Epilepsia - Informații generale

Epilepsia este una dintre cele mai frecvente și grave boli neurologice care apare la orice vârstă. În ciuda progreselor semnificative în diagnosticul și tratamentul acestei boli, pentru mulți pacienți, metodele de tratament existente nu permit un control adecvat al convulsiilor sau provoacă efecte secundare semnificative.

O criză epileptică este o explozie anormală și necontrolată de activitate electrică în neuronii din substanța cenușie a cortexului cerebral, care perturbă temporar funcția normală a creierului. De obicei, este însoțită de un scurt episod de alterare a stării de conștiență, cu tulburări motorii, senzoriale și comportamentale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauze epilepsii

Un paroxism epileptic izolat poate fi declanșat la persoanele sănătoase de factori de stres reversibili (de exemplu, hipoxie, hipoglicemie; febră la copii). Diagnosticul se pune atunci când un pacient are două sau mai multe episoade de epilepsie neasociate cu factori de stres reversibili.

Conform etiologiei, epilepsia este împărțită în simptomatică (cu o cauză cunoscută, cum ar fi o tumoare cerebrală sau un accident vascular cerebral) sau idiopatică (cauza este necunoscută). Epilepsia idiopatică poate avea o bază genetică.

În crizele generalizate, activitatea electrică aberantă implică difuz întregul cortex al ambelor emisfere încă de la început, iar de obicei se observă pierderea conștienței. Crizele generalizate sunt cel mai adesea asociate cu tulburări metabolice la nivelul creierului, inclusiv cele cauzate de factori genetici. Crizele generalizate includ, de asemenea, crize și absențe neonatale, paroxisme tonico-clonice, atonice și mioclonice.

Crizele parțiale (focale) se dezvoltă adesea ca urmare a unor tulburări structurale focale. Activitatea neuronală patologică începe într-o anumită zonă a cortexului. Crizele parțiale pot fi simple (fără afectarea conștienței) sau complexe (cu o modificare a conștienței, dar fără pierderea completă a acesteia). Uneori, în cazul unei leziuni focale, excitația care emană de aceasta acoperă atât de repede ambele emisfere ale creierului încât apare imediat o criză generalizată atunci când manifestările focale nu au avut încă timp să se dezvolte sau un paroxism generalizat urmează unuia focal scurt (care se numește generalizare secundară).

Factorii etiologici

Stat	Exemple
Boli autoimune	Vasculită cerebrală, scleroză multiplă (rară)
Edem cerebral	Eclampsie, encefalopatie hipertensivă, obstrucție ventriculară
Ischemie cerebrală	Sindromul Adams-Stokes, tromboza venoasă cerebrală, infarcte cerebrale embolice, vasculită
Leziuni cerebrale traumatice	Traumatisme la naștere, fractură de craniu, traumatism penetrant
Infecții ale SNC	HIV, abces cerebral, malarie de 4 zile, meningită, neurocisticercoză, neurosifilis, toxoplasmoză, encefalită virală
Anomalii congenitale	Tulburări genetice (de exemplu, convulsii în a cincea zi, lipidoze precum boala Tay-Sachs), boli asociate cu migrație neuronală afectată (de exemplu, heterotopii)
Medicamente	Cauzează paroxisme: cocaină, alți stimuli ai SNC, ciclosporină, tacrolimus, pentilentetrazol, picrotoxină, stricnină. Scad pragul de activitate epileptică: aminofilină, antidepresive, antihistaminice sedative, medicamente antimalarice, unele neuroleptice (de exemplu, clozapină), buspironă, fluorochinolonă, teofilină.
Leziuni cerebrale extinse	Hemoragii intracraniene, tumori
Hipertermie	Febră, insolație
Tulburări metabolice	De obicei hipoglicemie, hiponatremie; mai rar aminoacidurie, hiperglicemie, hipomagneziemie, hipernatremie
Schimbarea presiunii	Boala de decompresie, oxigenarea hiperbarică
Sindroame de sevraj	Alcool, anestezice, barbiturice, benzodiazepine

Convulsiile de a cincea zi (neonatale benigne) sunt crize tonico-clonice care se dezvoltă între a 4-a și a 6-a zi de viață la nou-născuții sănătoși; o formă este ereditară.

Epilepsia idiopatică debutează de obicei între 2 și 14 ani. Incidența convulsiilor simptomatice este cea mai mare la nou-născuți și vârstnici. La copiii sub 2 ani, acestea rezultă de obicei din defecte de dezvoltare, traumatisme la naștere sau tulburări metabolice. O proporție semnificativă a celor care apar la vârsta adultă sunt secundare și se datorează leziunilor cerebrale, sevrajului alcoolic, tumorilor sau bolilor cerebrovasculare; în 50% din cazuri, etiologia crizelor rămâne necunoscută. Cazurile de epilepsie la vârstnici sunt cel mai adesea datorate unei tumori cerebrale sau unui accident vascular cerebral. Convulsiile posttraumatice după leziuni cerebrale traumatice cu fracturi de craniu, hemoragie intracraniană sau defect neurologic focal se dezvoltă în 25-75% din cazuri.

Cazurile de simulare a paroxismelor epileptice la persoanele cu tulburări psihiatrice sunt definite ca fiind non-epileptice sau pseudo-convulsii.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

O criză epileptică apare ca urmare a unui dezechilibru între sistemele excitatoare și inhibitoare din creier. Diferite tipuri ale bolii sunt mediate de mecanisme fiziologice diferite și sunt asociate cu afectarea diferitelor zone ale creierului. Unele medicamente antiepileptice amplifică efectele inhibitoare în sistemul nervos central, facilitând transmiterea GABAergică, în timp ce altele slăbesc aferența excitatoare, reducând activitatea sistemelor glutamatergice. Unele medicamente antiepileptice blochează descărcările neuronale rapide prin interacțiunea cu canalele de sodiu din celulele nervoase. De la apariția fenobarbitalului în 1912, au fost dezvoltate câteva zeci de medicamente antiepileptice. Până în prezent, nu există un singur medicament mai eficient decât altele, deoarece niciunul dintre ele nu este eficient în toate tipurile de crize în toate situațiile. În acest sens, alegerea medicamentului se bazează pe un diagnostic precis și un răspuns clinic.

