Simptomele cirozei hepatice: de la stadiul inițial la cel final

Ciroza hepatică este mai frecventă la bărbați. Simptomele cirozei hepatice sunt variate.

Conform datelor cercetărilor, 60% dintre pacienți prezintă simptome pronunțate, la 20% dintre pacienți, ciroza hepatică este latentă și este detectată întâmplător în timpul examinării pentru o altă boală, iar la 20% dintre pacienți, diagnosticul de ciroză hepatică se stabilește numai după deces.

Principalele simptome ale cirozei hepatice sunt:

• durere în partea dreaptă și în hipocondrul drept și în regiunea epigastrică, care se intensifică după mese (în special după consumul de alimente picante și grase), activitate fizică. Durerea este cauzată de mărirea ficatului și întinderea capsulei acestuia, gastrită cronică concomitentă, pancreatită cronică, colecistită și diskinezie biliară. În cazul diskineziei hiperkinetice a tractului biliar, durerea din hipocondrul drept este asemănătoare colicilor, în timp ce în cazul diskineziei hipokinetice, de obicei nu este intensă, este persistentă și este adesea însoțită de o senzație de greutate în hipocondrul drept;
• greață, uneori vărsături (vărsăturile cu sânge sunt posibile în cazul sângerării din varicele esofagiene și stomacale);
• o senzație de amărăciune și uscăciune în gură;
• mâncărime a pielii (cu colestază și acumularea unei cantități mari de acizi biliari în sânge);
• oboseală, iritabilitate;
• scaune moi frecvente (în special după consumul de alimente grase);
• balonare;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune sexuală (la bărbați), nereguli menstruale (la femei).

Examinarea pacienților relevă următoarele simptome caracteristice ale cirozei hepatice:

• pierdere în greutate, în cazuri severe chiar epuizare;
• atrofie musculară pronunțată și o scădere semnificativă a tonusului și forței musculare;
• întârzieri în creștere, dezvoltare fizică și sexuală (dacă se dezvoltă ciroză hepatică în copilărie);
• piele uscată, descuamată, gălbuie-palidă. Icterul sever se observă în stadiul final al cirozei hepatice, cu ciroză biliară și, de asemenea, cu adăugarea hepatitei acute. Icterul apare mai întâi pe sclerotică, pe partea inferioară a limbii, pe palat, apoi pe față, palme, tălpi și, în final, întreaga piele este colorată. Icterul are nuanțe diferite în funcție de durata existenței sale. La început, pielea este galben-portocaliu, apoi capătă o culoare galben-verzuie, icterul pe termen foarte lung face ca pielea să devină maroniu-bronziu (de exemplu, cu ciroza biliară primară a ficatului). Icterul este cauzat de o încălcare a capacității hepatocitelor de a metaboliza bilirubina. În cazuri rare, cu necroză severă a parenchimului hepatic, icterul poate lipsi;
• xantelasma (pete lipidice galbene în zona pleoapelor superioare) este mai des detectată în ciroza biliară primară a ficatului;
• degete înțepate cu hiperemie a pielii la nivelul patului unghial;
• umflarea articulațiilor și a oaselor adiacente (în principal în ciroza biliară hepatică - „reumatism biliar”);
• dilatarea venelor peretelui abdominal din cauza obstrucției fluxului sanguin în ficat, din cauza dezvoltării unei fibroze severe în acesta. Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior sunt colaterale, căi de ocolire pentru fluxul sanguin. În cazuri severe, această rețea venoasă colaterală seamănă cu capul unei meduze („caput medusae”). Uneori (odată cu dezvoltarea de colaterale prin venele ombilicale) apare zgomot venos pe peretele abdominal anterior. Zgomotul din zona buricului este deosebit de pronunțat în ciroza hepatică în combinație cu neînchiderea venei ombilicale (sindromul Cruveilhier-Baumgarten);

Este extrem de important să se detecteze semne minore de ciroză hepatică în timpul examinării:

• apariția „venelor păianjen” pe pielea jumătății superioare a corpului - telangiectazii asemănătoare păianjenului. Este caracteristic faptul că „venele păianjen” nu sunt niciodată situate sub buric, acestea sunt cele mai pronunțate în timpul exacerbării cirozei, iar dezvoltarea lor inversă este posibilă în perioada de remisie;
• angioame la marginea nasului, în colțul ochilor (pot sângera);
• eritem al palmelor - colorație roșu aprins, ca merișorul palmelor calde, difuză fie în zona tenară, fie în cea hipotenară, precum și în zona vârfurilor degetelor („palme hepatice”, „mâini ale iubitorilor de bere”) (Weber); mai rar, un astfel de eritem apare la nivelul picioarelor;
• limbă lăcuită, umflată, neacoperită, de culoare roșu-merișor;
• colorație roșu-carmin a membranei mucoase a cavității bucale și a buzelor;
• ginecomastia la bărbați;
• atrofia organelor genitale;
• reducerea severității caracteristicilor sexuale secundare (reducerea severității creșterii părului la axile și în zona pubiană).

