Infarct miocardic: informații generale

Infarctul miocardic se datorează obstrucției acute a unei artere coronare. Rezultatul depinde de gradul obstrucției și variază de la angină instabilă la infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST (HSTHM), infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST (STHM) și moarte cardiacă subită. Tabloul fiecăruia dintre aceste sindroame este similar (cu excepția morții subite) și include disconfort toracic cu sau fără dispnee, greață și diaforeză. Diagnosticul se face prin ECG și prezența sau absența markerilor serologici. Tratamentul infarctului miocardic implică agenți antiplachetari, anticoagulante, nitrați, beta-blocante și (în infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST) restabilirea imediată a perfuziei miocardice prin tromboliză, NOVA sau bypass coronarian.

În Statele Unite, există aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice pe an. Infarctele miocardice duc la decesul a 400.000 până la 500.000 de persoane, aproximativ jumătate dintre acestea decedând înainte de a ajunge la spital.

Există două tipuri principale de infarct miocardic: „infarct miocardic cu undă Q” (sau „infarct Q”) și „infarct miocardic fără undă Q”.

Sinonimele pentru infarctul miocardic cu undă Q includ: focal mare, transmural. Sinonimele pentru infarctul miocardic fără undă Q includ: focal mic, subendocardic, non-transmural, intramural sau chiar „microinfarct” (aceste tipuri de infarct miocardic sunt imposibil de distins clinic și prin ECG).

Precursorul dezvoltării infarctului miocardic cu undă Q este „sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST”, iar precursorul infarctului miocardic fără undă Q este „sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST” (unii pacienți cu SCA cu supradenivelare de segment ST dezvoltă infarct miocardic fără undă Q și invers, unii pacienți cu SCA fără supradenivelare de segment ST dezvoltă ulterior infarct miocardic cu undă Q).

Modificările caracteristice ale ECG-ului în timp (apariția undei Q) în comparație cu tabloul clinic sunt suficiente pentru a stabili diagnosticul de infarct miocardic cu undă Q. În infarctul miocardic fără undă Q, modificările segmentului ST și/sau ale undei T sunt cel mai adesea observate pe ECG; Modificările segmentului ST și ale undei T sunt nespecifice și pot lipsi cu totul. Prin urmare, pentru a stabili diagnosticul de infarct miocardic fără undă Q, este necesară identificarea markerilor biochimici ai necrozei miocardice: o creștere a nivelului troponinelor cardiace T (sau I) sau o creștere a CPK-ului miocardic.

Tabloul clinic, natura și frecvența complicațiilor, măsurile de tratament și prognosticul diferă semnificativ în infarctul miocardic cu undă Q și în infarctul miocardic fără undă Q. Cauza imediată a infarctului miocardic cu undă Q este ocluzia trombolitică a arterei coronare. În infarctul miocardic fără undă Q, ocluzia este incompletă, are loc reperfuzia rapidă (tromboliză spontană sau reducerea spasmului arterei coronare concomitent) sau cauza IM este microembolismul arterelor coronare mici de către agregatele plachetare. În sindromul coronarian acut (SCA) cu supradenivelare de segment ST și infarctul miocardic cu undă Q, terapia trombolitică trebuie administrată cât mai devreme posibil, în timp ce tromboliticele nu sunt indicate în SCA fără supradenivelare de segment ST și infarctul miocardic fără undă Q.

Principalele caracteristici ale infarctului miocardic fără undă Q includ:

• Subdenivelarea segmentului ST și inversarea undei T nu localizează zona de infarct sau ischemie (spre deosebire de supradenivelarea segmentului ST sau unda Q).
• În infarctul miocardic fără undă Q, este posibil să nu existe modificări pe ECG.
• Mai rar decât în cazul infarctului miocardic cu undă Q, apare insuficiența cardiacă, iar rata mortalității în timpul spitalizării este de 2-2,5 ori mai mică.
• Recidiva infarctului miocardic se observă de 2-3 ori mai des decât în infarctul miocardic cu undă Q.
• Pacienții cu infarct miocardic fără undă Q sunt mai predispuși la antecedente de angină pectorală și boală coronariană mai severă decât pacienții cu infarct miocardic cu undă Q.
• În urma monitorizării pe termen lung, mortalitatea la pacienții care au suferit un infarct miocardic cu undă Q este aproximativ aceeași ca la pacienții cu infarct miocardic cu undă Q (conform unor date, prognosticul pe termen lung la pacienții cu infarct miocardic fără undă Q este chiar mai grav decât la pacienții cu infarct miocardic cu undă Q).

Diagnosticul și tratamentul infarctului miocardic fără undă Q sunt discutate în detaliu în secțiunea despre sindromul coronarian acut.

Identificarea oricăror forme intermediare de boală coronariană (de exemplu, „distrofie miocardică focală”, „insuficiență coronariană acută” etc.) este lipsită de sens din punct de vedere clinic, deoarece nu există nici o definiție a acestor concepte, nici criterii pentru diagnosticarea lor.

