentă spasmului arterelor coronare) sau poate cauza microembolilor MI este mic arterelor coronare agregate de trombocite. Cand ACS cu infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului ST și dinte, eventual, Q prezentat anterior terapie trombolitică și în ACS fără a ridica ST și infarct miocardic fără tromboliză dinte Q introducere nu este afișată.

Principalele caracteristici ale infarctului miocardic fără un val Q sunt:

  • Depresiunea segmentului ST și inversarea valului T nu localizează zona de infarct sau ischemie (spre deosebire de segmentul ST sau de undă Q).
  • În cazul unui infarct miocardic fără valvă Q, modificările la ECG pot fi absente.
  • Mai rar decât în cazul unui infarct miocardic cu un val Q, există o insuficiență cardiacă și de 2-2,5 ori mai mică decât rata mortalității în timpul șederii spitalizate.
  • Reapariția infarctului miocardic este de 2-3 ori mai frecventă decât în cazul infarctului miocardic cu un val Q.
  • La pacienții cu infarct miocardic fără undă Q, de obicei, au o istorie de angina pectorala si a relevat o boală mai pronunțată decât coronariene la pacienții cu infarct miocardic cu Q. Dinte
  • Când monitorizarea pe termen lung a pacienților cu infarct miocardic cu dintele Q, mortalitatea este de aproximativ aceeași ca și la pacienții cu infarct miocardic cu dintele Q (conform unor prognoze pe termen lung la pacienții cu infarct miocardic fără dinte Q este chiar mai rău decât în infarctul miocardic dinte Q).

Întrebările legate de diagnosticul și tratamentul infarctului miocardic fără un val Q sunt discutate în detaliu în secțiunea "Sindromul coronarian acut".

Izolarea oricărei forme de BCI intermediar (cum ar fi „distrofie focal miocardic“, „insuficiență coronariană acută“, etc.), dintr-un punct de vedere clinic are sens, adică. K. Nu există o definiție a acestor termeni, sau alte criterii de diagnostic.

La două luni după declanșarea infarctului miocardic, un pacient care a suferit un infarct miocardic a fost diagnosticat cu cardi-ciscul post-infarct. Apariția unui nou infarct miocardic în termen de 2 luni de la începutul infarctului miocardic numit recurenței infarctului miocardic, precum și apariția unui nou infarct miocardic 2 luni sau mai mult - infarct miocardic recurent.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cauzele infarctului miocardic

Sindroame coronariene acute (ACS) se dezvoltă de obicei în cazurile în care există o tromboză acută a unei arte coronare aterosclerotice. Placa aterosclerotică uneori devine instabilă sau se inflamează, ceea ce duce la ruperea ei. În acest caz, conținutul plăcii activează plachetele și o cascadă de coagulare, rezultând în tromboză acută. Activarea plachetară duce la modificări conformaționale în receptorii de membrană glicoproteinei IIb / IIIa, ceea ce conduce la lipirea (și astfel de acumulare) trombocite. Chiar și o placă aterosclerotică, care blochează fluxul sanguin la minimum, poate rupe și poate duce la tromboză; mai mult de 50% din cazuri, nava este restrânsă cu mai puțin de 40%. Ca urmare, trombii limiteaza brusc fluxul de sange catre locurile de miocard.

Infarctul miocardic: cauze

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Simptomele infarctului miocardic

Principala și cea mai frecventă manifestare clinică a infarctului miocardic este durerea, cel mai adesea în zona toracică din spatele sternului. Senzațiile de durere cu infarct miocardic sunt de obicei mai intense decât cu angina pectorală și de obicei durează mai mult de 30 de minute, adesea câteva ore sau chiar câteva zile. Simultan cu durerea, apare frica, transpirația profundă, un sentiment de moarte iminentă. Pacienții sunt neliniștiți, se mișcă constant, căutând să găsească o poziție care atenuează durerea. Unii pacienți prezintă greață, pot exista vărsături (mai frecvent cu infarct miocardic mai mic).

Dintre variantele atipice fluxul de infarct miocardic recuperat abdominale (dureri abdominale, greață, vărsături), astm (astm cardiac sau edem pulmonar), antiaritmic, cerebral, nedureroasă sau oligosymptomatic (inclusiv complet asimptomatici - .. „Mute“, ponderea care, conform datelor epidemiologice, reprezintă aproximativ 20%).