Apariția „semnelor minore” de ciroză este explicată de majoritatea autorilor prin hiperestrogenism ( ficatul cirotic afectat participă slab la metabolismul estrogenilor); în plus, este importantă creșterea conversiei periferice a androgenilor în estrogeni;

• În cazurile severe de ciroză hepatică, apariția ascitei este caracteristică.

Toate simptomele de mai sus determină aspectul extrem de caracteristic al pacienților cu ciroză hepatică:

• față emaciată, culoare nesănătoasă a pielii subicterică, buze strălucitoare, pomeți proeminenți, eritem al zonei pomeților, dilatarea capilarelor pielii feței; atrofie musculară (membre subțiri);
• abdomen mărit (din cauza ascitei);
• dilatarea venelor pereților abdominali și toracici, umflarea extremităților inferioare;
• Mulți pacienți prezintă diateză hemoragică cauzată de leziuni hepatice cu afectarea producției de factori de coagulare a sângelui.

Pe piele pot fi observate erupții hemoragice de diferite tipuri; sângerările nazale sunt frecvente, precum și sângerările în alte locații (acest lucru este facilitat și de dezvoltarea hipertensiunii portale).

La examinarea organelor interne, se detectează modificări funcționale și distrofice pronunțate. Distrofia miocardică se manifestă prin palpitații, dilatarea marginii inimii spre stânga, tonuri înăbușite, dificultăți de respirație, pe ECG - o scădere a intervalului ST, o modificare a undei T (scădere, bifazică, în cazuri severe - inversiune). Adesea se detectează hemodinamică de tip hiperkinetic (creșterea volumului sanguin pe minut, a tensiunii pulsului,puls rapid, plin ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sindromul hepatorenal

Rinichii pot suferi modificări majore (sindrom hepatorenal). Se dezvoltă o disfuncție renală specifică: conservarea funcțiilor epiteliului renal și o tulburare a funcției de filtrare glomerulară fără modificări anatomice pronunțate. Mulți explică acest lucru printr-o tulburare a alimentării cu sânge a rinichilor, o creștere a fluxului sanguin prin medulara renală și șuntarea sângelui în jurul capilarelor glomerulare; există, de asemenea, ideea unei creșteri generale a rezistenței vasculare la nivelul rinichilor.

În cazurile severe de disfuncție renală, se poate dezvolta insuficiență renală. Apariția acesteia poate fi accelerată de factori precum sângerarea din venele dilatate ale esofagului, stomacului, puncțiile repetate în ascită, utilizarea diureticelor, infecțiile intercurente.

Simptomele sindromului hepatorenal au o serie de caracteristici: greutatea specifică a urinei și fluctuațiile acesteia diferă puțin de normă, proteinele nu sunt întotdeauna detectate și, în cantități mici, sedimentul patologic (eritrocite, cilindri) nu este întotdeauna exprimat. Funcțiile renale parțiale se modifică mai des, în special filtrarea glomerulară scade. În cazuri foarte severe, în special în insuficiență hepatică severă, poate crește tensiunea arterială, se dezvoltă oligurie, azotemie și apar semne clinice de insuficiență renală. Dezvoltarea azotemiei în ciroza hepatică este considerată un semn de afectare hepatică severă și deces iminent.

Sindromul de hipersplenism

Mulți pacienți cu ciroză hepatică au splină mărită și hipersplenism, care se manifestă ca sindromul pancitopenic (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

Simptomele splinei mărite sunt explicate prin congestia venoasă a acesteia, fibroza pulpei, apariția unui număr mare de șunturi arteriovenoase, proliferarea celulelor reticulohistiocitare. Sindromul hipersplenismului este cauzat de inhibarea hematopoiezei măduvei osoase, formarea de anticorpi împotriva elementelor formate ale sângelui, distrugerea crescută a eritrocitelor din splină.

