Sindroame pulmonare

Pe baza datelor obținute folosind metodele principale și suplimentare de examinare a pacientului, adică simptomele și semnele specifice, este posibil să se identifice o serie de sindroame în care aceste semne sunt interconectate printr-un singur mecanism de dezvoltare, patogeneză comună și sunt unite prin caracteristicile modificărilor care apar. O astfel de etapă sindromică de diagnosticare a bolii, deși este intermediară, este foarte importantă, deoarece, pe de o parte, permite eliminarea discrepanțelor dintre evaluarea fiecăruia dintre semnele identificate și oferirea unei imagini mai complete a bolii, pe de altă parte, face necesară următoarea etapă de diagnosticare - determinarea esenței nozologice a sindromului, deoarece tabloul clinic al unui sindrom specific poate fi adesea caracteristic mai multor boli diferite, iar unul dintre obiectivele finale ale căii de diagnostic este de a determina o formă nozologică specifică.

Există mai multe sindroame pulmonare: sindromul de consolidare pulmonară, sindromul pleural, sindromul cavității, sindromul bronho-obstructiv, sindromul de hiperinflație pulmonară, sindromul pickwickian, sindromul de apnee în somn (sindromul de apnee în somn), sindromul de insuficiență respiratorie. Trebuie avut în vedere faptul că în cadrul aceluiași sindrom amplu există o serie de variante, al căror diagnostic este cu siguranță important, deoarece metodele de tratament vor fi diferite.

Sindroame pulmonare majore

Sindromul de consolidare pulmonară:

1. Infiltrat (pneumonic, tuberculos, eozinofil).
2. Infarct pulmonar (tromboembolism, tromboză).
3. Atelectazie (obstructivă, compresivă, sindrom de lob mijlociu).
4. Insuficiență cardiacă congestivă (acumulare de lichid în părțile inferioare ale plămânilor).
5. Tumoră.

Sindromul pleural:

1. Lichid în cavitatea pleurală (transudat, pleurezie exudativă).
2. Aer în cavitatea pleurală (pneumotorax).

Sindromul cariilor (abces și tumoră dezintegratoare, cavernă).

Sindromul bronho-obstructiv:

1. Obstrucția sau îngustarea bronhiei.
2. Spasm bronșic.

Sindromul de hiperinflație (diferite tipuri de emfizem).

Sindromul Pickwickian și sindromul de apnee în somn (sindromul de apnee în somn).

Sindromul de detresă respiratorie:

1. Insuficiență respiratorie acută (inclusiv sindromul de suferință al adultului).
2. Insuficiență respiratorie cronică.

Identificarea sindroamelor indicate are loc în principal prin utilizarea metodelor de bază de examinare a pacientului - inspecție, palpare, percuție, auscultație.

Sindromul cariilor pulmonare

Sindromul cavității include simptome, a căror apariție este asociată cu prezența unei caverne, abcese, chisturi, adică formațiuni cu un perete dens, mai mult sau mai puțin neted, adesea înconjurate de un puț infiltrativ sau fibros. Cavitatea poate fi umplută în întregime doar cu aer (cavitate goală) sau poate conține, pe lângă aer, o anumită cantitate de lichid, poate rămâne închisă sau poate comunica cu bronhia drenantă. Toate acestea, desigur, se reflectă în caracteristicile simptomelor, care depind și de dimensiunea cavității și de adâncimea localizării acesteia.

În cavitățile mari, superficiale și izolate, indiferent de conținutul lor, fremitusul vocal este slăbit. Dacă cavitatea comunică cu o bronhie și conține cel puțin parțial aer, sunetul de percuție va avea o tentă timpanică; peste o cavitate umplută cu lichid se observă matitate sau matitate absolută. În timpul auscultării peste o cavitate aeriană izolată, respirația nu se aude; dacă cavitatea aeriană comunică cu o bronhie drenantă, se va auzi respirație bronșică, care este ușor condusă de la locul de formare (glotă) de-a lungul coloanei de aer și poate căpăta o tentă metalică (respirație amforică) ca urmare a rezonanței într-o cavitate cu pereți netezi. O cavitate care conține parțial lichid este o sursă de formare a ralurilor umede, care, de regulă, au un caracter tintinnător, deoarece conducerea lor este amplificată de țesutul compactat (infiltrat) din jur. În plus, auscultația poate detecta un zgomot stenotic independent care crește respirația bronșică și apare la locul de comunicare dintre cavitate (cavernă) și bronhia drenantă.