Multe dintre problemele asociate cu această boală nu sunt doar medicale, ci și psihosociale. În cazurile în care convulsiile nu sunt controlate medicamentos, alte tratamente, cum ar fi neurochirurgia, pot fi eficiente. Scopul final al oricărui tratament pentru epilepsie este de a elimina cazurile acestei patologii și de a îmbunătăți calitatea vieții pacienților.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptome epilepsii

O criză epileptică poate fi precedată de o aură senzorială sau de manifestări mentale (de exemplu, mirosul de carne în putrefacție, fenomenul unui fluture care flutură în stomac). Majoritatea acestora se termină spontan în decurs de 1-2 minute. Imediat după convulsii (de obicei generalizate), apare o stare post-convulsivă, pacientul cade într-un somn profund, iar când se trezește, nu-și amintește nimic, se plânge de slăbiciune generală, epuizare, dureri de cap. Uneori se dezvoltă paralizia lui Todd (paralizie tranzitorie a părții corpului implicate în criză). Starea post-convulsivă durează de obicei de la câteva minute până la o oră.

Între crize, persoanele care suferă de această patologie par de obicei sănătoase din punct de vedere neurologic, deși dozele mari de anticonvulsivante suprimă reacțiile psihomotorii. Orice agravare a tulburărilor mentale sau psihiatrice se datorează de obicei tulburării neurologice subiacente care a cauzat dezvoltarea bolii și nu crizelor ca atare. În cazuri rare, boala este refractară la terapie (status epileptic).

Crize parțiale simple (focale)

Crizele parțiale simple încep cu manifestări focale motorii, senzoriale sau psihomotorii specifice și nu sunt însoțite de pierderea conștienței. Simptomele specifice indică zona creierului afectată. În crizele jacksoniene, manifestările motorii focale încep la nivelul mâinii sau piciorului și apoi se extind la întregul membru. Unele crize focale încep la nivelul feței, apoi convulsiile implică brațul și uneori piciorul. Unele crize motorii focale se manifestă cu brațul ridicat și capul întors spre brațul în mișcare. Uneori se generalizează.

[ 17 ], [ 18 ]

Crize parțiale complexe

O criză parțială complexă este adesea precedată de o aură. În timpul unui episod epileptic, pacientul pierde pentru scurt timp contactul cu mediul înconjurător, ochii sunt larg deschiși, privind într-un punct; poate face mișcări automate, fără scop sau poate scoate sunete nearticulate. Nu înțelege vorbirea care i se adresează și uneori se opune încercărilor de a-l ajuta. Epilepsia durează 1-2 minute, starea de confuzie persistă încă 1-2 minute după criză, dar apare o înțelegere relativă a ceea ce se întâmplă (evită în mod intenționat stimulii dureroși). Pacientul poate ataca o persoană care încearcă să-l imobilizeze în timpul paroxismului, dar comportamentul agresiv neprovocat este necaracteristic.

Când leziunea este localizată în lobul temporal stâng, paroxismele pot provoca o încălcare a memoriei verbale, iar când sunt localizate în lobul temporal drept - tulburări ale memoriei vizuale spațiale. În perioada interictală, pacienții cu forma temporală a bolii prezintă tulburări mintale mai des decât în întreaga populație: probleme psihologice grave sunt detectate la 33% dintre pacienți, simptome de psihoză asemănătoare schizofreniei sau depresive - la 10%. Caracteristice sunt modificările de comportament, în special apariția unei religiozități excesive sau a unei dependențe pronunțate de alte persoane sau a unei tendințe la hipergrafie (un stil de scriere caracterizat prin verbositate excesivă, persistență pedantă în menționarea multor detalii neimportante și o tendință la inserții obsesive) sau modificări ale comportamentului sexual.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsia parțială continuă

Această formă rară de crize motorii focale implică de obicei un braț sau o jumătate a feței; crizele se succed la intervale de câteva secunde sau minute, apărând în perioade care durează zile, săptămâni și uneori chiar ani. Epilepsia parțială continuă la adulți este de obicei cauzată de o leziune structurală a țesutului cerebral. La copii, este de obicei un proces inflamator focal al cortexului cerebral (de exemplu, encefalita Rasmussen) din cauza unei infecții virale cronice sau a unei boli autoimune.

[ 21 ], [ 22 ]

Convulsii generalizate

Acestea apar cu pierderea conștienței și tulburări de mișcare chiar de la începutul atacului.

Spasmele infantile (spasme Salaam) se caracterizează prin flexia bruscă a brațelor cu îndoirea corpului înainte și extensia picioarelor. Atacurile durează doar câteva secunde, dar se pot repeta de mai multe ori pe parcursul zilei. Apar doar în primii 5 ani de viață, iar ulterior pot fi înlocuite de alte tipuri de crize. Există de obicei semne de leziuni cerebrale organice.

Absențele (anterior denumite „petit mal”) se caracterizează prin pierderea conștienței timp de 10-30 de secunde, cu pierderea sau păstrarea tonusului muscular. Pacientul nu cade, nu există convulsii, dar în același timp oprește brusc orice activitate și o reia după criză. Nu există o perioadă post-ictală ca atare, precum și conștientizarea a ceea ce s-a întâmplat. Absențele sunt determinate genetic și apar în principal la copii. Fără tratament, absențele se repetă de mai multe ori pe zi, în principal într-un mediu calm. Paroxismele pot fi provocate de hiperventilație, dar rareori - în timpul efortului fizic. Absențele atipice durează mai mult, sunt însoțite de spasme sau mișcări automate mai evidente și sunt însoțite de o pierdere mai puțin pronunțată a conștientizării a ceea ce se întâmplă. Majoritatea pacienților au antecedente de leziuni cerebrale organice, întârzieri de dezvoltare și alte tipuri de convulsii. Absențele atipice continuă de obicei până la vârsta adultă.

Convulsiile atonice apar la copii.

Acestea se caracterizează printr-o pierdere completă pe termen scurt a tonusului muscular și a conștienței, ceea ce duce la căderi și crește semnificativ riscul de rănire, în special a traumatismelor cerebrale.

Paroxismele tonico-clonice generalizate (generalizate primare) încep de obicei cu un țipăt involuntar, urmat de pierderea conștienței și o cădere cu convulsii tonice și apoi clonice ale membrelor, trunchiului și capului. Uneori, în timpul atacului se manifestă urinare și defecație involuntară, spumă la gură. Epilepsia durează de obicei 1-2 minute. Paroxismele tonico-clonice generalizate secundare încep cu crize parțiale simple sau complexe.