Sindromul de hipersplenism se manifestă nu numai prin pancitopenie în sângele periferic, ci și printr-o scădere a numărului de celule mieloide din măduva osoasă.

Tulburări ale sistemului digestiv în ciroza hepatică

Esofagita de reflux este adesea determinată de ciroza hepatică. Principalele sale simptome sunt eructații, conținut gastric, arsuri la stomac și o senzație de arsură în spatele sternului. Esofagita de reflux este cauzată de creșterea presiunii intraabdominale din cauza ascitei și refluxului conținutului din stomac în esofag. Esofagita cronică poate fi însoțită de eroziuni și ulcerații ale membranei mucoase a treimii inferioare a esofagului și a părții cardiace a stomacului.

Foarte des, în cazul cirozei hepatice, apar simptome de gastrită cronică (de obicei superficială și hipertrofică). Se manifestă ca o durere surdă în epigastru, care apare după masă, greață, senzație de sațietate și greutate în regiunea epigastrică, eructații și pierderea poftei de mâncare.

La 10-18% dintre pacienții cu ciroză hepatică se detectează simptome de ulcere gastrice și duodenale. O trăsătură caracteristică a acestor ulcere este absența sau manifestarea slabă a sindromului durerii. Adesea, aceste ulcere se manifestă mai întâi prin simptome de sângerare. Unul dintre motivele dezvoltării ulcerelor este conținutul ridicat de histamină din sânge. Histamina ocolește ficatul în timpul dezvoltării anastomozelor portocave și, prin urmare, nu este neutralizată în acesta. Stimulează secreția excesivă de acid clorhidric de către glandele stomacale, ceea ce contribuie la formarea ulcerelor. Hipergastrinemia, adesea observată în ciroza hepatică, este, de asemenea, importantă.

Leziunile pancreasului se manifestă ca simptome de pancreatită cronică cu insuficiență exocrină, leziunile intestinale - ca simptome de enterită cronică cu capacitate de absorbție afectată ( sindrom de malabsorbție ).

[ 4 ], [ 5 ]

Tulburări ale sistemului endocrin în ciroza hepatică

Sistemul endocrin suferă modificări majore în ciroza hepatică:

• 50% dintre pacienți prezintă simptome de tulburare a metabolismului carbohidraților sub forma unei toleranțe scăzute la carbohidrați, însoțită de creșterea nivelului de insulină în sânge. Aceste modificări indică un deficit relativ de insulină, care este cauzat de hiperproducția de hormoni contrainsulari ( glucagon, somatotropină ) și de scăderea sensibilității țesuturilor periferice la insulină. La 10-12% dintre pacienți, la aproximativ 5-7 ani de la apariția simptomelor evidente de ciroză hepatică, se dezvoltă diabetul zaharat manifestat clinic. Este posibil ca ciroza hepatică să transforme predispoziția genetică la diabet zaharat într-o formă manifestă clinic a bolii;
• În ciroza hepatică decompensată, starea funcțională a glandelor sexuale la bărbați este perturbată, ceea ce se manifestă printr-o scădere a conținutului de testosteron din sânge, o creștere a estrogenilor, prolaetinei și globulinei care leagă hormonii sexuali. Hiperestrogenemia se datorează degradării reduse a estrogenilor în ficat, precum și creșterii conversiei periferice a androgenilor în estrogeni. Clinic, aceste modificări se manifestă prin hipogonadism (atrofia testiculelor, penisului, scăderea severității caracteristicilor sexuale secundare, slăbiciune sexuală), ginecomastie, feminizare. La femei, patologia sistemului reproducător se exprimă prin nereguli menstruale; atrofia glandelor mamare, scăderea dorinței sexuale;
• Perturbarea stării funcționale a glandelor suprarenale se manifestă prin simptome de hiperaldosteronism, care contribuie la dezvoltarea ascitei la pacienții cu ciroză hepatică.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Leziuni ale sistemului nervos central

Afectarea sistemului nervos central se manifestă prin simptome de encefalopatie toxică. Se caracterizează prin astenie, tulburări de somn (somnolență ziua, insomnie noaptea), pierderi de memorie, dureri de cap, parestezii la nivelul brațelor și picioarelor, tremurături ale degetelor, apatie și indiferență față de ceilalți. Manifestarea extremă a encefalopatiei hepatice este coma hepatică.