Trebuie menționat că toate simptomele de mai sus care caracterizează sindromul cavității sunt adesea destul de dinamice, deoarece există o dezvoltare etapizată a formării cavității, în special a unui abces pulmonar: golirea parțială sau completă este înlocuită de acumularea de lichid, ceea ce se reflectă în caracteristicile simptomelor menționate mai sus ale prezenței unei cavități care conține aer sau lichid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sindromul bronho-obstructiv

Sindromul bronho-obstructiv ( sindromul de obstrucție bronșică ) se manifestă prin tuse productivă severă, mai rar neproductivă, precum și prin simptome ale consecințelor naturale ale existenței sale pe termen lung - semne de emfizem pulmonar. Manifestările clinice ale sindromului bronho-obstructiv se bazează pe afectarea permeabilității bronșice, asociată cu ventilație dificilă și inegală (în principal din cauza limitării ratei de expirare) și o creștere a volumului rezidual al plămânilor. În cazul sindromului de obstrucție bronșică adevărat, vorbim despre o modificare a permeabilității bronhiilor mici (acestea sunt numite în acest sens „călcâiul lui Ahile” al bronhiilor). Obstrucția bronhiilor mici apare cel mai adesea din cauza inflamației și umflăturii mucoasei bronșice ( bronșită cronică, componentă alergică), bronhospasm, de obicei cu umflarea membranei mucoase (astm bronșic), mai rar - cu fibroză peribronșică difuză, comprimând bronhiile din exterior.

Bronșita cronică duce cel mai adesea la dezvoltarea unor modificări inflamatorii-cicatrice ireversibile în bronhiile mici și stă la baza bolii pulmonare obstructive cronice, principalele semne clinice ale acesteia fiind următoarele:

1. tuse cu spută groasă și vâscoasă;
2. semne clinice și funcționale de obstrucție a căilor respiratorii;
3. dificultăți de respirație tot mai mari;
4. dezvoltarea „ cardiopatiei pulmonare ” (cor pulmonale), insuficienței respiratorii și cardiace terminale.

Fumatul este cel mai frecvent factor etiologic și de susținere a progresiei bolii. Datorită frecvenței cianozei și insuficienței cardiace, pacienții cu bronșită obstructivă cronică sunt descriși ca „pacienți cu edem albastru”. În această variantă a sindromului obstructiv, în urma edemului inflamator al membranei mucoase a bronhiolelor terminale, care duce la hipoventilația alveolelor, scăderea presiunii parțiale a oxigenului și creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon - apar hipoxemie și hipercapnie, spasm al capilarelor alveolare și hipertensiune arterială a circulației pulmonare. Se formează cardiopatie pulmonară, a cărei decompensare se manifestă prin edem periferic.

O altă cauză frecventă a bolii pulmonare obstructive cronice este emfizemul obstructiv, în care cianoza nu este de obicei exprimată, pacienții fiind numiți „pufăitori roz”. În acest caz, se observă și obstrucția bronșică, dar este evidentă mai ales la expirație, când există un colaps al bronhiolelor cu pierderea proprietăților elastice ale alveolelor, ceea ce este asociat cu o creștere a volumului alveolelor, o scădere a numărului de capilare alveolare, absența șuntului sanguin (spre deosebire de prima opțiune, menținerea relațiilor ventilație-perfuzie) și o compoziție normală a gazelor. Fumatul în emfizemul pulmonar este principalul factor etiologic, deși la unii pacienți cauza bolii poate fi inhalarea poluanților atmosferici și un deficit de α1-antitripsină.

Cel mai adesea, bronhopneumopatia obstructivă cronică este o combinație a afecțiunilor menționate mai sus, ceea ce face ca sindromul bronho-obstructiv să fie foarte frecvent și, având în vedere gravitatea consecințelor, detectarea la timp a sindromului și a bolilor care îl provoacă, tratamentul acestora și, cel mai important, prevenirea sunt de maximă importanță.