Cazurile de epilepsie mioclonică sunt convulsii scurte și rapide ca fulgerul, ale unuia sau mai multor membre sau ale trunchiului. Acestea se pot repeta de mai multe ori, evoluând într-o criză tonico-clonică. Spre deosebire de alte crize cu tulburări de mișcare bilaterale, conștiența nu se pierde decât dacă se dezvoltă un paroxism generalizat.

Epilepsia mioclonică juvenilă se dezvoltă în copilărie sau adolescență. Crizele mioclonice bilaterale constau în smucituri aritmice simple sau scurte ale brațelor și uneori ale extremităților inferioare, de obicei în stare conștientă, care în 90% din cazuri evoluează în convulsii tonico-clonice generalizate. Convulsiile sunt adesea declanșate de lipsa somnului, consumul de alcool și apar adesea dimineața, la trezire.

Convulsiile febrile apar atunci când temperatura corpului crește, dar nu ar trebui să existe semne de infecție intracraniană. Convulsiile febrile apar la aproximativ 4% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 5 ani. Convulsiile febrile benigne sunt de scurtă durată, izolate și tonico-clonice generalizate. Convulsiile febrile complicate sunt focale, durează mai mult de 15 minute și se repetă de două sau mai multe ori pe parcursul zilei. Pacienții cu convulsii febrile au o probabilitate crescută de a dezvolta convulsii afebrile repetate în viitor; 2% dezvoltă boala. Probabilitatea dezvoltării și recurenței cazurilor de boală în viitor este crescută la copiii cu convulsii febrile complicate, cu patologie neurologică anterioară, cu debutul paroxismelor înainte de vârsta de 1 an sau cu prezența epilepsiei în antecedentele familiale.

[ 23 ]

Status epileptic

În starea epileptică, crizele tonico-clonice generalizate (două sau mai multe crize) se succed timp de 5-10 minute, iar pacientul nu își recapătă cunoștința în intervalele dintre ele. Intervalul de timp de „mai mult de 30 de minute” adoptat anterior pentru definirea acestei nozologii a fost revizuit pentru a oferi îngrijiri medicale cât mai rapide. În absența asistenței, o criză generalizată care durează mai mult de 1 oră duce la leziuni cerebrale persistente și poate fi fatală. Printre numeroasele cauze care provoacă dezvoltarea acesteia, cea mai frecventă este retragerea anticonvulsivantelor. În crizele parțiale complexe sau în absențe, se manifestă adesea ca o afectare prelungită a stării de conștiență.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Comportament

Epilepsia prezintă interes pentru psihiatrii legiști datorită efectelor sale asupra conștienței (care poate fi asociată cu comiterea unei infracțiuni) și posibilei sale legături etiologice cu tulburările de comportament (inclusiv infracțiunile) în perioada dintre convulsii.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aură

Este focarul principal al atacului și apare înainte de pierderea conștienței. Subiectul este conștient de prezența diferitelor experiențe, care sunt determinate de zona de descărcări din creier și este capabil să și le amintească ulterior. De obicei, o aură este caracterizată prin mișcări involuntare ale membrelor, senzații discrete, emoții, diverse halucinații și gânduri intruzive. Aura se poate dezvolta sau nu într-un paroxism complet.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pierderea completă a conștienței

Poate fi foarte scurtă, ca în cazul micului mal, sau poate dura câteva minute, ca în cazul marelui mal. A fost descrisă și o stare de stupoare, care poate apărea în cazul micului mal ca urmare a episoadelor rapide ale bolii.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Automatism epileptic

În cazul unui model anormal de activitate electrică în creier, de obicei în regiunea temporală (diverse crize parțiale complexe), o persoană poate prezenta o activitate complexă și parțial intenționată. Această activitate se desfășoară într-o stare de conștiență încețoșată, deși, în același timp, persoana este capabilă să-și controleze poziția corpului și tonusul muscular. Automatismul durează de obicei de la câteva secunde la câteva minute, de obicei mai puțin de cinci minute, deși în cazuri rare poate dura mai mult (stare psihomotoră). Un astfel de subiect pare unui observator extern ca și cum ar fi amețit de ceva sau comportamentul său pare inadecvat în această situație. Punctul culminant poate fi marele rău. Un astfel de subiect are de obicei o memorie tulburată a automatismului. Teoretic, o „crimă” poate fi comisă în această stare dacă, de exemplu, subiectul avea un cuțit în mână la începutul automatismului și apoi a continuat să facă mișcări de tăiere.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fuge

Această tulburare comportamentală seamănă cu automatismul epileptic complex, dar durează mult mai mult (câteva ore sau zile). În acest timp, se pot face călătorii, se pot face cumpărături etc. În orice caz, un astfel de comportament arată oarecum ciudat. Subiectul nu reține un astfel de eveniment în memorie. Problema diferențierii fugelor epileptice și psihogene, care de fapt coincid în multe privințe, poate cauza mari dificultăți. Un istoric de convulsii, EEG anormal și prezența fugelor în anamneză pot ajuta aici.

Stările crepusculare

Lishman recomandă ca termenul să fie limitat la episoade de experiențe subiective anormale prelungite, care durează până la câteva ore, cu afectarea conștienței. Acesta este un comportament oniric, absent și lentoarea reacției. Gradul de reacție la mediu poate varia foarte mult. Subiectul experimentează sentimente intense de panică, teroare, furie sau euforie; poate sta liniștit în timpul atacului, dar poate avea și izbucniri bruște de comportament agresiv sau distructiv. Astfel de subiecți pot fi foarte iritabili și pot avea izbucniri de furie la orice încercare de a interveni. Acest lucru poate duce la comiterea unei „infracțiuni”. Experiențele menționate sunt însoțite de tulburări ale activității electrice a creierului, adesea cu un focar localizat în regiunea temporală. Această afecțiune se poate termina în mare rău.

Stări postictale

După ictus, individul poate întâmpina dificultăți în recăpătarea conștienței complete. Subiectul pare confuz și stângaci. Este iritabil și poate apărea un comportament agresiv (care poate duce la infracțiuni), care este de obicei o reacție la interferențele nedorite din partea celorlalți. Uneori apare o stare crepusculară postictală, care poate dura de la câteva ore la câteva zile și este caracterizată prin letargie, halucinații și tulburare afectivă sau psihoză paranoidă postictală.