Ficatul este definit ca fiind mărit, dens, adesea nodular, cu o margine ascuțită. Capacitatea funcțională a ficatului este semnificativ afectată, în special în fazele târzii, finale ale bolii.

Insuficiență hepatocelulară

Starea generală a pacienților și prognosticul cirozei hepatice sunt determinate de sindroamele de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală.

Hipertensiunea hepatocelulară se bazează întotdeauna pe deteriorarea hepatocitelor (distrofie și necroză) și pe dezvoltarea sindroamelor citolitice, colestatice și excretor-biliare.

Simptomele hipertensiunii hepatocelulare:

• Sindromul de „nutriție deficitară” (pierderea poftei de mâncare, greață, intoleranță la alcool, tutun, eructații, flatulență, dureri abdominale, tulburări intestinale, pierdere în greutate, piele uscată și descuamată, manifestări de hipovitaminoză);
• febră datorată proceselor de autoliză din ficat și pătrunderii în sânge a unor produse toxice și a unui steroid pirogen, etiocolanolona (inactivarea acesteia în ficat este afectată);
• icter;
• modificări ale pielii (semne minore de ciroză);
• simptome ale modificărilor endocrine.
• miros de ficat din gură (apare în insuficiența hepatică severă și seamănă cu mirosul dulce al ficatului crud);
• diateză hemoragică (datorită sintezei afectate a factorilor de coagulare a sângelui în ficat și trombocitopeniei).

Se disting următoarele etape ale insuficienței hepatocelulare:

Stadiul compensat (inițial) este caracterizat de următoarele simptome:

• starea generală este satisfăcătoare;
• durere moderată în ficat și regiunea epigastrică, amărăciune în gură, balonare;
• fără pierdere în greutate sau icter;
• ficatul este mărit, dens, suprafața sa este neuniformă, marginea este ascuțită;
• splina poate fi mărită;
• testele funcției hepatice s-au modificat ușor;
• Nu există manifestări clinice ale insuficienței hepatice.

Stadiul subcompensat prezintă următoarele simptome:

• manifestări subiective pronunțate ale bolii (slăbiciune, durere în hipocondrul drept, flatulență, greață, vărsături, amărăciune în gură, diaree, pierderea poftei de mâncare, sângerări nazale, sângerări ale gingiilor, mâncărimi ale pielii, dureri de cap, insomnie);
• pierdere în greutate;
• icter;
• „simptome minore” ale cirozei hepatice;
• hepatomegalie, splenomegalie;
• manifestări inițiale ale hipersplenismului: anemie moderată, leucopenie, trombocitopenie;
• modificări ale indicatorilor funcției hepatice: nivelurile de bilirubină din sânge sunt crescute de 2,5 ori, nivelurile de alanin aminotransferază sunt crescute de 1,5-2 ori față de normă, testul timolului este crescut la 10 unități, conținutul de albumină din sânge este redus la 40%, iar testul sublimat este redus la 1,4 ml.

Stadiul de decompensare severă (ultimul stadiu) este caracterizat de următoarele simptome și manifestări de laborator:

• slăbiciune pronunțată;
• pierdere semnificativă a greutății corporale;
• icter;
• mâncărime a pielii;
• sindrom hemoragic;
• edem, ascită;
• miros de ficat din gură;
• simptome de encefalopatie hepatică;
• modificări ale indicatorilor funcției hepatice: nivelurile de bilirubină din sânge sunt crescute de 3 sau mai multe ori, nivelurile de alanin aminotransferază sunt de peste 2-3 ori mai mari decât în mod normal; nivelurile de protrombină sunt mai mici de 60%, nivelurile totale de proteine sunt mai mici de 65 g/l, nivelurile de albumină sunt sub 40-30%, iar nivelurile de colesterol sunt mai mici de 2,9 μmol/l.

Sindromul hipertensiunii portală

Sindromul de hipertensiune portală este un simptom important al cirozei și constă în creșterea presiunii în bazinul venei porte.

Hipertensiunea portală în ciroza hepatică apare din cauza reducerii fluxului sanguin prin sinusoide. Aceasta se datorează următorilor factori:

• compresia venelor hepatice mici de către nodurile hepatocitelor în regenerare;
• reducerea ramurilor terminale și mai mari ale venei porte și arterei hepatice ca urmare a procesului inflamator din ficat;
• îngustarea lumenului sinusoidal prin proliferarea celulelor endoteliale și a infiltratelor inflamatorii. Din cauza reducerii fluxului sanguin, presiunea portală începe să crească și se dezvoltă anastomoze între vena portă și vena cavă.