Întrucât există semnificativ mai puține simptome obiective în sindromul bronho-obstructiv decât în alte sindroame pulmonare majore, trebuie menționat că tusea este extrem de importantă clinic nu doar ca plângere a pacientului și semn de afectare bronșică, ci și ca factor care agravează modificările parenchimului pulmonar în sindromul de obstrucție bronșică. Principalele semne ale acestui sindrom sunt simptomele complicației sale, simptomele emfizemului pulmonar, care sunt descrise mai jos. Cu toate acestea, există încă semne de afectare a permeabilității bronșice ca atare. Acestea includ în primul rând cele detectate prin auscultație - respirație veziculară dură cu expirație prelungită, respirație șuierătoare, iar caracteristicile respirației șuierătoare pot fi utilizate pentru a evalua nu numai gradul de îngustare bronșică, ci și nivelul de obstrucție. Un indicator auscultator important al obstrucției bronșice este o încălcare a raportului dintre inhalare și expirație, apariția unei expirații dure prelungite. În cele din urmă, indicatorii funcției respiratorii externe, în special indicatorii de viteză, în special folosind o expirație formată (testul Tiffeneau menționat anterior și altele), au o mare importanță clinică pentru detectarea permeabilității bronșice afectate.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sindromul de hiperinflație

Sindromul de hiperinflamație pulmonară este cel mai adesea o consecință a expirării dificile de lungă durată (obstrucție bronșică), care duce la creșterea volumului rezidual al plămânilor, impact mecanic cronic asupra aparatului elastic al alveolelor, întinderea acestora, pierderea ireversibilă a capacității de colaps, creșterea valorii volumului rezidual. O variantă tipică a acestui sindrom este emfizemul pulmonar, care se dezvoltă de obicei treptat. Inflația pulmonară acută este rară.

Astfel, există o legătură strânsă între sindromul bronho-obstructiv și emfizemul pulmonar, care este, prin urmare, cel mai adesea de natură obstructivă. Mult mai puțin frecvent este emfizemul compensator (inclusiv vicariant), care se dezvoltă ca răspuns la o creștere lentă a fibrozei pulmonare difuze. Datorită faptului că sindromul bronho-obstructiv este adesea generalizat, emfizemul pulmonar este un proces bilateral. Semnele sale clinice sunt un torace în formă de butoi cu mobilitate respiratorie redusă, conducere slabă a fremitusului vocal, prezența unui sunet de percuție de cutie extins care poate înlocui zona de matitate cardiacă absolută, deplasarea în jos a marginii inferioare a plămânilor, slăbirea uniformă a respirației veziculare, semne auscultatorii ale sindromului bronho-obstructiv (respirație șuierătoare, expirație prelungită).

Trebuie subliniat faptul că semnele menționate mai sus sunt relevate în procesele emfizematoase avansate; desigur, este importantă detectarea simptomelor precoce, care includ în esență una - o scădere a excursiei respiratorii a marginii pulmonare inferioare, care crește treptat în timp, fiind detectată cu mult înainte de apariția semnelor de distensie pulmonară pronunțată.

Sindromul Pickwickian și sindromul de apnee în somn

Interesante sunt sindromul Pickwickian și sindromul de apnee în somn (un simptom al apneei nocturne), care sunt de obicei menționate în secțiunea despre bolile sistemului respirator (deși nu au o legătură directă cu bolile pulmonare), deoarece principala lor manifestare - insuficiența respiratorie cu hipoxie și hipoxemie - se dezvoltă în absența bolii pulmonare primare.

Sindromul Pickwickian este un complex de simptome care include hipoventilație alveolară severă și hipoxia și hipercapnia rezultate (PCO2 _peste 50 mm Hg), acidoză respiratorie, precum și somnolență diurnă irezistibilă, policitemie, niveluri ridicate de hemoglobină și episoade de apnee. Cauza unei astfel de hipoventilații este considerată a fi obezitatea semnificativă cu depunere predominantă de grăsime în zona abdominală cu o înălțime mică; aparent, sensibilitatea genetică la o astfel de hipoventilație este importantă. Acești pacienți sunt caracterizați printr-o perioadă prelungită de obezitate severă (morbidă) cu o creștere suplimentară bruscă a greutății corporale, dezvoltarea cardiopatiei pulmonare, dispnee la efort, cianoză, edem al picioarelor, dureri de cap matinale, dar cel mai tipic simptom este somnolența patologică, inclusiv în timpul conversației, mesei, cititului și în alte situații. Este interesant faptul că pierderea în greutate duce la o inversare a principalelor semne ale complexului de simptome la unii pacienți.

