Tulburări de ritm cardiac și de conducere

În mod normal, inima se contractă într-un ritm regulat, coordonat. Acest proces este asigurat de generarea și conducerea impulsurilor electrice de către miocite, care au proprietăți electrofiziologice unice, ceea ce duce la o contracție organizată a întregului miocard. Aritmiile și tulburările de conducere apar din cauza perturbărilor în formarea sau conducerea acestor impulsuri (sau a ambelor).

Orice boală cardiacă, inclusiv anomalii congenitale ale structurii (de exemplu, căile AV accesorii) sau ale funcției acesteia (de exemplu, tulburări moștenite ale canalelor ionice), poate provoca aritmie. Factorii etiologici sistemici includ tulburări electrolitice (în principal hipokaliemia și hipomagneziemia), hipoxia, tulburări hormonale (cum ar fi hipotiroidismul și tireotoxicoza) și expunerea la medicamente și toxine (în special alcool și cafeină).

Anatomia și fiziologia tulburărilor de ritm și conducere cardiacă

La intrarea venei cave superioare în porțiunea laterală superioară a atriului drept se află o colecție de celule care generează impulsul electric inițial ce determină fiecare bătaie a inimii. Acesta se numește nodul sinoatrial (SA) sau nodul sinusal. Impulsul electric care emană de la aceste celule stimulatoare cardiace stimulează celulele receptive, determinând activarea zonelor din miocard în secvența corespunzătoare. Impulsul este condus prin atrii către nodul atrioventricular (AV) prin intermediul celor mai active căi internodale și al miocitelor atriale nespecifice. Nodul AV este situat în partea dreaptă a septului interatrial. Are o conductivitate scăzută, deci încetinește conducerea impulsului. Timpul de conducere al impulsului prin nodul AV depinde de ritmul cardiac și este reglat de propria sa activitate și de influența catecolaminelor circulante, ceea ce permite o creștere a debitului cardiac în conformitate cu ritmul atrial.

Atriile sunt izolate electric de ventricule prin inelul fibros, cu excepția septului anterior. Aici, fasciculul lui His (care este o continuare a nodului AV) intră în porțiunea superioară a septului interventricular și se divide în ramuri stâng și drept, care se termină în fibrele Purkinje. Ramura dreaptă a fasciculului conduce impulsul către porțiunea anterioară și apicală a endocardului ventriculului drept. Ramura stângă a fasciculului trece de-a lungul porțiunii stângi a septului interventricular. Ramurile anterioară și posterioară ale ramurii stângi a fasciculului stimulează porțiunea stângă a septului interventricular (prima porțiune a ventriculului care primește impulsul electric). Astfel, septul interventricular se depolarizează de la stânga la dreapta, rezultând activarea aproape simultană a ambilor ventricule de la suprafața endocardică prin peretele ventricular până la epicard.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Electrofiziologia tulburărilor de ritm și conducere cardiacă

Transportul ionilor prin membrana miocitului este reglat de canale ionice specializate care efectuează depolarizarea și repolarizarea ciclică a celulei, numită potențial de acțiune. Potențialul de acțiune al unui miocit funcțional începe cu depolarizarea celulei de la potențialul transmembranar diastolic de -90 mV la un potențial de aproximativ -50 mV. La acest potențial prag, canalele rapide de sodiu dependente de Na ⁺ se deschid, rezultând o depolarizare rapidă datorită fluxului rapid de ioni de sodiu de-a lungul gradientului de concentrație. Canalele rapide de sodiu sunt rapid inactivate și efluxul de sodiu încetează, dar alte canale ionice dependente de timp și sarcină se deschid, permițând calciului să intre în celulă prin canalele lente de calciu (starea de depolarizare) și potasiului să iasă prin canalele de potasiu (starea de repolarizare). Inițial, aceste două procese sunt echilibrate și oferă un potențial transmembranar pozitiv, prelungind platoul potențialului de acțiune. În timpul acestei faze, calciul care intră în celulă este responsabil pentru interacțiunea electromecanică și contracția miocitului. În cele din urmă, influxul de calciu încetează și influxul de potasiu crește, rezultând o repolarizare rapidă a celulei și revenirea acesteia la potențialul transmembranar de repaus (-90 mV). În starea de depolarizare, celula este rezistentă (refractară) la următorul episod de depolarizare; la început, depolarizarea este imposibilă (perioada de refractaritate absolută), dar după o repolarizare parțială (dar nu completă), depolarizarea ulterioară este posibilă, deși lentă (perioada de refractaritate relativă).