O examinare obiectivă a pacienților cu infarct miocardic „necomplicata“ sunt adesea marcate tahicardie și o creștere a ratei respiratorii ca urmare a anxietății (dar aceste simptome pot fi o manifestare a insuficienței cardiace). Tensiunea arterială este, de obicei, normală sau ușor crescută. Infarctul miocardic localizare inferior se observă adesea bradicardie sinusală cu o tendință de scădere a tensiunii arteriale (mai ales în primele ore). Când inspecția și / sau palparea la pacientii cu anterioara MI pot experimenta așa numita precordială ondulației (paradoxal) - a doua apăsare a tensiunii arteriale sistolice medial de impulsul apical la stânga sternului în spațiul III-IV intercostal (manifestare dischinezie ventriculul stâng a peretelui frontal - bombat în timpul sistolei). Auscultatie pot să apară tonuri discrete și aspectul tonusului IV inimii (atriale sau galop presystolic - indică o scădere a extensibilitate a ventriculului stâng). Ascultarea tonului III este un semn al insuficienței cardiace, adică complicat infarct miocardic. Unii pacienți auscultated frecare pericardica (de obicei, în 2-a zi) infarct miocardic cu Q-val. Acesta este un semn de infarct miocardic transmural cu o inflamație reactivă a pericardului - pericardita epistenokardichesky.

Mulți pacienți au o creștere a temperaturii, una dintre primele semne de infarct miocardic este o leucocitoză de neutrofile, uneori până la 12-15000 pe ui (creșterea numărului de leucocite începe după 2 ore și atinge un maxim la 2-4 zile), începe la 2-4 zile accelerarea ESR, proteina C reactivă este detectată. Înregistrarea acestor modificări (temperatură, leucocite, VSH, proteina C reactiva) este de o oarecare importanță în diagnosticul infarctului miocardic fără dinte Q, în cazul în care nu există nicio posibilitate de determinare a activității de creatinkinază MB și troponină.

Mortalitatea pacienților cu infarct miocardic este de aproximativ 30%, jumătate dintre decesele care apar în primele 1-2 ore în stadiul pre-sanitar. Principala cauză a decesului la stadiul pre-spitalicesc este fibrilarea ventriculilor, jumătate dintre pacienți mor în prima oră de infarct miocardic. Trebuie remarcat faptul că, în caz de deces al pacienților în termen de 2-2,5 ore de la debutul infarctului miocardic metode histologice standard nu permit detectarea semnelor de infarct miocardic (chiar și metode histochimice speciale nu sunt suficient de exacte). Acesta poate fi unul dintre motivele pentru discrepanța dintre diagnosticul clinic și rezultatele studiului pathoanatomic. Mortalitatea la spital este de aproximativ 10%. După externarea din spital, rata mortalității în primul an este de 4% în medie, în timp ce la vârstnici (peste 65 de ani) rata mortalității este mult mai mare: în prima lună - până la 20%, în primul an - până la 35%.

Infarctul miocardic: simptome

Complicații ale infarctului miocardic

Disfuncția electrică apare la mai mult de 90% dintre pacienții cu infarct miocardic. Disfuncția schematică, care de obicei duce la moarte în decurs de 72 de ore, includ tahicardie (de la orice sursă) cu un ritm cardiac suficient de mare, capabil de a reduce debitul cardiac și scăderea tensiunii arteriale, bloc atrioventricular tip Mobitts II (gradul 2) sau complet (gradul 3), tahicardie ventriculară (VT) și fibrilația ventriculară (VF).

Infarctul miocardic: complicații

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Diagnosticul infarctului miocardic

După cum sa menționat, distinge două opțiuni principale pentru infarct miocardic: infarct miocardic și infarct miocardic Q-val fără Q. Dinte Când înregistrarea ECG dinții Q patologice în două sau mai multe piste învecinate diagnostica MI cu Q. Dinte

Înregistrarea undelor Q patologice se numește modificări ECG pe scară largă. În cazul infarctului miocardic fără un val Q, în majoritatea cazurilor, se observă modificări ale segmentului ST și valului T. Aceste modificări pot fi de orice durată sau chiar absente. Uneori, ca rezultat al trombolizei precoce, infarctul miocardic cu val de Q nu se dezvoltă la pacienții STS cu înălțimea segmentului ST.