Deși legătura dintre somnolența bruscă, apneea periodică și obezitatea masivă a fost evidențiată pentru prima dată la începutul secolului al XIX-lea, termenul „sindrom Pickwick” a intrat în uz după ce W. Osler a descoperit aceste simptome la eroul romanului „Documentele postume ale clubului Pickwick” de Charles Dickens - un băiat obez, Joe: „... Pe cutie stătea un tip gras, cu fața roșie, adâncit în somn... - Un băiat intolerabil, - a spus domnul în vârstă, - a adormit din nou! - Un băiat minunat, - a spus domnul Pickwick. - Doarme mereu așa? - Doare! - a confirmat bătrânul domn. - Doarme mereu. În somn execută ordine și sforăie, servind la masă.”

Sindromul Pickwickian, la fel ca supraponderalitatea în general, este adesea însoțit de apnee recurentă în somn.

În prezent, se acordă din ce în ce mai multă atenție tulburărilor respiratorii în somn, în special sindromului de apnee obstructivă în somn. Se crede că aproximativ 1% din populație suferă de astfel de tulburări. Cel mai important semn anamnestic al acestui sindrom este sforăitul haotic și puternic (sforăitul „eroic”), întrerupt de pauze lungi, uneori ajungând la 2 minute. Astfel de stopuri respiratorii duc la hipoxie, care provoacă tulburări cerebrale și cardiace. Pe lângă acest semn, astfel de persoane au, la prima vedere, o capacitate de muncă semnificativ limitată în timpul zilei, fără niciun motiv aparent.

Apneea de somn este un sindrom caracterizat prin episoade de stop respirator cu durata de 10 secunde sau mai mult, recurente periodic în timpul somnului, hipoxemie și sforăit sfâșietor. Patogenetic, există 2 tipuri de apnee de somn: centrală, cauzată de tulburări ale reglării centrale a respirației, și obstructivă, cauzată de convulsii ale palatului moale, rădăcinii limbii, hiperplazie amigdalelor, vegetațiilor adenoide, defecte de dezvoltare ale maxilarului inferior, limbii, provocând obstrucție temporară a tractului respirator superior. Din punct de vedere practic, este important să se distingă mecanismul obstructiv al stopului respirator în timpul somnului, deoarece acesta crește semnificativ riscul de moarte subită, în special la persoanele supraponderale, precum și la cei care abuzează de alcool. Acest risc poate fi redus printr-un tratament persistent pentru pierderea în greutate.

Tabloul clinic al sindromului de apnee în somn constă în episoadele descrise de oprire a respirației, sforăit puternic, somnolență diurnă, scăderea memoriei și a capacității de concentrare, oboseală diurnă crescută și hipertensiune arterială în orele dimineții, care nu este controlată prin tratamentul convențional. Este mai frecvent la bărbații de vârstă mijlocie, așa cum s-a menționat deja, cu exces de greutate corporală, dar poate apărea și la copii. Trebuie menționat că hipotiroidismul și apneea obstructivă în somn pot fi combinate.

Pentru a diagnostica sindromul, se utilizează monitorizarea somnului cu înregistrarea electroencefalogramei, a modelelor respiratorii, a ECG-ului (pentru a înregistra posibilele aritmii) și a oxigenometriei pentru a determina nivelul hipoxemiei.

Sindromul de apnee în somn este considerat sever și potențial periculos dacă apare de mai mult de 5 ori pe oră și durează mai mult de 10 secunde fiecare. Unii autori consideră că un atac prelungit poate duce la moarte subită în timpul somnului.

Pierderea în greutate, evitarea alcoolului și a sedativelor, dar mai ales respirația constantă în timpul somnului folosind o mască specială care asigură fluxul de aer prin nas sub presiune, sunt considerate acum cele mai eficiente metode de tratament pentru sindromul de apnee obstructivă în somn. Nivelul optim de presiune pentru inhalare, selectat cu ajutorul monitorizării, permite fluxului de aer inhalat să depășească rezistența, apneea nu apare, somnolența diurnă este redusă, iar tensiunea arterială este normalizată.

Sindromul de detresă respiratorie

Sindromul de insuficiență respiratorie este unul dintre cele mai mari și mai importante sindroame pulmonare, deoarece apariția sa indică apariția unor modificări în funcția principală a sistemului respirator - funcția de schimb gazos, incluzând, așa cum am menționat deja, ventilația pulmonară (fluxul de aer în alveole), difuzia (schimbul de gaze în alveole) și perfuzia (transportul de oxigen), ca urmare a căror menținere a compoziției normale a gazelor din sânge este perturbată, ceea ce în primele etape este compensat de o activitate mai intensă a sistemului respirator extern și a inimii. Insuficiența respiratorie se dezvoltă de obicei la pacienții care suferă de boli pulmonare cronice, ducând la apariția emfizemului pulmonar și a pneumosclerozei, dar poate apărea și la pacienții cu boli acute însoțite de excluderea unei mase mari de plămâni din respirație (pneumonie, pleurezie). Recent, a fost identificat în mod specific sindromul de suferință acută a adultului.