Cele mai importante sunt următoarele anastomoze portocave:

• în partea cardiacă a stomacului și în partea abdominală a esofagului, conectând vasele venei cave porte și superioare prin sistemul venei azygos;
• venele hemoroidale superioare cu venele hemoroidale medii și inferioare, conectând bazinele venei cave porte și inferioare;
• între ramurile venei porte și venele peretelui abdominal anterior și ale diafragmei;
• Între venele tractului gastrointestinal, venele retroperitoneale și mediastinale, aceste anastomoze leagă vena cavă portală de cea inferioară.

De cea mai mare importanță clinică sunt anastomozele din regiunea cardiacă a stomacului și esofagului, deoarece la presiune foarte mare pot apărea sângerări severe în acestea, care pot provoca deces.

Apariția ascitei este asociată și cu o creștere a presiunii venoase în vena portă.

Principalele simptome ale hipertensiunii portale:

• simptome dispeptice persistente, în special după masă;
• balonare și senzație de plenitudine în stomac după consumul oricărui aliment („vânt înainte de ploaie”);
• o senzație de intestin constant plin;
• pierdere progresivă în greutate și semne de polihipovitaminoză cu o dietă destul de completă;
• diaree periodică fără durere și febră, după care pacientul se simte mai bine;
• splenomegalie;
• ascită;
• oligurie;
• capul meduzei;
• varice ale esofagului și stomacului, detectate prin examinare cu raze X a stomacului și FGDS;
• sângerări gastrice și hemoroidale;
• creșterea presiunii în vena splenică (detectată prin splenoportometrie). De obicei, după sângerare, presiunea din vena splenică scade, iar splina se poate contracta.

Se disting următoarele etape ale hipertensiunii portale:

Stadiul compensat este caracterizat de următoarele simptome principale:

• flatulență pronunțată;
• scaune moi frecvente, după care flatulența nu scade;
• dilatarea venelor peretelui abdominal anterior;
• creșterea presiunii în venele porte și hepatice (determinată prin cateterizarea acestor vene; cateterizarea venelor hepatice permite, de asemenea, evaluarea presiunii sinusoidale);
• o creștere a diametrului venei porte și expansiunea insuficientă a acesteia în timpul inhalării (determinată prin examinare cu ultrasunete).

Decompensarea inițială a hipertensiunii portale are următoarele simptome:

• varice ale treimii inferioare a esofagului (determinate prin examinare cu raze X a stomacului și FEGDS);
• hipersplenism adesea pronunțat;
• Simptomele rămase sunt aceleași ca în prima etapă.

Stadiul decompensat (complicat) al hipertensiunii portale se caracterizează prin hipersplenism semnificativ; sindrom hemoragic; dilatarea pronunțată a venelor din treimea inferioară a esofagului și stomacului și sângerări din acestea, edem și ascită; encefalopatie portocavă.

Peritonita bacteriană spontană

În cazul cirozei hepatice decompensate în prezența ascitei, se poate dezvolta peritonită bacteriană spontană (la 2-4% dintre pacienți). Cel mai frecvent agent patogen al acesteia este E. coli.

Principalele simptome ale peritonitei bacteriene spontane sunt:

• debut acut cu febră, frisoane, dureri abdominale;
• tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior;
• slăbirea sunetelor peristaltice intestinale;
• scăderea tensiunii arteriale;
• agravarea simptomelor de encefalopatie hepatică, în cazuri severe - dezvoltarea comei hepatice;
• leucocitoză în sângele periferic cu deplasare spre stânga;
• Lichidul intraabdominal este tulbure, bogat în elemente celulare (peste 300 de celule pe 1 mm2, printre celule predominând leucocitele neutrofile); sărac în proteine (mai puțin de 20 g/l); în majoritatea cazurilor, din lichid este izolat un agent infecțios;
• Rata mortalității este de 80-90%.

Sindromul inflamator mezenchimal (sindromul inflamației imune)

Sindromul inflamator mezenchimal (MIS) este o expresie a proceselor de sensibilizare a celulelor sistemului imunitar competent și de activare a RES. MIS determină activitatea procesului patologic.