Tulburări de comportament interictale

Relația dintre epilepsie și perturbarea comportamentului între crize este complexă. Aceasta se poate datora unor modificări ale creierului care au cauzat boala sau unor modificări ale creierului datorate formei severe sau medicației; poate fi, de asemenea, un rezultat al impactului psihologic al suferinței de patologie. Orice tulburări mintale sau boli mintale asociate sunt, de asemenea, menționate ca o posibilă cauză a perturbarii comportamentului între crize.

Ca urmare a expunerii la factorii de mai sus, subiectul poate prezenta:

• schimbări ale stării emoționale sau ale personalității;
• afecțiuni similare bolilor mintale;
• un anumit grad de retard mintal; sau
• tulburări de comportament sexual.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Schimbări ale stării emoționale, comportamentului sau personalității

[ 49 ]

Prodromul convulsiilor

Unii subiecți (cel mai adesea cu forma temporală a bolii) observă schimbări în starea lor emoțională cu câteva ore sau zile înainte de apariția marelui rău. De obicei, aceasta este o stare neplăcută, cu iritabilitate crescută, tensiune și dispoziție mohorâtă. Această stare emoțională poate fi asociată cu un comportament dificil. Într-o astfel de stare, este posibil să comită un atac asupra unei alte persoane.

Tulburare de comportament la copii

Copiii cu anumite tipuri de epilepsie (în special epilepsia lobului temporal) s-au dovedit a fi mai predispuși decât în mod normal să manifeste comportament antisocial. Un astfel de comportament nu este direct legat de crize și este probabil rezultatul unei interacțiuni complexe a mai multor factori, inclusiv leziuni cerebrale, influențe familiale negative, tipul de criză, răspunsul psihologic al copilului la boală, efectul terapiei medicamentoase și efectul spitalizării sau plasării într-o instituție specializată. Copiii cu petit mal sunt mai puțin predispuși să manifeste agresivitate decât copiii cu grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Tulburări de personalitate la indivizi

În prezent, este în general acceptat faptul că nu există o tulburare de personalitate epileptică distinctă. Trăsăturile comportamentale despre care se credea anterior că rezultă din tulburarea de personalitate epileptică sunt acum înțelese ca rezultând dintr-o combinație de leziuni cerebrale, instituționalizare și efectele anticonvulsivantelor de generație mai veche. Trăsăturile de personalitate, cum ar fi agresivitatea, sunt mai frecvente în forma de lob temporal al tulburării. În proporția mică de indivizi care prezintă tulburare de personalitate, etiologia acesteia este probabil multifactorială. Acești factori includ influențe psihosociale, influențe legate de leziuni cerebrale, activitate electrică anormală între crize și efectul anticonvulsivantelor.

Limitări mentale

Epilepsia este mult mai frecventă în rândul persoanelor cu retard mintal. Aceasta reflectă o tulburare profundă a creierului care poate sta la baza ambelor afecțiuni. Este evident că convulsiile severe pot duce la leziuni cerebrale, ceea ce poate exacerba gradul deja existent de limitare mentală a subiectului. Printre persoanele cu retard mintal sever, 50% au avut antecedente de convulsii epileptice. Cu toate acestea, dacă se exclud leziunile cerebrale, inteligența copiilor se încadrează în limite normale.

Disfuncție sexuală

O serie de studii descriu în mod constant scăderea libidoului și impotența la indivizi. Cu toate acestea, dacă excludem presupunerea scăderii nivelurilor de hormoni sexuali masculini, o legătură directă între boală și disfuncția sexuală nu este acceptată de specialiști. Hipersexualitatea este rareori observată. În unele cazuri rare, se demonstrează o legătură cu epilepsia temporală, fetișism și transvestism. Literatura de specialitate descrie cazuri care susțin că îndepărtarea chirurgicală a leziunii din regiunea temporală a vindecat fetișismul. Cu toate acestea, nu este clar dacă a existat într-adevăr o legătură directă cu forma temporală a bolii sau dacă disfuncția sexuală a fost o consecință a relațiilor umane distorsionate din cauza subiectului.

Crime

În secolul al XIX-lea, epilepsia sau tendința spre aceasta era considerată o caracteristică a multor infractori. Mai mult, conform conceptelor din acea vreme, infracțiunile comise în furie oarbă erau, de asemenea, considerate o manifestare a procesului epileptic. Cercetările moderne infirmă acest punct de vedere. Studiile efectuate pe pacienții care frecventau clinici ambulatorii nu au constatat o criminalitate excesivă la aceștia. În același timp, un studiu mai complet realizat de Gudmundsson asupra tuturor islandezilor a relevat o ușoară creștere a criminalității la bărbații cu această patologie. Gunn a arătat că prevalența patologiei în închisorile engleze este mai mare decât în populația generală: printre deținuți, 7-8 persoane la o mie sufereau de această boală, în timp ce în populația generală - 4-5 persoane. Într-un studiu efectuat pe 158 de deținuți, nu s-au obținut dovezi convingătoare pentru comiterea unei infracțiuni în stare de automatism, deși zece persoane au comis infracțiuni imediat înainte de debutul unei crize sau imediat după încetarea acesteia. Într-un studiu efectuat pe 32 de persoane din spitale speciale, este posibil ca două să fi fost într-o stare post-confuzie în momentul comiterii unei infracțiuni. Adică, deși epilepsia poate fi într-adevăr un factor care duce la comportament antisocial în unele cazuri, în general această legătură nu este exprimată între indivizi, iar infracțiunile sunt rareori comise în timpul unei crize.

1. Infracțiunea poate avea loc într-o stare tulburată, a cărei cauză este paroxismul în sine. Acest lucru se întâmplă rar.
2. Crima și atacul ar putea fi o coincidență.
3. Leziunile cerebrale cauzate de epilepsie ar fi putut cauza probleme de personalitate care au dus la un comportament antisocial.
4. Subiectul poate dezvolta o puternică atitudine antisocială față de fenomene ca urmare a dificultăților pe care le întâmpină în viață din cauza bolii.
5. Un mediu deprivativ în copilăria timpurie poate atât da naștere unei atitudini antisociale față de fenomene, cât și expune subiectul influenței factorilor epileptogeni.
6. Persoanele antisociale sunt mai predispuse să se afle în situații periculoase și să sufere mai multe traumatisme craniene care pot provoca boli decât în mod normal.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Modificări EEG și infracțiuni violente

Violența este puțin probabil să fie un eveniment frecvent în asociere directă cu convulsiile. De obicei, orice violență legată de convulsii are loc în starea post-confuzie și implică atacuri asupra persoanelor care interferează cumva cu situația. Violența poate apărea și (foarte rar) în automatismul epileptic. A fost descrisă și în asociere cu descărcări amigdale. Cea mai mare parte a violenței din partea indivizilor are loc între convulsii. Recenziile cercetărilor privind prevalența crescută a violenței la persoanele cu această boală au dat rezultate mixte. De exemplu, într-un studiu efectuat pe 31 de subiecți cu epilepsie a lobului temporal trimise la o clinică, 14 aveau antecedente de agresivitate. Violența a fost de obicei ușoară și nu s-a corelat cu EEG sau tomografie computerizată. Cu toate acestea, un astfel de comportament a fost corelat cu sexul masculin, prezența tulburărilor de comportament din copilărie (care au dus adesea la educație în instituții rezidențiale speciale), probleme de personalitate la vârsta adultă și inteligență slabă. Și, bineînțeles, violența poate apărea în cazuri de psihoză.