Insuficiența respiratorie este în primul rând o consecință a ventilației afectate a plămânilor (alveolelor), prin urmare există două tipuri principale ale acestui sindrom - obstructiv și restrictiv.

Insuficiența respiratorie obstructivă are la bază obstrucția bronhiilor, prin urmare, cele mai frecvente boli care duc la dezvoltarea tipului obstructiv de insuficiență respiratorie sunt bronșita cronică și astmul bronșic. Cel mai important semn clinic al insuficienței respiratorii obstructive este respirația șuierătoare uscată pe fondul expirului prelungit. Testul Tiffno și pneumotahometria sunt metode importante pentru confirmarea și evaluarea dinamicii obstrucției bronșice, precum și pentru clarificarea gradului de bronhospasm ca și cauză a obstrucției, deoarece introducerea bronhodilatatoarelor în aceste cazuri îmbunătățește indicatorii testului Tiffno și ai pneumotahometriei.

Al doilea tip de insuficiență respiratorie - restrictivă - apare din cauza imposibilității expansiunii complete a alveolelor atunci când aerul intră în ele, trecând liber prin tractul respirator. Principalele cauze ale insuficienței respiratorii restrictive sunt afectarea difuză a parenchimului pulmonar (alveole și interstițiu), de exemplu, alveolita fibrozantă, infiltrate pulmonare multiple, atelectazia pulmonară prin compresie masivă dificil de extins în pleurezie, hidrotorax, pneumotorax, tumoră, limitarea severă a mobilității pulmonare în procesul adeziv extins în pleură și obezitatea severă (sindromul Pickwickian), precum și paralizia mușchilor respiratori, inclusiv disfuncția diafragmei (insuficiență respiratorie centrală, dermatomiozită, poliomielită ). În același timp, indicatorii testului Tiffeneau și ai pneumotahometriei rămân neschimbați.

Consecința discrepanței dintre ventilația pulmonară și metabolismul tisular în insuficiența respiratorie este o încălcare a compoziției gazoase a sângelui, manifestată prin hipercapnie, când PCO2 _este mai mare de 50 mm Hg (norma este de până la 40 mm Hg) și hipoxemie - o scădere a PO2 la 75 mm Hg (norma este de până la 100 mm Hg).

Cel mai adesea, hipoxemia (de obicei fără hipercapnie) apare cu un tip restrictiv de insuficiență respiratorie, spre deosebire de situațiile în care există hipoventilație severă, provocând hipoxemie și hipercapnie.

Hipoxemia și hipercapnia sunt deosebit de periculoase pentru țesutul cerebral și cardiac, deoarece provoacă modificări semnificative și chiar ireversibile în funcția acestor organe - până la și inclusiv comă cerebrală profundă și aritmii cardiace terminale.

Gradul de insuficiență respiratorie este de obicei apreciat în funcție de severitatea principalelor semne clinice, cum ar fi dispneea, cianoza, tahicardia. Un criteriu important pentru gradul de insuficiență respiratorie este efectul efortului fizic asupra acestora, care se aplică în primul rând dispneei care apare inițial (insuficiență respiratorie de gradul I) doar la efort fizic; gradul II - apariția dispneei la efort fizic minor; la gradul III, dispneea deranjează pacientul chiar și în repaus. Tahicardia crește sincron cu dispneea. Compoziția gazoasă a sângelui se modifică la gradul II, dar mai ales la insuficiența respiratorie de gradul III, când rămâne modificată chiar și în repaus.

Este extrem de important să se poată distinge între principalele tipuri de insuficiență respiratorie, în special în stadiile incipiente, când influențarea mecanismelor de dezvoltare a obstrucției sau restricției poate preveni progresia tulburărilor funcționale.