Există două tipuri principale de țesut în inimă. Țesuturile cu canale rapide (miocitele atriale și ventriculare funcționale, sistemul His-Purkinje) conțin un număr mare de canale rapide de sodiu. Potențialul lor de acțiune este caracterizat printr-o absență rară sau completă a depolarizării diastolice spontane (și, prin urmare, o activitate foarte scăzută a stimulatorului cardiac), o rată foarte mare de depolarizare inițială (și, prin urmare, o capacitate mare de contracție rapidă) și o refractaritate scăzută la repolarizare (în lumina acestui fapt, o perioadă refractară scurtă și capacitatea de a conduce impulsuri repetate la o frecvență ridicată). Țesuturile cu canale lente (nodurile SP și AV) conțin puține canale rapide de sodiu. Potențialul lor de acțiune este caracterizat printr-o depolarizare diastolică spontană mai rapidă (și, prin urmare, o activitate a stimulatorului cardiac mai pronunțată), o depolarizare inițială lentă (și, prin urmare, o contractilitate scăzută) și o refractaritate scăzută care este întârziată de la repolarizare (și, prin urmare, o perioadă refractară lungă și incapacitatea de a conduce impulsuri frecvente).

În mod normal, nodul SB are cea mai mare rată de depolarizare diastolică spontană, astfel încât celulele sale generează potențiale de acțiune spontane la o rată mai mare decât alte țesuturi. Din acest motiv, nodul SB este țesutul dominant cu funcție de automatism (stimulator cardiac) în inima normală. Dacă nodul SB nu generează impulsuri, funcția de stimulator cardiac este preluată de țesutul cu un nivel mai scăzut de automatism, de obicei nodul AV. Stimularea simpatică crește rata de excitație a țesutului stimulator cardiac, iar stimularea parasimpatică o inhibă.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ritm cardiac normal

Ritmul cardiac, influențat de nodulul pulmonar, este de 60-100 de bătăi pe minut în repaus la adulți. O frecvență mai mică (bradicardie sinusală) poate apărea la tineri, în special la sportivi, și în timpul somnului. Un ritm mai rapid (tahicardie sinusală) apare în timpul efortului fizic, bolilor sau stresului emoțional din cauza influenței sistemului nervos simpatic și a catecolaminelor circulante. În mod normal, există fluctuații marcate ale ritmului cardiac, cu cea mai mică frecvență cardiacă dimineața devreme, înainte de trezire. O ușoară creștere a ritmului cardiac în timpul inspirării și o scădere în timpul expirării (aritmie respiratorie) este, de asemenea, normală; aceasta se datorează modificărilor tonusului nervului vag, care este frecventă la tinerii sănătoși. Odată cu vârsta, aceste modificări scad, dar nu dispar complet. Corectitudinea absolută a ritmului sinusal poate fi patologică și apare la pacienții cu denervare autonomă (de exemplu, în diabetul zaharat sever) sau în insuficiența cardiacă severă.

Activitatea electrică a inimii este afișată în principal pe electrocardiogramă, deși depolarizarea nodurilor SA, AV și a sistemului His-Purkinje în sine nu implică un volum suficient de țesut pentru a fi clar vizibilă. Unda P reflectă depolarizarea atriului, complexul QRS reflectă depolarizarea ventriculară, iar complexul QRS reflectă repolarizarea ventriculară. Intervalul PR (de la începutul undei P până la începutul complexului QRS) reflectă timpul de la începutul activării atriale până la începutul activării ventriculare. Cea mai mare parte a acestui interval reflectă încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV. Intervalul RR (intervalul dintre două complexe R) este un indicator al ritmului ventricular. Intervalul (de la începutul complexului până la sfârșitul undei R) reflectă durata repolarizării ventriculare. În mod normal, durata intervalului este ceva mai lungă la femei și se prelungește și odată cu încetinirea ritmului. Intervalul se modifică (QTk) în funcție de ritmul cardiac.

Fiziopatologia tulburărilor de ritm și conducere cardiacă

Tulburările de ritm sunt rezultatul unor tulburări în formarea impulsurilor, conducere sau ambele. Bradiaritmiile apar ca urmare a scăderii activității stimulatorului cardiac intern sau a blocului de conducere, în principal la nivelul nodului AV și al sistemului His-Purkinje. Majoritatea tahiaritmiilor apar ca urmare a mecanismului de reintrare, unele sunt rezultatul creșterii automatismului normal sau al mecanismelor patologice de automatism.

Reintrarea este circulația unui impuls în două căi de conducere independente, cu caracteristici de conducere și perioade refractare diferite. În anumite circumstanțe, create de obicei de contracția prematură, sindromul de reintrare are ca rezultat circulația prelungită a undei de excitație activate, ceea ce provoacă tahiaritmie. În mod normal, reintrarea este împiedicată de refractaritatea țesuturilor după stimulare. În același timp, trei condiții contribuie la dezvoltarea reintrării:

• scurtarea perioadei de refractaritate a țesuturilor (de exemplu, din cauza stimulării simpatice);
• prelungirea căii de conducere a impulsurilor (inclusiv în cazul hipertrofiei sau al prezenței unor căi de conducere suplimentare);
• încetinirea conducerii impulsurilor (de exemplu, în timpul ischemiei).