De asemenea, s-a sugerat că modificările EEG sunt mai frecvente la infractorii violenți. Această opinie se bazează pe un studiu clasic care a constatat că anomaliile EEG erau mai pronunțate dacă crima a fost impulsivă sau nemotivată. William a susținut că bărbații impulsivi cu tendințe violente aveau niveluri mai ridicate de anomalii ale lobului temporal. Cu toate acestea, aceste constatări nu au fost confirmate de alți cercetători și ar trebui tratate cu multă precauție. Gunn și Bonn, de exemplu, nu au găsit nicio asociere între epilepsia lobului temporal și violență. Studiul lui Lishman asupra persoanelor cu traumatisme craniene a confirmat că leziunile frontale erau cel mai adesea asociate cu agresivitatea. Driver și colab. nu au reușit să găsească diferențe semnificative între EEG-urile criminalilor și cele ale persoanelor fără tendințe violente, cu excepția cazului în care examinatorul EEG avea informații prealabile despre indivizi.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Evaluarea infractorului

Fenwick a propus următoarele șase criterii pentru a ajuta psihiatrii să determine gradul de veridicitate al afirmației unui subiect conform căreia infracțiunea sa a fost comisă într-o stare de conștiență afectată.

1. Ar trebui să se știe despre pacient că suferă de această patologie, adică acesta nu ar trebui să fie primul său atac.
2. Acțiunea întreprinsă trebuie să fie necaracteristică persoanei și nepotrivită circumstanțelor.
3. Nu trebuie să existe semne de intenție sau încercări de ascundere a infracțiunii.
4. Martorii la o infracțiune trebuie să descrie starea de afectare a infractorului, inclusiv o descriere a subiectului în momentul în care acesta devine brusc conștient de ceea ce se întâmplă și confuzia sa în momentul în care automatismul încetează.
5. Trebuie să existe amnezie pe întreaga perioadă de automatism.
6. Nu ar trebui să existe deficiențe de memorie care să preceadă automatismul.

Diagnosticul epilepsiei și al automatismului epileptic este un diagnostic clinic. Studii speciale precum spectroscopia de rezonanță magnetică, tomografia computerizată și EEG pot fi utile, dar nu pot dovedi sau exclude prezența automatismului.

[ 63 ], [ 64 ]

Formulare

Epilepsia este clasificată în ICD-10 ca o boală a sistemului nervos, nu o tulburare mintală, dar capătă semnificație datorită efectelor pe care le produce asupra stării mentale a subiectului. Se împarte în generalizată și focală (sau parțială).

La rândul său, generalizatul se subîmparte în generalizat primar, cu două forme diferite - grand mal și petit mal, și generalizat secundar, care se observă atunci când epilepsia focală captează căile talamocorticale, provocând astfel un paroxism generalizat. Aceasta poate duce la grand mal cu o aură precedentă.

Grand mal-ul se caracterizează printr-o fază tonică, urmată de o fază clonică și o perioadă de inconștiență care durează câteva minute. În petit mal, există doar momente de pierdere a conștienței, iar pacientul își reia imediat activitatea normală. Absența se manifestă unui observator extern printr-o expresie facială „goală” tranzitorie și, eventual, o ușoară tresărire a membrelor sau pleoapelor, o criză akinetică, exprimată printr-o cădere bruscă și o smucitură mioclonică a membrului întins.

În epilepsia focală (parțială), astfel de atacuri încep într-o parte a cortexului cerebral. Simptomele depind în mod corespunzător de zona creierului implicată. Dacă este implicată doar o parte a creierului, poate fi prezentă o senzație conștientă (aură). Natura senzației oferă un indiciu pentru determinarea zonei de descărcare. Forma focală este, la rândul ei, subdivizată în paroxisme parțiale (focale) simple, fără afectarea conștienței, și atacuri parțiale (focale) complexe, cu mișcări complexe și afectarea conștienței (care apar în principal în regiunea temporală).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostice epilepsii

În primul rând, este necesar să se asigure că pacientul a avut un paroxism epileptic și nu o leșinare, un episod de aritmie cardiacă sau simptome de supradozaj medicamentos, apoi să se identifice posibilele cauze sau factorii provocatori. La debutul bolii, este indicată o examinare în unitatea de terapie intensivă, dacă diagnosticul a fost stabilit anterior, în regim ambulatoriu.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamneză

Prezența aurei, a crizelor epileptice clasice, precum și mușcătura limbii, incontinența urinară, pierderea prelungită a conștienței și confuzia după criză indică o criză epileptică. La colectarea anamnezei, trebuie obținute informații despre prima criză și cele ulterioare (durata, frecvența, secvența de dezvoltare, cel mai lung și cel mai scurt interval dintre crize, prezența aurei și starea postictală, factorii provocatori). Este necesar să se identifice cauzele potențiale ale epilepsiei simptomatice (traumatisme cranio-cerebrale anterioare sau infecții ale SNC, tulburări neurologice existente, consumul sau sevrajul de droguri, încălcarea regimului anticonvulsivant, prezența convulsiilor sau a tulburărilor neurologice în antecedentele familiale).

[ 73 ], [ 74 ]

Examen fizic

Constatările examenului fizic sunt aproape întotdeauna normale în forma idiopatică, dar pot fi severe în forma simptomatică. Febra și rigiditatea gâtului ar trebui să ridice îngrijorări cu privire la meningită, hemoragie subarahnoidiană sau encefalită. Discurile optice congestive indică o presiune intracraniană crescută. Deficitele neurologice focale (de exemplu, asimetria reflexelor sau a forței musculare) sugerează o leziune structurală la nivelul creierului (de exemplu, o tumoră). Leziunile cutanate pot fi observate în afecțiunile neurocutanate (de exemplu, pete axilare sau café-au-lait în neurofibromatoză, macule cutanate hipopigmentate sau plăci de shagreen în scleroza tuberoasă).