Sindromul de detresă respiratorie la adult este cea mai frecventă cauză de insuficiență respiratorie acută cu hipoxemie severă la o persoană cu plămâni anterior normali, din cauza acumulării rapide de lichid în țesutul pulmonar la o presiune capilară pulmonară normală și a creșterii bruște a permeabilității membranelor alveolo-capilare. Această afecțiune este cauzată de efectele dăunătoare membranei ale toxinelor și altor agenți (medicamente, în special narcotice, produse toxice formate în timpul uremiei), heroinei, conținutului gastric aspirat, apei (înec), formării excesive de oxidanți, traumatismelor, sepsisului cauzat de bacterii gram-negative, emboliei grase, pancreatitei acute, inhalarea de aer fierbinte sau fumător, traumatisme ale SNC și, aparent, acțiunea directă a unui virus asupra membranei alveolare. Ca urmare, complianța pulmonară și schimbul de gaze sunt afectate.

Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă foarte rapid. Dispneea apare și se intensifică rapid. Sunt implicați mușchi suplimentari în activitate, se dezvoltă o imagine de edem pulmonar non-cardiogen, se aud numeroase raluri umede de diferite dimensiuni. Radiologic, se evidențiază o imagine de edem pulmonar interstițial și alveolar (modificări infiltrative difuze sub formă de „oprire albă” a câmpurilor pulmonare). Semnele de insuficiență respiratorie cu hipoxemie și apoi hipercapnie se intensifică, insuficiența cardiacă fatală se intensifică, se pot asocia coagularea intravasculară diseminată (sindromul CID) și infecția, ceea ce face ca prognosticul să fie foarte grav.

În practica clinică, este adesea necesară izolarea și evaluarea activității infecțiilor bronhopulmonare, care însoțesc bronșita acută și cronică, bronșiectazia, abcesele pulmonare, pneumonia. Unele dintre aceste boli au o evoluție cronică, dar cu exacerbări periodice.

Semnele infecției bronhopulmonare și ale exacerbărilor acesteia sunt creșterea temperaturii (uneori doar moderat subfebrilă), apariția sau intensificarea tusei, în special cu spută, dinamica tabloului auscultatoriu în plămâni, în special apariția ralurilor umede și tinitoare. Se acordă atenție modificărilor hemogramei (leucocitoză peste 8,0-10 ⁹ /l) cu neutrofilie, creșterea VSH-ului. Leucopenia și neutropenia sunt mai des detectate în infecțiile virale.

Este mai dificil să se evalueze modificările imaginii radiografice, în special în cazul unei evoluții pe termen lung a bolii de bază.

Este deosebit de important să se detecteze infecția bronhopulmonară activă la pacienții cu astm bronșic (cu sindrom obstructiv pronunțat), ale cărui exacerbări sunt uneori asociate cu exacerbarea bronșitei cronice sau a pneumoniei. În acest caz, se acordă o atenție deosebită creșterii temperaturii, apariției unei secțiuni de respirație șuierătoare umedă în plămâni și modificărilor hematologice.

Atunci când se evaluează dinamica semnelor de infecție bronhopulmonară, trebuie acordată atenție cantității și naturii sputei secretate, în special secreției abundente de spută purulentă. Reducerea semnificativă a acesteia, împreună cu dinamica altor semne, ne permite să discutăm problema întreruperii tratamentului cu antibiotice.

Este întotdeauna important să se dispună de date despre natura florei bacteriene (cultura sputei) și sensibilitatea acesteia la antibiotice.

Astfel, bolile sistemului respirator se manifestă printr-o mare varietate de simptome și sindroame. Acestea sunt identificate printr-un examen clinic amănunțit, care include o analiză detaliată a plângerilor, a caracteristicilor cursului, precum și a datelor de examinare, palpare, percuție și auscultație. Atunci când sunt utilizate cu abilitate, aceste metode pot oferi informații a căror importanță este greu de supraestimat. Este foarte important să încercăm să combinăm semnele detectate în sindroame bazate pe mecanismele comune de apariție. În primul rând, aceste sindroame sunt un complex de simptome identificate ca urmare a unui examen tradițional al pacientului. Desigur, sunt necesare metode suplimentare adecvate (radiografie, radionuclid etc.) pentru a confirma semnele detectate, a clarifica și a detalia mecanismele dezvoltării lor, deși uneori metodele speciale pot fi singurele pentru identificarea modificărilor descrise, de exemplu, cu dimensiuni mici sau localizare profundă a compactării.

Identificarea sindroamelor este o etapă importantă a procesului de diagnostic, care se încheie cu determinarea formei nozologice a bolii.