Infarctul miocardic: diagnostic

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Ce trebuie să examinăm?

Cine să contactați?

Tratamentul infarctului miocardic

Planul general de management al pacienților cu infarct miocardic poate fi prezentat în următoarea formă:

  1. Pentru a opri sindromul de durere, calmați-l pe pacient, dați aspirină.
  2. Spitalizați (pentru a livra la BIT).
  3. Încercarea de a restabili fluxul sanguin coronarian (reperfuzia miocardului), în special în decurs de 6-12 ore de la debutul infarctului miocardic.
  4. Măsurile vizând reducerea dimensiunii necrozei, reducerea gradului de încălcare a funcției ventriculului stâng, prevenirea recidivei și a infarctului miocardic repetat, reducerea incidenței complicațiilor și a mortalității.

Sindrom de relief al durerii

Cauza durerii în infarctul miocardic este ischemia miocardului viabil. Prin urmare, pentru ameliorarea durerii și reducerea utilizând toate măsurile terapeutice care vizează reducerea ischemiei (scăderea cererii de oxigen si de a imbunatati livrare de oxigen la miocard): inhalarea de oxigen, nitroglicerina, beta-blocante. În primul rând, dacă nu există hipotensiune, luați nitroglicerina sub limbă (dacă este necesar, din nou la intervale de 5 minute). În absența efectului nitroglicerinei, medicamentul ales pentru gestionarea sindromului de durere este morfina-IV 2-5 mg la fiecare 5-30 minute înainte de ameliorarea durerii. Inhibarea respirației de la morfină la pacienții cu sindrom de durere severă cu infarct miocardic este foarte rară (în aceste cazuri se utilizează injecții intravenoase cu nalorfină sau naloxonă). Morfina are propriile sale acțiuni antiischemice, provocând dilatarea venelor, reduce preîncărcarea și reduce nevoia de miocard în oxigen. În plus față de morfină, cel mai frecvent utilizat promedol iv în 10 mg sau fentanil iv la 0,05-0,1 mg. În majoritatea cazurilor, la analgezicele narcotice se adaugă Relanium (5-10 mg) sau droperidol (5-10 mg sub controlul tensiunii arteriale).

O greșeală obișnuită este numirea analgezicelor non-narcotice, de exemplu, analgin, baralgin, tramal. Analgezicele non-narcotice nu au acțiune antiischemică. Singura scuză pentru utilizarea acestor medicamente este lipsa analgezicelor narcotice. În liniile directoare pentru tratamentul infarctului miocardic în majoritatea țărilor, aceste medicamente nu sunt nici măcar menționate.

În caz de durere dureroasă, reintroducerea analgezicelor narcotice, utilizarea infuziei de nitroglicerină, numirea beta-blocantelor sunt utilizate.

O infuzie intravenoasă a nitroglicerinei atunci când este administrat nekupiruyuschemsya sindromul de durere, simptome persistente de ischemie miocardică sau congestie pulmonară. Infuzia de nitroglicerină începe cu o viteză de 5-20 g / min, crescând opțional viteza de introducere a 200 g / min, sub controlul frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale (TA trebuie să fie de cel puțin 100 mm Hg. V., și frecvența cardiacă nu mai mare de 100 pe minut). Ar trebui să respecte extremă precauție în numirea nitroglicerină la pacienții cu infarct miocardic inferior localizare (sau nu numi general) - eventual, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, în special cu infarct miocardic concomitentă a ventriculului drept. O greșeală obișnuită este numirea nitroglicerinei la toți pacienții cu infarct miocardic.

În absența contraindicațiilor, beta-blocantele sunt prescrise cât mai curând posibil: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, apoi în interiorul 20-40 mg de 4 ori pe zi; metoprolol - în / în 5-15 mg, apoi metoprolol oral 50 mg de 3-4 ori pe zi. Puteți să luați atenolol - 50 mg de 1-2 ori pe zi.

Toți pacienții cu prima suspiciune de infarct miocardic au prezentat o programare anterioară de aspirină (prima doză de aspirină 300-500 mg trebuie mestecată și spălată cu apă).