Studiu

Pentru pacienții cu diagnostic stabilit și fără anomalii conform datelor examenului neurologic, este indicată doar determinarea concentrației de medicament anticonvulsivant în sânge, cu condiția să nu se fi detectat semne de leziuni cerebrale traumatice sau tulburări metabolice.

Dacă aceasta este prima criză epileptică din viața unui pacient sau dacă se detectează patologie la examenul neurologic, este indicată o tomografie computerizată (CT) cerebrală de urgență pentru a exclude leziunile focale sau hemoragiile. Dacă CT-ul nu relevă nicio modificare, se efectuează RMN datorită rezoluției sale mai bune în detectarea tumorilor și abceselor cerebrale, a trombozei venoase cerebrale și a encefalitei herpetice. Pacienților cu tulburări metabolice li se prescriu teste de laborator extinse, inclusiv analize de sânge clinice și biochimice (glucoză, azot ureic, creatinină, niveluri de Na, Ca, Mg și P și enzime hepatice). Dacă se suspectează meningită sau infecție a SNC, se efectuează CT cerebral și puncție lombară dacă CT-ul nu prezintă anomalii. EEG permite diagnosticarea stării epileptice în paroxismele parțiale complexe și absențe.

La pacienții cu paroxisme parțiale temporale complexe, modificările EEG se observă și în perioada interictală sub formă de vârfuri-unde sau unde lente. În crizele tonico-clonice generalizate, pe EEG se înregistrează în perioada interictală explozii simetrice de activitate acută și lentă cu o frecvență de 4-7 Hz. În crizele secundar generalizate, pe EEG se determină o activitate focală patologică. Undele vârfuri cu o frecvență de 3/s sunt caracteristice absențelor. În epilepsia mioclonică juvenilă se înregistrează vârfuri-unde multiple cu o frecvență de 4-6 Hz și unde patologice.

Totuși, diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic și nu poate fi exclus cu un EEG normal. În atacurile rare, probabilitatea confirmării EEG a epilepsiei scade. La pacienții cu diagnostic confirmat, primul EEG nu prezintă modificări patologice în 30% din cazuri; al doilea EEG, efectuat după privarea de somn, relevă patologie doar în 50% din cazuri. Unii pacienți nu prezintă niciodată modificări patologice pe EEG.

Monitorizarea video EEG cu durata de 1-5 zile este utilizată pentru a identifica tipul și frecvența convulsiilor (diferențierea convulsiilor frontale de cele pseudo-convulsii) și pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului.

Tratament epilepsii

Abordarea optimă este eliminarea posibilelor cauze ale convulsiilor simptomatice. Dacă nu se poate identifica nicio cauză potențială, sunt indicate anticonvulsivante, de obicei după al doilea episod de epilepsie. Oportunitatea prescrierii anticonvulsivantelor după o singură criză (uneori doar una) este controversată, iar riscurile și beneficiile potențiale trebuie discutate cu pacientul.

În timpul unei crize epileptice, scopul principal este prevenirea rănilor. Desfaceți gâtul de hainele strâmte și așezați o pernă sub cap pentru a preveni aspirația. Evitați încercarea de a preveni rănirea limbii, deoarece acest lucru poate provoca deteriorarea dinților pacientului sau a degetelor persoanei care oferă asistență. Aceste măsuri trebuie comunicate membrilor familiei și colegilor.

Până la obținerea unui control adecvat al bolii, trebuie evitate anumite activități în care pierderea conștienței ar putea pune viața în pericol (conducerea vehiculelor, înotul, alpinismul, îmbăierea). Odată ce se obține controlul complet (de obicei, mai mult de 6 luni), astfel de activități sunt permise, cu condiția luării unor măsuri de precauție (de exemplu, în prezența cuiva). Se încurajează un stil de viață sănătos, cu activitate fizică moderată și participarea la activități sociale. Unele cazuri sunt supuse notificării (de exemplu, controlului transporturilor, în conformitate cu legislația locală), deși, dacă nu există evenimente patologice timp de 6-12 luni, pacientului i se poate permite să conducă un vehicul.

Se recomandă evitarea consumului de alcool și droguri, deoarece cocaina, fenciclidina și amfetaminele pot provoca crize. De asemenea, este recomandabil să se excludă toate medicamentele care scad pragul convulsivant (în special haloperidolul, fenotiazina).

Membrii familiei trebuie să dezvolte o linie de comportament rezonabilă față de pacient. Grija excesivă, care dă naștere unui sentiment de inferioritate, este mai bine înlocuită cu sprijin și simpatie, ceea ce permite depășirea acestor probleme psihologice și a altora, prevenind astfel dizabilități suplimentare ale pacientului. Îngrijirea psihiatrică spitalicească este indicată doar pentru tulburări mintale grave sau atacuri severe frecvente care nu răspund la farmacoterapie.

Prim ajutor

Majoritatea cazurilor de patologie se rezolvă de la sine în câteva minute și nu necesită terapie medicamentoasă de urgență.

Este necesară intervenția de urgență pentru a opri statusul epileptic și crizele care durează mai mult de 5 minute, monitorizând în același timp parametrii respiratori. Dacă există semne de obstrucție a căilor respiratorii, pacientul este intubat și, după ce i se asigură acces intravenos, se administrează lorazepam în doză de 0,05-0,1 mg/kg, cu o rată de 2 mg/min. Dacă este necesar, doza este crescută. Dacă epilepsia nu poate fi oprită după administrarea a 8 mg de lorazepam, se administrează suplimentar fosfenitoină în doză de 10-20 EF (echivalenți fenitoină)/kg intravenos, cu o rată de 100-150 EF/min; medicamentul de linia a doua este fenitoina - în doză de 15-20 mg/kg intravenos, cu o rată de 50 mg/min. În cazul atacurilor repetate, se administrează suplimentar 5-10 EF/kg de fosfenitoină sau 5-10 mg/kg de fenitoină. Persistența convulsiilor după administrarea de lorazepam și fenitoină indică status epilepticus refractar, care necesită administrarea de medicamente de linia a treia - fenobarbital, propofol, midazolam sau valproat. Fenobarbitalul se administrează intravenos în doză de 15-20 mg/kg cu o rată de 100 mg/min (pentru copii - 3 mg/kg/min); dacă cazurile de patologie persistă, se administrează suplimentar fenobarbital cu o rată de 5-10 mg/kg sau valproat cu o doză de 10-15 mg/kg intravenos. Dacă statusul epilepticus nu poate fi ameliorat după măsurile de mai sus, pacientul este intubat sub anestezie generală. Este dificil să se recomande un anestezic optim, dar în majoritatea cazurilor se preferă propofolul - 15-20 mg/kg la o rată de 100 mg/min sau fenobarbitalul la 5-8 mg/kg (doza inițială), urmat de perfuzie cu 2-4 mg/kg/oră până când semnele de activitate pe EEG sunt suprimate. Anestezicele inhalatorii sunt rareori utilizate. După ce statusul epileptic a fost ameliorat, cauza acestuia este mai întâi identificată și eliminată.