Principalele simptome ale MIS:

• creșterea temperaturii corpului;
• splină mărită;
• leucocitoză;
• accelerarea VSH-ului;
• eozinofilie;
• creșterea testului de timol;
• reducerea testului sublimat
• hiperalfa2- și y-globulinemie;
• oxiprolinurie;
• creșterea conținutului de serotonină din trombocite;
• apariția proteinei C reactive;
• Sunt posibile manifestări imunologice: apariția anticorpilor la nivelul țesutului hepatic, celulelor LE etc.

Cursul cirozei hepatice

Cursul cirozei hepatice este cronic, progresiv, cu exacerbări și remisiuni și este determinat de activitatea procesului patologic din ficat, severitatea sindroamelor de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală. În perioada procesului activ, simptomele cirozei hepatice și severitatea insuficienței hepatice și a hipertensiunii portală sunt agravate.

Un indicator important al activității cirozei hepatice este intensitatea ridicată a procesului mezenchimal-inflamator, aceasta indicând progresia continuă a procesului patologic. Faza activă a cirozei hepatice se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corporale, hipergamaglobulinemie, hipoalbuminemie, o creștere a VSH-ului, a conținutului de Ig din toate clasele, un nivel ridicat de alanină și aspartic aminotransferaze în sânge, sensibilizarea limfocitelor T la o lipoproteină hepatică specifică, confirmând participarea mecanismelor autoimune la progresia procesului.

În funcție de severitatea indicatorilor de laborator, se disting activitatea moderată și severă a cirozei hepatice.

Gradele de activitate ale cirozei hepatice

Parametrii serici ai sângelui	Activitate moderată a cirozei hepatice	Activitate severă a cirozei hepatice
A2-Globuline	Până la 13%	Mai mult de 13%
Gammaglobuline	Până la 27-30%	Peste 27-30%
Testul timolului	Până la 8-9%	Mai mult de 8-9 OD
AlAT	De 1,5-2 ori	De 3-4 ori sau mai mult
Testul de sublimare	De la 1,8 la 1,2 ml	Mai puțin de 1,2 ml

Procesul patologic activ este caracterizat și prin simptome clinice: deteriorarea stării de sănătate, dureri hepatice, pierdere în greutate, icter, creșterea temperaturii corporale, apariția de noi telangiectazii stelate. Histologic, faza activă se manifestă prin proliferarea celulelor Kupffer, infiltrarea celulelor inflamatorii în interiorul lobulilor hepatici, apariția unui număr mare de necroze în trepte ale hepatocitelor și creșterea fibrogenezei.

Manifestările fazei active a cirozei hepatice virale și a hepatitei B cronice replicative sunt foarte similare și pot fi combinate. În acest sens, mulți hepatologi sugerează să se facă distincția între „ciroza hepatică cu hepatită activă” și „hepatita cronică activă în faza de ciroză hepatică” (HBV-CAH-ciroză). Unii oameni de știință consideră că ciroza hepatică se dezvoltă în principal în hepatita B cronică indusă de tulpini mutante lipsite de capacitatea de a sintetiza HBeAg.

În ciroza hepatică pe termen lung, pot să nu existe semne de proces inflamator activ (procesul activ s-a încheiat deja, în expresia figurativă a lui S.N. Sorinson, ciroza s-a „ars”), iar decompensarea și semnele de hipertensiune portală sunt pronunțate.

Ciroza hepatică virală

Ciroza hepatică virală are următoarele caracteristici clinice și de laborator care trebuie luate în considerare la diagnosticarea acesteia.

1. Cel mai adesea, ciroza hepatică virală se observă la tineri și la vârste mijlocii, și mai des la bărbați.
2. Se poate stabili o legătură clară între dezvoltarea cirozei hepatice și hepatita virală acută. Există două tipuri de ciroză hepatică virală: precoce, care se dezvoltă în primul an după hepatita B acută, și tardivă, care se dezvoltă într-o perioadă latentă lungă. Virusurile hepatitei D și C au proprietăți cirotice pronunțate. Hepatita cronică cauzată de aceste virusuri se transformă adesea în ciroză hepatică. Hepatita cronică C poate evolua clinic destul de benign pentru o lungă perioadă de timp și totuși duce în mod natural la dezvoltarea cirozei hepatice.
3. Ciroza hepatică virală este cel mai adesea macronodulară.
4. Simptomele cirozei hepatice seamănă cu faza acută a hepatitei virale și se manifestă, de asemenea, ca sindroame astenovegetative, dispeptice pronunțate, icter și febră.
5. Insuficiența hepatică funcțională în forma virală a cirozei apare destul de devreme (de obicei în perioadele de exacerbare a bolii).
6. În stadiul cirozei hepatice stabilite, varicele esofagiene și stomacale, sindromul hemoragic cu etiologie virală a cirozei sunt observate mai des decât în ciroza alcoolică.
7. Ascita în ciroza virală a ficatului apare mult mai târziu și se observă mai rar decât în ciroza alcoolică.
8. Valorile testului de timol în ciroza virală ating cele mai mari valori comparativ cu ciroza hepatică alcoolică.
9. Ciroza hepatică virală se caracterizează prin detectarea markerilor serologici ai infecției virale.