Trombolitice

Tromboza coronariană joacă un rol major în apariția infarctului miocardic. Prin urmare, terapia trombolitică este patogenetică la infarctul miocardic. Numeroase studii au arătat o reducere a mortalității cu tratament trombolitic.

Acum patruzeci de ani, mortalitatea spitalului în infarctul miocardic a fost de aproximativ 30%. Crearea unităților de terapie intensivă în anii 1960 a făcut posibilă reducerea mortalității spitalicești la 15-20%. Prin optimizarea măsurilor medicale, utilizarea nitroglicerinei, a beta-blocantelor, a aspirinei și o reducere suplimentară a mortalității a fost observată la infarctul miocardic - până la 8-12%. Pe fondul utilizării terapiei trombolitice, mortalitatea într-un număr de studii a fost de 5% sau mai mică. În cele mai multe studii cu numirea trombolitice, sa înregistrat o scădere a mortalității cu aproximativ 25% (în medie de la 10-12% la 7-8%, adică în cifre absolute cu aproximativ 2-4%). Acest lucru este comparabil cu efectul numirii beta-blocantelor, aspirinei, heparinei, anticoagulantelor indirecte, inhibitorilor ECA. Sub influența fiecăruia dintre aceste medicamente, există și o scădere a letalității cu 15-25%. Trombolitice Aplicare previne de la 3 la 6 decese la pacientii tratati 200, aspirina - aproximativ 5 preveni decesele utilizarea beta-blocante - prevenirea aproximativ 1,2 decese la 200 de pacienți tratați. Poate că utilizarea concomitentă a tuturor acestor medicamente va îmbunătăți în continuare rezultatele tratamentului și prognosticul pentru infarctul miocardic. De exemplu, într-un studiu, administrarea de streptokinază a condus la o reducere cu 25% a mortalității, utilizarea aspirinei cu 23%, iar numirea lor în comun a redus mortalitatea cu 42%.

Principala complicație a tromboliticeilor este sângerarea. Sângerările exprimate sunt relativ rare - de la 0,3 la 10%, incluzând hemoragii cerebrale la 0,4-0,8% dintre pacienți, în medie 0,6% (adică 6 cazuri la 1000 pacienți tratați - de 2-3 ori mai des decât fără utilizarea tromboliticelor). Frecvența accidentelor vasculare cerebrale cu utilizarea preparatelor de plasminogen activator de țesut este mai mare decât pe fondul streptokinazei (0,8% și 0,5%). Când se utilizează streptokinază, reacțiile alergice - mai puțin de 2% și scăderea tensiunii arteriale - la aproximativ 10% dintre pacienți sunt posibile.

În mod ideal, timpul de la debutul simptomelor de infarct miocardic înainte de începerea tratamentului trombolitic (timp „de la început până la ac“) nu trebuie să depășească 1,5 ore, iar timpul de admitere la inițierea administrării de trombolitice (timp „ușă la ac“) - nu mai mult de 20-30 de minute.

Chestiunea introducerii tromboliticelor în stadiul pre-sanitar este stabilită individual. În recomandările pentru administrarea pacienților cu infarct miocardic în SUA și Europa, se consideră mai adecvată efectuarea unei terapii trombolitice într-un spital. Face o rezervă care la transportarea pacientului la un moment spital este de 30 de minute sau mai mult înainte de timpul estimat de 1-1,5 ore tromboliza depășește admisă prespital terapia trombolitică, adică în condițiile primului ajutor. Calculele arată că punerea în aplicare a terapiei trombolitice în stadiul preospitalier permite reducerea mortalității în infarctul miocardic cu aproximativ 20%.

În cazul injectării iv a streptokinazei, reperfuzia începe în aproximativ 45 de minute. Recuperarea fluxului sanguin coronarian apare la 60-70% dintre pacienți. Simptomele sunt de succes incetarea tromboliza a durerii, dinamica rapidă a ECG (revenire a segmentului ST la contur sau înălțimea de reducere a supradenivelarea segmentului ST de 50%) și activitatea re-creștere a CK (CK și MB) este de aproximativ 1,5 ore după administrarea streptokinază. În acest moment, este posibil să apară una dintre aritmii de reperfuzie - de multe ori, este extrasistolele ventriculare sau ritm accelerat idioventriculară, dar, de asemenea, crește incidența tahicardiei ventriculare și fibrilație ventriculară. Dacă este necesar, se iau măsuri medicale standard. Din păcate, reocluzia precoce apare la 10-30% dintre pacienți.

