
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
„Decuplarea estrogenului”: Cum cresc dietele bogate în calorii riscul de diabet juvenil la fiicele mamelor cu diabet gestațional
Ultima examinare: 23.08.2025

Noi date de la Nutrients arată că, la șoareci, diabetul gestațional (DG) deschide calea pentru un metabolism afectat al glucozei la fiice în timpul pubertății - iar dietele hipercalorice din adolescență agravează problema. Cheia este faptul că urmașii au niveluri mai scăzute de estradiol și o defecțiune a legăturii delicate dintre semnalele de estrogen și insulină din ficat. Studiul evidențiază vulnerabilitatea femeilor la diabetul de tip 2 cu debut juvenil și un mecanism biologic care explică parțial această predispoziție.
Contextul studiului
Diabetul de tip 2 cu debut juvenil (YOT2D) este în creștere la nivel mondial și se manifestă adesea în timpul pubertății, tulburările metabolice fiind deosebit de frecvente la fete. Aceasta este o tendință alarmantă: debutul precoce este asociat cu un declin mai rapid al funcției celulelor β și cu comorbiditate ridicată la începutul vieții adulte. În contextul epidemiei globale de diabet, problema factorilor de vulnerabilitate precoce la adolescenți devine centrală pentru prevenție și strategiile clinice.
Un astfel de factor este diabetul gestațional matern (DG): acesta nu numai că complică sarcina, ci și „programează” riscul metabolic la urmași prin mecanisme placentare și hormonale. În populații, DG este diagnosticat într-o proporție semnificativă de sarcini, iar femeile care l-au avut au un risc semnificativ crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 mai târziu în viață, subliniind natura intergenerațională a problemei. Modelele murine arată că DG modifică dezvoltarea organelor și axele endocrine la urmași, dar „țintele” specifice și ferestrele de cea mai mare vulnerabilitate nu au fost pe deplin definite.
De interes deosebit este rolul estrogenilor: aceștia cresc în mod normal sensibilitatea la insulină și mențin homeostazia glucozei, iar pubertatea la fete este o perioadă de reglare fină a acestei axe. Perturbările semnalizării estrogenului (de exemplu, prin intermediul receptorului ERα) pot duce la perturbarea semnalizării insulinei hepatice și la rezistența la insulină, ceea ce face ca nivelurile hormonale să fie un mediator cheie între expunerile timpurii și rezultatele metabolice la adolescenți.
În acest context, două întrebări rămân deschise: dacă o dietă hipercalorică „occidentalizată” în timpul pubertății exacerbează efectele diabetului gestațional matern la fiice și dacă presupusul efect este legat de perturbarea reglării estrogenului asupra semnalizării insulinei hepatice. Lucrarea din Nutrients abordează această lacună prin combinarea unui model murin de diabet gestațional cu manipularea dietei în timpul adolescenței și evaluarea nodurilor ERα-IRS-1-Akt pentru a clarifica mecanismele vulnerabilității feminine la YOT2D.
Constatări cheie
- 85% dintre șoarecii gestanți care urmează o dietă „occidentalizată” (WD) dezvoltă un model de diabet gestațional; fiicele lor sunt mai predispuse să dezvolte intoleranță la glucoză, rezistență la insulină și chiar diabet la pubertate.
- În ovarele descendenților, expresia CYP19A1 (aromatază) scade, suprafața foliculilor secundari scade și numărul foliculilor atrezi crește - aceasta duce la o scădere a estradiolului seric.
- În ficat, calea ERα → IRS-1 → Akt este slăbită; însăși WD la urmași amplifică toate aceste modificări.
- În culturile celulare, estradiolul „crește” ERα/IRS-1/Akt, iar blocantul ER (BHPI) suprimă efectul - confirmare directă a rolului semnalizării estrogenului.
Cercetătorii subliniază faptul că diabetul juvenil de tip 2 (YOT2D) este în creștere la nivel mondial și este mai frecvent la fete, în timp ce estrogenii cresc în mod normal sensibilitatea la insulină. O defecțiune a nivelului de estradiol și a funcționării receptorului ERα din ficat poate deveni o punte între diabetul gestațional (DG) la mamă și tulburările metabolice la fiică.
Cum a fost testat (design)
- Femelele C57BL/6 au fost hrănite cu dietă WD (≈41% energie din grăsimi, 42,5% din carbohidrați) înainte de împerechere și până la fătare; grupul de control a fost o dietă standard. În a 16,5-a zi de gestație, s-a efectuat testul de sarcină orală orală (OGTT) pentru a verifica diabetul gestațional (DG).
- Fiicele înțărcate au fost hrănite fie cu o dietă normală, fie cu WD de la vârsta de 3 până la 8 săptămâni (perioada de maturizare sexuală la șoareci).
- Au fost efectuate următoarele: teste OGTT/insulină, ELISA pentru estradiol, histologie ovariană (foliculi, atrezie), qPCR/Western blot pentru ERα și nodurile căii de insulină din ficat; in vitro - tratarea celulelor LO2 cu estradiol și BHPI.
Tabloul mecanicist este următorul: diabetul gestațional matern perturbă maturarea ovariană la fiice, reducând producția de estradiol; pe fondul deficitului de semnal ERα, stabilitatea IRS-1 și activitatea Akt scad, ceea ce agravează răspunsul ficatului la insulină. O dietă hipercalorică în adolescență „comprimă” sistemul, transformând vulnerabilitatea latentă în tulburări evidente de intoleranță la glucoză.
De ce este important acest lucru pentru oameni?
- Diabetul juvenil de tip 2 este mai sever decât diabetul „la adult”: funcția celulelor β se pierde mai rapid, iar schemele de tratament combinate sunt mai des necesare.
- Fiicele femeilor cu diabet gestațional reprezintă un grup de risc, iar calitatea nutrițională în timpul pubertății poate avea un efect metabolic disproporționat de mare asupra lor.
- Obiectivul prevenției nu este doar controlul greutății și al zahărului la femeile însărcinate, ci și susținerea unei diete sănătoase la adolescentele din familii cu antecedente de diabet gestațional.
Autorii subliniază, totuși, că acesta este un studiu pe animale, iar transpunerea directă a rezultatelor în recomandări clinice necesită prudență și confirmare în observațiile de cohortă și studiile de intervenție la oameni. Printre limitări se numără specia/tulpina animală, compoziția specifică a dietei și concentrarea asupra ficatului și ovarelor (fără o analiză detaliată a altor țesuturi).
Ce urmează (idei de cercetare)
- Observații prospective ale fiicelor femeilor cu diabet gestațional, luând în considerare nutriția în timpul pubertății și profilul hormonal.
- Căutarea de intervenții care susțin semnalizarea ERα (dietă, exerciții fizice, modulatori farmacologici) și reduc riscul de rezistență la insulină.
- Marcarea „fereastrei de vulnerabilitate” - când exact în adolescență dieta are efectul maxim asupra axei estrogen-insulină.
Sursa: Jia X. și colab. Dieta hipercalorică exacerbează interacțiunea dintre diabetul gestațional și diabetul cu debut la tinerețe la descendenții de sex feminin prin perturbarea semnalizării estrogenice. Nutrients. Acceptat la 16 iunie 2025, publicat la 26 iunie 2025. https://doi.org/10.3390/nu17132128