Ciroza hepatică alcoolică

Ciroza hepatică alcoolică se dezvoltă la 1/3 dintre persoanele care suferă de alcoolism, în decurs de 5 până la 20 de ani. Următoarele caracteristici clinice și de laborator sunt caracteristice cirozei hepatice alcoolice:

1. Indicații anamnestice ale abuzului de alcool pe termen lung (cu toate acestea, majoritatea pacienților tind să ascundă acest lucru).
2. „Aspect alcoolic” caracteristic: față umflată cu piele înroșită, mici telangiectazii, nas violet; tremor al mâinilor, pleoapelor, buzelor, limbii; pleoape edematoase cianotice; ochi ușor ieșiți în relief cu sclerotică injectată; comportament euforic; umflarea glandelor parotide.
3. Alte manifestări ale alcoolismului cronic (polineuropatie periferică, encefalopatie, distrofie miocardică, pancreatită, gastrită).
4. Sindrom dispeptic sever (pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree) în stadiul avansat al cirozei hepatice alcoolice, cauzat de gastrită alcoolică concomitentă și pancreatită.
5. Telangiectaziile și contractura Dupuytren (în zona tendoanelor palmei), precum și atrofia testiculară și căderea părului sunt mai caracteristice cirozei alcoolice a ficatului decât altor forme etiologice de ciroză.
6. Hipertensiunea portală (inclusiv una dintre cele mai importante manifestări ale sale - ascita) se dezvoltă mult mai devreme decât în cazul cirozei hepatice virale.
7. Splina se mărește semnificativ mai târziu decât în ciroza hepatică virală; la un număr semnificativ de pacienți, splenomegalia este absentă chiar și în stadiul avansat al bolii.
8. Leucocitoză (până la 10-12x10 ⁷ l) cu trecere la celulele benzi, uneori până la apariția mielocitelor și promielocitelor (reacție leucemoidă de tip mieloid), anemie, VSH crescută. Cauzele anemiei sunt pierderea de sânge din cauza gastritei erozive, efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase; absorbția afectată și deficitul alimentar al acidului folic (aceasta poate provoca hematopoieza de tip megaloblastic); metabolismul afectat al piruvadoxinei și sinteza insuficientă a hemului (aceasta provoacă dezvoltarea anemiei sidero-acrestice); uneori hemoliza eritrocitelor.
9. Caracterizată prin niveluri ridicate de IgA în sânge, precum și o creștere a activității y-glutamil transpeptidazei în sânge - de 1,5-2 ori (valoarea normală pentru bărbați este de 15-106 U/l, pentru femei - 10-66 U/l).

Nivelurile ridicate de y-glutamil transpeptidază din sânge indică de obicei abuzul de alcool pe termen lung, boala hepatică alcoolică și sunt considerate de mulți autori un marker biochimic al alcoolismului. Testul poate fi utilizat pentru screening-ul alcoolicilor și controlul lor în timpul abstinenței (activitatea enzimatică scade la jumătate numai după 3 săptămâni de la oprirea consumului de alcool). Cu toate acestea, trebuie ținut cont de faptul că activitatea y-glutamil transpeptidazei poate fi crescută în diabetul zaharat, infarctul miocardic, uremie, tumorile pancreatice, pancreatită și utilizarea de citostatice, medicamente antiepidemice, barbiturice și anticoagulante indirecte. Alcoolismul cronic este însoțit de creșterea nivelului sanguin de acetaldehidă (un produs al metabolismului alcoolului, mai toxic decât alcoolul în sine) și de creșterea excreției urinare de salsolină (un produs de condensare a acetaldehidei și dopaminei). Adesea, în ciroza hepatică alcoolică, nivelul acidului uric din sânge este crescut.