Prescrierea anticonvulsivantelor în scop profilactic este recomandabilă pacienților care au suferit un traumatism cranio-cerebral cu fracturi de craniu, hemoragie intracraniană sau simptome neurologice focale. Utilizarea terapiei anticonvulsivante reduce riscul apariției cazurilor patologice în prima săptămână după traumatism, dar nu previne epilepsia posttraumatică după câteva luni sau ani. Dacă nu au existat atacuri în perioada acută a traumatismului, terapia anticonvulsivantă se întrerupe după o săptămână.

[ 75 ]

Tratament medicamentos pe termen lung

Nu există un remediu universal eficient împotriva tuturor tipurilor de crize, iar pacienții diferiți necesită medicamente diferite, iar uneori un singur medicament nu este suficient.

În epilepsia nou diagnosticată, se prescrie monoterapia, pentru care se selectează unul dintre medicamentele anticonvulsivante ținând cont de tipul convulsiilor. Inițial, medicamentul se prescrie în doze relativ mici, apoi doza se crește treptat pe parcursul a 1-2 săptămâni până la nivelul terapeutic standard (în funcție de greutatea corporală a pacientului), evaluând simultan toleranța la medicament. După aproximativ o săptămână de tratament cu o doză standard, se determină concentrația medicamentului în sânge. Dacă pacientul continuă să aibă convulsii la un nivel subterapeutic, doza zilnică se crește treptat. Dacă pacientul dezvoltă simptome de intoxicație și cazurile de patologie persistă, doza se reduce și se adaugă treptat un al doilea medicament. În cazul tratamentului cu două medicamente, este necesară o atenție deosebită, deoarece interacțiunea lor poate crește efectul toxic ca urmare a încetinirii degradării metabolice a acestora. Apoi, doza medicamentului ineficient se reduce treptat până la retragerea completă. Dacă este posibil, se recomandă evitarea polifarmaciei și nu se prescriu mai multe anticonvulsivante simultan, din cauza frecvenței crescute a efectelor secundare și a interacțiunilor medicamentoase; Prescrierea unui al doilea medicament ajută la aproximativ 10% dintre pacienți, în timp ce frecvența efectelor secundare se dublează. Medicamentele suplimentare pot crește sau scădea concentrația anticonvulsivantului principal, prin urmare, atunci când selectează terapia, medicul trebuie să ia în considerare mai întâi aspectele interacțiunilor medicamentoase.

Odată ce medicamentul selectat a oprit complet cazurile de boală, este necesar să se continue administrarea acestuia fără întrerupere timp de 1-2 ani, după care se poate încerca întreruperea administrării medicamentului, reducând doza cu 10% la fiecare 2 săptămâni. Aproximativ jumătate dintre pacienți nu prezintă alte crize fără tratament. Recidiva este cel mai probabilă dacă s-au observat cazuri de epilepsie încă din copilărie, dacă a fost necesar mai mult de un medicament pentru controlul paroxismelor, dacă convulsiile au continuat pe fondul terapiei anticonvulsivante, dacă cazurile de boală sunt parțiale sau mioclonice și, de asemenea, dacă pacientul prezintă encefalopatie sau modificări patologice în EEG în anul precedent. În aceste cazuri, recidiva în primul an după întreruperea terapiei anticonvulsivante apare la 60% dintre pacienți, iar în al doilea an - la 80% dintre pacienți. Dacă convulsiile au fost slab controlate de medicamente de la bun început, au recidivat la încercarea de întrerupere a tratamentului sau sunt extrem de nedorite pentru pacient din motive sociale, atunci tratamentul trebuie efectuat pe termen nelimitat.

Odată ce o reacție la medicament a fost stabilită, nivelurile sanguine sunt mult mai puțin importante pentru medic decât evoluția clinică. Unii pacienți vor prezenta deja efecte toxice la niveluri sanguine scăzute, în timp ce alții tolerează bine dozele mari, așa că monitorizarea concentrațiilor servește doar ca ghid auxiliar pentru medic. O doză adecvată din orice anticonvulsivant este cea mai mică doză care oprește complet convulsiile cu efecte secundare minime, indiferent de concentrația sa din sânge.

În crizele tonico-clonice generalizate, medicamentele de elecție sunt fenitoina, carbamazepina și acidul valproic (valproați). Pentru adulți, doza zilnică de fenitoină este împărțită în mai multe doze sau întreaga doză este prescrisă seara. Dacă epilepsia nu se oprește, doza poate fi crescută treptat până la 600 mg/zi, sub monitorizarea conținutului de medicament din sânge. La o doză zilnică mai mare, împărțirea acesteia în mai multe doze ajută la reducerea efectelor toxice ale medicamentului.

În crizele parțiale (psihomotorii) complexe, medicamentul de elecție este carbamazepina și derivații acesteia (de exemplu, oxcarbazepina) sau fenitoina. Valproații sunt mai puțin eficienți, iar avantajul clinic al unor medicamente noi, destul de eficiente - gabapentină, lamotrigină, tiagabină, topiramat, vigabatrină și zonisamidă - comparativ cu carbamazepina, care a fost dovedită de-a lungul multor ani de practică, nu a fost încă stabilit.

În absențe, se preferă etosuximida. În absențele atipice sau în absențele combinate cu alte tipuri de crize, valproații și clonazepamul sunt eficienți, deși apare adesea toleranță la acesta din urmă. În cazurile refractare, se prescrie acetazolamida.