Indicația principală pentru tratamentul trombolitic este considerat ACS supradenivelare de segment ST în 2 sau mai multe piste învecinate sau aspectul blocadă sale mănunchi de piciorul stâng în primele 6 ore după debutul simptomelor. Cele mai bune rezultate au fost gasite la pacientii cu localizare fata infarct miocardic, atunci când înregistrarea ridicarea ST în segmentul de 4 sau mai multe conduce și la începutul injectării în timpul primelor 4 ore. In timpul trombolizei în primele ore ale infarctului miocardic observată scăderea mortalității spital peste de 2 ori (există raportări de scădere a mortalității cu tromboliza cu succes în primele 70 de minute, cu 8,7% la 1,2%, adică 7 ori (!) - „aur“ oră). Cu toate acestea, fluxul de pacienți în prima oră este extrem de rar. Scăderea mortalității se înregistrează cu terapia trombolitică în decurs de 12 ore de la debutul infarctului miocardic. Menținându durerea și reapariția tromboliticelor ischemie utilizate în decurs de 24 de ore de la debutul simptomelor de infarct.

La pacienții cu ACS fără supradenivelare de segment ST și cu infarct miocardic fără valvă Q, utilizarea tromboliticelor nu a fost utilă, dimpotrivă, a fost observată deteriorarea (mortalitate crescută).

Principalele Contraindicațiile absolute la utilizarea terapiei trombolitice sunt: sângerări active sau recente interne, anamneza accident vascular cerebral hemoragic, și alte accidente vasculare cerebrale în decurs de 1 an, indicii de disecție aortică. Principalele contraindicații relative: operații chirurgicale timp de 2 săptămâni, resuscitare prelungită (mai mult de 10 minute), hipertensiune arterială severă cu tensiune arterială peste 200/120 mm Hg. St., diateza hemoragică, exacerbarea ulcerului peptic.

În prezent, streptokinaza este medicamentul cel mai accesibil și cel mai studiat. Streptokinaza nu are o afinitate pentru fibrină. Streptokinaza se administrează sub formă de perfuzie intravenoasă de 1,5 milioane de unități timp de 60 de minute. Unii autori recomandă să intre mai rapid în streptokinază - timp de 20-30 de minute.

În plus față de streptokinază, acțiunea activatorului de plasminogen tisular recombinant (TAP, alteplază) a fost studiată destul de bine. TAP este un trombolitic specific pentru fibrină. Introducerea alteplazei este oarecum mai eficientă decât streptokinaza și permite economisirea suplimentară a unui pacient în tratamentul a 100 de pacienți. Reteplaza este, de asemenea, o formă recombinantă de TAP, cu specificitate fibrină puțin mai mică. Reteplaza poate fi injectată intravenos. Al treilea medicament, tenecteplază, este de asemenea un derivat TAP.

Mai puțin studiat efectul medicamentelor APCAK (anesteplază, eminază), urokinază, prourokinază și alte trombolitice.

În Rusia, streptokinaza este cel mai frecvent folosită pentru că este de 10 ori mai ieftin și, în general, nu este mult inferior activatorilor de țesut ai plasminogenului pentru eficacitatea acestuia.

Metode chirurgicale de restaurare a fluxului sanguin coronarian

Aproximativ 30% dintre pacienții cu infarct miocardic au contraindicații pentru numirea tromboliticelor și 30-40% nu au niciun efect asupra terapiei trombolitice. În departamentele specializate, unii pacienți, în primele 6 ore de la debutul simptomelor, primesc coronaroangioplastie cu balon urgent (CAP). În plus, chiar și după tromboliza cu succes în majoritatea pacienților rămâne o stenoza reziduala a arterei coronare, astfel încât încercările PAC imediat după terapia trombolitică. Cu toate acestea, în studiile randomizate, avantajele acestei abordări nu sunt dezvăluite. Același lucru se poate spune și pentru o manevrare aortocoronară urgentă (CABG). Principalele indicații pentru bypass coronarian sau PTCA în infarctul miocardic acut sunt complicațiile infarctului miocardic, angina postinfarct și în primul rând insuficiența cardiacă, inclusiv șoc cardiogen.