10. Următoarele simptome se evidențiază în biopsiile hepatice:

• Corpuri Mallory (acumularea de acid hepatic alcoolic în lobulul hepatic);
• acumularea de leucocite neutrofile în jurul hepatocitelor;
• degenerarea grasă a hepatocitelor; fibroză pericelulară;
• conservarea relativă a tracturilor portale.

11. Oprirea consumului de alcool duce la remisia sau stabilizarea procesului patologic din ficat. Odată cu consumul continuu de alcool, ciroza hepatică progresează constant.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

„Ficat congestiv” și ciroză hepatică cardiacă

Ficatul congestiv este o afecțiune hepatică cauzată de stagnarea sângelui în ficat din cauza presiunii ridicate în atriul drept. Ficatul congestiv este unul dintre principalele simptome ale insuficienței cardiace congestive.

Cele mai frecvente cauze sunt defectele valvei mitrale, insuficiența valvei tricuspide, cardiopatia pulmonară cronică, pericardita constrictivă, mixomul atrial drept, scleroza miocardică de diverse origini. Principalele mecanisme de dezvoltare a „ficatului congestiv” sunt:

• revărsarea sângelui în venele centrale, partea centrală a lobulilor hepatici (dezvoltarea hipertensiunii portale centrale);
• dezvoltarea hipoxiei centrale locale în lobulii hepatici;
• modificări distrofice, atrofice și necroză a hepatocitelor;
• sinteza activă a colagenului, dezvoltarea fibrozei.

Pe măsură ce congestia hepatică progresează, țesutul conjunctiv se dezvoltă în continuare, firele de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulilor adiacenți, arhitectura ficatului este perturbată și se dezvoltă ciroza cardiacă.

Simptomele caracteristice ale cirozei hepatice cu „ficat congestiv” sunt:

• hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă. În stadiul inițial al insuficienței circulatorii, consistența ficatului este moale, marginea sa este rotunjită, ulterior ficatul devine dens, iar marginea sa este ascuțită;
• durere hepatică la palpare;
• semnul Plesh pozitiv sau „reflexul” hepatojugular - presiunea asupra zonei ficatului mărit crește umflarea venelor jugulare;
• variabilitatea dimensiunii ficatului în funcție de starea hemodinamicii centrale și de eficacitatea tratamentului (rezultatele pozitive ale tratamentului insuficienței cardiace congestive sunt însoțite de o scădere a dimensiunii ficatului);
• severitate minoră a icterului și reducerea sau chiar dispariția acestuia prin terapia cu succes a insuficienței cardiace congestive.

În insuficiența cardiacă congestivă severă, se dezvoltă sindromul edemato-ascitar, caz în care este necesar un diagnostic diferențial cu ciroza hepatică cu ascită.

Odată cu dezvoltarea cirozei cardiace, ficatul devine dens, marginea sa este ascuțită, dimensiunea sa rămâne constantă și nu depinde de eficacitatea tratamentului insuficienței cardiace. La diagnosticarea cirozei cardiace hepatice, se ia în considerare boala de bază care a cauzat insuficiența cardiacă, absența semnelor de abuz cronic de alcool și markerii infecției virale.

Evaluarea severității cirozei hepatice

Evaluarea clinică a stadiului și severității cirozei hepatice se bazează pe severitatea hipertensiunii portale și a insuficienței hepatocelulare. Severitatea cirozei hepatice poate fi evaluată și folosind complexul de diagnostic Child-Pugh, care include o evaluare a nivelurilor serice de bilirubină, albumină, protrombină, precum și severitatea encefalopatiei hepatice și a ascitei.

Severitatea cirozei hepatice conform Child-Pugh este corelată strâns cu ratele de supraviețuire ale pacienților și rezultatele transplantului hepatic; speranța de viață a pacienților aparținând clasei A este în medie de 6-7 ani, iar pentru clasa C - 2 luni.

Cea mai importantă sarcină a examinării clinice și de laborator a pacientului este recunoașterea la timp a complicațiilor cirozei hepatice.

Cele mai importante complicații ale cirozei hepatice sunt:

• encefalopatie cu dezvoltarea comei hepatice;
• sângerări abundente din varicele esofagiene și stomacale;
• sângerări din venele hemoroidale inferioare varicoase;
• tromboză a venei porte;
• adăugarea unei infecții bacteriene secundare (pneumonie, sepsis, peritonită);
• insuficiență hepatorenală progresivă);
• transformarea cirozei hepatice în ciroză-cancer.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]