Spasmele infantile, cazurile atonice și mioclonice ale bolii sunt dificil de tratat. Se preferă valproații, precum și clonazepamul. Uneori, etosuximida și acetazodamida sunt eficiente (în doze utilizate pentru tratarea absențelor). Lamotrigina este utilizată atât ca monoterapie, cât și în combinație cu alte medicamente. Eficacitatea fenitoinei este limitată. În spasmele infantile, un efect bun este dat de un tratament cu glucocorticoizi de 8-10 săptămâni. Nu există un consens cu privire la regimul optim de terapie cu glucocorticoizi; ACTH poate fi administrat intramuscular la o doză de 20-60 de unități o dată pe zi. O dietă ketogenică are un efect auxiliar, dar este dificil de respectat. Carbamazepina poate agrava starea pacienților cu epilepsie generalizată primară și cu o combinație de mai multe tipuri.

În epilepsia mioclonică juvenilă, un medicament (de exemplu, valproatul) este de obicei eficient, în timp ce altele (de exemplu, carbamazepina) agravează boala; tratamentul este pe tot parcursul vieții.

Anticonvulsivantele nu sunt prescrise pentru convulsii febrile, cu excepția cazului în care cazurile de boală recidivează după normalizarea temperaturii corporale. Anterior, se urma o tactică diferită, considerându-se că tratamentul precoce va preveni posibile convulsii non-febrile în viitor, dar prevalența efectelor negative ale fenobarbitalului asupra rezultatului preventiv a fost motivul abandonării acestuia.

Efectele secundare ale medicamentelor

Toate anticonvulsivantele pot provoca o erupție alergică asemănătoare scarlatinei sau morbiliformă și niciunul dintre ele nu este complet sigur în timpul sarcinii.

Primul an de tratament cu carbamazepină se efectuează sub monitorizarea constantă a hemoleucogramei; dacă numărul de leucocite scade semnificativ, administrarea medicamentului se întrerupe. Dacă apare neutropenie dependentă de doză (număr de neutrofile mai mic de 1000/mcl) și este imposibilă înlocuirea acesteia cu un alt medicament, doza de carbamazepină se reduce. Tratamentul cu acid valproic se efectuează sub monitorizarea regulată a funcției hepatice (la fiecare 3 luni în primul an), iar dacă activitatea transaminazelor sau conținutul de amoniac crește de peste două ori față de normal, administrarea medicamentului se întrerupe. O creștere a nivelului de amoniac de până la 1,5 ori față de normal este acceptabilă.

Administrarea de anticonvulsivante în timpul sarcinii este complicată de dezvoltarea sindromului anticonvulsivant fetal la făt în 4% din cazuri (cele mai frecvente defecte sunt buza left, palatoschizisul, patologia cardiacă, microcefalia, retardul de creștere, întârzierea dezvoltării și hipoplazia degetelor). Printre anticonvulsivantele cele mai utilizate, carbamazepina are cea mai mică teratogenitate, iar valproații au cea mai mare. Cu toate acestea, deoarece cazurile de boală care continuă în timpul sarcinii duc adesea la defecte congenitale, tratamentul cu anticonvulsivante nu trebuie întrerupt. Este întotdeauna util să se evalueze potențialele beneficii și riscuri: alcoolul etilic este mult mai toxic pentru fătul în curs de dezvoltare decât orice medicament anticonvulsivant. Se poate prescrie acid folic, ceea ce reduce semnificativ riscul de defecte de tub neural la făt.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

La aproximativ 10-20% dintre pacienți, tratamentul medicamentos este ineficient. Dacă atacurile sunt asociate cu prezența unui focar patologic, îndepărtarea chirurgicală a acestuia duce în majoritatea cazurilor la o ameliorare semnificativă sau la o recuperare completă. Deoarece tratamentul chirurgical necesită o examinare amănunțită, monitorizare intensivă și personal înalt calificat, este de preferat să fie efectuat în centre specializate.

Stimularea nervului vag

Stimularea electrică periodică a fibrelor aferente ale nervului vag stâng folosind dispozitive implantate asemănătoare stimulatoarelor cardiace reduce numărul de convulsii parțiale cu 1/3. Stimulatorul cardiac este programat, pacientul îl activează independent cu un magnet, simțind apropierea unui atac. Stimularea nervului vag este utilizată ca adjuvant al terapiei anticonvulsivante. Efectele secundare includ tulburări de voce în timpul stimulării, tuse și disfonie. Complicațiile sunt minime. Durata acțiunii stimulatorului nu a fost încă stabilită.

Aspecte juridice

Deși epilepsia în sine nu este considerată o tulburare mintală, cele de mai sus arată clar că aceasta poate fi strâns asociată cu o tulburare mintală. Tulburarea mintală, la rândul ei, stă la baza oricărei apărări sau căutări de factori atenuanți și a tuturor recomandărilor de tratament în temeiul Legii privind sănătatea mintală.

Cu toate acestea, instanțele au insistat în trecut ca afectarea severă a conștienței cauzată de epilepsie să fie tratată ca o boală mintală. Acest lucru s-a reflectat în cazul Sullivan. Sullivan a comis un act grav de violență și a făcut-o într-o stare de confuzie în urma unui episod de patologie. Apărarea a invocat automatism fără legătură cu nebunia. Cu toate acestea, s-a decis (confirmat de Curtea de Apel și ulterior de Camera Lorzilor) că era vorba de automatism legat de nebunie, rezultând un verdict de nevinovat pe motiv de nebunie. Instanța nu a avut de ales la momentul respectiv decât să aplice s. 37/41 din Legea privind sănătatea mintală din 1983 pentru a-l izola pe Sullivan ca și cum ar fi fost nebun în temeiul Legii privind justiția penală (nebunie) din 1964. Acesta a fost unul dintre acele cazuri care au dus la modificări ale legislației. Astfel, actuala Lege de procedură penală (nebunie și incompetență) din 1991 oferă judecătorului discreția de a interna un infractor într-o instituție adecvată după constatarea nebuniei.

Un efect al schimbării legislative ar putea fi diminuarea importanței distincției dintre automatismul fără legătură cu nebunia și automatismul legat de nebunie, deoarece instanțele au acum alte opțiuni atunci când pronunță sentințe. Prin urmare, este sigur să se invoce automatismul legat de nebunie în temeiul Legii de procedură penală (nebunie și incompetență) din 1991 și să se aștepte să fie trimis la o instituție adecvată pentru tratament supravegheat.