Simptome ale tulburărilor de ritm și conducere cardiacă

Aritmiile și tulburările de conducere pot fi asimptomatice sau pot provoca palpitații, simptome hemodinamice (de exemplu, dispnee, disconfort toracic, presincopă sau sincopă) sau stop cardiac. Poliuria apare ocazional din cauza eliberării peptidei natriuretice atriale în timpul tahicardiei supraventriculare susținute (TSV).

Tulburări de ritm și conducere cardiacă: simptome și diagnostic

Tratamentul medicamentos al tulburărilor de ritm și conducere

Tratamentul nu este întotdeauna necesar; abordarea depinde de manifestările și severitatea aritmiei. Aritmiile asimptomatice care nu sunt asociate cu risc ridicat nu necesită tratament, chiar dacă apar cu agravarea datelor examinației. În cazul manifestărilor clinice, poate fi necesară terapia pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacientului. Aritmiile care pot pune viața în pericol reprezintă o indicație pentru tratament.

Terapia depinde de situație. Dacă este necesar, se prescrie tratament antiaritmic, inclusiv medicamente antiaritmice, cardioversie-defibrilare, implantare de stimulator cardiac sau o combinație a acestora.

Majoritatea medicamentelor antiaritmice sunt împărțite în patru clase principale (clasificarea Williams) în funcție de efectul lor asupra proceselor electrofiziologice din celulă. Digoxina și adenozin fosfatul nu sunt incluse în clasificarea Williams. Digoxina scurtează perioada refractară a atriilor și ventriculelor și este un vagotonic, drept urmare prelungește conducerea prin nodul AV și perioada sa refractară. Adenozin fosfatul încetinește sau blochează conducerea prin nodul AV și poate termina tahiaritmiile care trec prin acest nod în timpul circulației impulsurilor.

Tulburări de ritm și conducere cardiacă: medicamente

[ 13 ], [ 14 ]

Defibrilatoare cardioverter implantabile

Defibrilatoarele cardiovertoare implantabile efectuează cardioversia și defibrilarea inimii ca răspuns la tahicardia ventriculară (TV) sau fibrilația ventriculară (FV). Defibrilatoarele cardiovertoare implantabile (ICD) moderne cu funcție de terapie de urgență implică conectarea funcției de stimulator cardiac în dezvoltarea bradicardiei și tahicardiei (pentru a opri tahicardia supraventriculară sau ventriculară sensibilă) și înregistrarea unei electrocardiograme intracardiace. Defibrilatoarele cardiovertoare implantabile sunt suturate subcutanat sau retrosternal, electrozii fiind implantați transvenos sau (mai rar) în timpul toracotomiei.

Defibrilatoare cardioverter implantabile

Cardioversie-defibrilare directă

Cardioversia-defibrilarea directă transtoracică de intensitate suficientă depolarizează întregul miocard, provocând refractaritate imediată a întregii inimi și redepolarizare. Cel mai rapid stimulator cardiac intrinsec, de obicei nodul sinusal, reia apoi controlul ritmului cardiac. Cardioversia-defibrilarea directă este foarte eficientă în terminarea tahiaritmiilor de reintrare. Cu toate acestea, procedura este mai puțin eficientă în terminarea aritmiilor automate, deoarece ritmul restabilit este adesea o tahiaritmie automată.

Cardioversie-defibrilare directă

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Stimulatoare cardiace artificiale

Stimulatoarele cardiace artificiale (PA) sunt dispozitive electrice care generează impulsuri electrice trimise către inimă. Electrozii stabilizatori cardiaci sunt implantați prin toracotomie sau acces transvenos, dar unii stimulatori cardiaci temporari de urgență pot avea electrozi plasați pe piept.

Stimulatoare cardiace artificiale

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tratament chirurgical

Intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea focarului tahiaritmiei a devenit inutilă după introducerea unei tehnici mai puțin traumatice de ablație prin radiofrecvență. Cu toate acestea, această metodă este uneori utilizată dacă aritmia este refractară la ablația prin radiofrecvență sau există alte indicații pentru chirurgie cardiacă: cel mai adesea, dacă pacienții cu fibrilație atrială (FA) necesită înlocuire valvulară sau TV necesită revascularizare cardiacă sau excizia unui anevrism al ventriculului stâng (VS).

Ablație prin radiofrecvență

Dacă dezvoltarea tahiaritmiei se datorează prezenței unei căi de conducere specifice sau unei surse de ritm ectopic, această zonă poate fi ablată printr-un impuls electric de joasă tensiune și înaltă frecvență (300-750 MHz), administrat de un cateter cu electrod. Această energie deteriorează și necrozează o zonă cu diametrul < 1 cm și adâncimea de aproximativ 1 cm. Înainte de momentul aplicării descărcării electrice, zonele corespunzătoare trebuie identificate prin examen electrofiziologic.

Ablație prin radiofrecvență