Misiuni suplimentare

Mai mult decât atât ameliorarea durerii, inhalarea de oxigen, si incercarea de a restabili fluxul sanguin coronarian la toti pacientii cu prima ocazie de a infarctului miocardic suspectat prescrie acid acetilsalicilic în doză de încărcare de 300-500 mg. Mai mult, aspirina este administrată la 100 mg pe zi.

Opiniile privind necesitatea prescrierii heparinei în infarct miocardic necomplicat pe fundalul tromboliticelor sunt destul de contradictorii. Administrarea intravenoasă de heparină este recomandată pacienților care nu suferă o terapie trombolitică. După 2-3 zile trece la administrarea SC de heparină la 7,5-12,5 mii de unități ED de 2 ori pe zi subcutanat. Perfuzie intravenoasă cu heparină indicat la pacienții cu infarct miocardic anterior avansat, fibrilatie atriala, detectarea trombilor în ventriculul stâng (sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui). În loc de heparină convențională, poate fi utilizată administrarea subcutanată a heparinelor cu greutate moleculară mică. Anticoagulantele indirecte sunt prescrise numai în prezența indicațiilor - un episod de tromboembolism sau un risc crescut de tromboembolism.

Toți pacienții, în absența contraindicațiilor, sunt prescris beta-blocante cât mai curând posibil. În cazul infarctului miocardic, sa demonstrat de asemenea utilizarea inhibitorilor ECA, în special în detectarea disfuncției ventriculare stângi (fracția de ejecție mai mică de 40%) sau semnele de insuficiență circulatorie. În cazul infarctului miocardic, există o scădere a colesterolului total și a colesterolului LDL ("reactant în fază inversă"). Prin urmare, indicii normali indică un nivel crescut al lipidelor. Majoritatea pacienților cu infarct miocardic trebuie să primească statine.

În unele studii sa constatat un efect pozitiv al utilizării cordaronei, verapamilului, sulfatului de magneziu și a unui amestec polarizant în infarctul miocardic. In timp ce luati aceste medicamente scadere a frecventei de aritmii ventriculare, recurente și infarctul miocardic recurent marcate, precum și reducerea mortalității la pacienți cu infarct miocardic (cu o durată de observație la 1 an sau mai mult). Cu toate acestea, nu există motive suficiente pentru recomandarea utilizării de rutină a acestor medicamente în practica clinică.

Administrarea pacienților cu MI fără un val Q este aproape identică cu administrarea pacienților cu angină instabilă (sindrom coronarian acut fără supradenivelare segmentului ST). Principalele medicamente sunt aspirina, clopidogrelul, heparina și beta-blocantele. În prezența semnelor de creștere a riscului de complicații și de deces sau de absența efectului terapiei intensive de medicamente, se arată că o coronagraphografie evaluează posibilitatea tratamentului chirurgical.

Infarct miocardic: tratament

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Mai multe informații despre tratament

Prognoza și reabilitarea infarctului miocardic

Activitatea fizică crește treptat în primele 3-6 săptămâni după externare. Relansarea activității sexuale, care adesea îngrijorează pacientul, și alte activități fizice moderate sunt încurajate. Dacă funcția cardiacă bună persistă timp de 6 săptămâni după un infarct miocardic acut, majoritatea pacienților pot reveni la activitatea normală. Un program rațional de activitate fizică, ținând seama de stilul de viață, vârsta și starea inimii, reduce riscul evenimentelor ischemice și mărește bunăstarea generală.

Durata acută a bolii și tratamentul ACS ar trebui să fie utilizate pentru a dezvolta motivația persistentă a pacientului de a modifica factorii de risc. La evaluarea stării fizice și emoționale a pacientului și atunci când se discută-le cu pacienții trebuie să vorbim despre stilul de viață (inclusiv fumatul, dieta, locul de muncă și timpul liber, nevoia de exerciții fizice), deoarece eliminarea factorilor de risc poate îmbunătăți prognosticul.

Infarctul miocardic: prognostic și reabilitare

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.