După 2 luni de la debutul infarctului miocardic, pacientul care a suferit un infarct miocardic este diagnosticat cu „cardioscleroză post-infarct”. Apariția unui nou infarct miocardic în decurs de 2 luni de la debutul infarctului miocardic se numește de obicei recidivă a infarctului miocardic, iar apariția unui nou infarct miocardic după 2 luni sau mai mult se numește infarct miocardic repetat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauzele infarctului miocardic

Sindroamele coronariene acute (SCA) apar de obicei atunci când o arteră coronară aterosclerotică se trombozează acut. Placa aterosclerotică devine uneori instabilă sau inflamată, provocând ruptura acesteia. Conținutul plăcii activează apoi trombocitele și cascada de coagulare, rezultând tromboză acută. Activarea plachetară provoacă modificări conformaționale ale receptorilor glicoproteici IIb/IIIa din membrană, provocând agregarea plachetară (și, prin urmare, aglomerarea). Chiar și plăcile aterosclerotice care obstrucționează doar minimal fluxul sanguin se pot rupe și provoca tromboză; în peste 50% din cazuri, vasul este îngustat cu mai puțin de 40%. Trombul rezultat restricționează sever fluxul sanguin către zonele miocardului.

Infarctul miocardic: cauze

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomele infarctului miocardic

Principala și cea mai frecventă manifestare clinică a infarctului miocardic este durerea, cel mai adesea în zona toracică, în spatele sternului. Senzațiile dureroase în timpul infarctului miocardic sunt de obicei mai intense decât în timpul anginei pectorale și durează de obicei mai mult de 30 de minute, adesea câteva ore sau chiar zile. Împreună cu durerea, apar frică, transpirații abundente și un sentiment de moarte inevitabilă. Pacienții sunt neliniștiți, se mișcă constant, încercând să găsească o poziție care să le amelioreze durerea. Unii pacienți prezintă greață și pot apărea vărsături (mai des în timpul infarctului miocardic inferior).

Printre variantele atipice ale infarctului miocardic se numără cele abdominale (dureri abdominale, greață, vărsături), astmatice (astm cardiac sau edem pulmonar), aritmice, cerebrale, nedureroase sau cu simptome reduse (inclusiv complet asimptomatice - „silențioase”, care, conform datelor epidemiologice, reprezintă aproximativ 20%).

În timpul unei examinări obiective a pacienților cu infarct miocardic „necomplicat”, se observă adesea tahicardie și creșterea frecvenței respiratorii din cauza anxietății (dar aceste semne pot fi și o manifestare a insuficienței cardiace). Tensiunea arterială este de obicei în limite normale sau ușor crescută. În infarctul miocardic de localizare inferioară, se observă adesea bradicardie sinusală cu tendință de scădere a tensiunii arteriale (în special în primele ore). În timpul examinării și/sau palpării, pacienții cu infarct miocardic anterior pot observa așa-numita pulsație precordială (paradoxală) - al doilea impuls sistolic spre interior dinspre impulsul apical spre stânga sternului în spațiile intercostale III-IV (o manifestare a diskineziei peretelui anterior al ventriculului stâng - bombare în timpul sistolei). În timpul auscultării, se pot observa tonuri înăbușite și apariția sunetului cardiac IV (ritmul de galop atrial sau presistolic - reflectă o scădere a elasticității ventriculului stâng). Ascultarea celui de-al treilea ton este un semn de insuficiență cardiacă, adică infarct miocardic complicat. La unii pacienți cu infarct miocardic cu undă Q se aude zgomot de frecare pericardică (de obicei în a 2-a zi). Acesta este un semn de infarct miocardic transmural cu inflamație reactivă a pericardului - pericardită epistenocardică.

Mulți pacienți prezintă o creștere a temperaturii, unul dintre semnele precoce ale infarctului miocardic este leucocitoza neutrofilă, uneori până la 12-15 mii în μl (o creștere a numărului de leucocite începe după 2 ore și atinge un maxim în zilele 2-4), din zilele 2-4 VSH-ul începe să se accelereze, se detectează proteina C reactivă. Înregistrarea modificărilor menționate mai sus (temperatură, leucocite, VSH, proteină C reactivă) are o anumită valoare în diagnosticul infarctului miocardic fără undă Q, dacă nu există posibilitatea de a determina activitatea troponinelor sau a MB CPK.

Rata mortalității pacienților cu infarct miocardic este de aproximativ 30%, jumătate din rezultatele fatale apărând în primele 1-2 ore în stadiul pre-spitalicesc. Principala cauză de deces în stadiul pre-spitalicesc este fibrilația ventriculară, jumătate dintre pacienți decedând în prima oră de la infarctul miocardic. Trebuie menționat că, în cazurile de deces al pacienților în decurs de 2-2,5 ore de la debutul infarctului miocardic, metodele histologice standard nu permit detectarea semnelor de infarct miocardic (și chiar și metodele histochimice speciale nu sunt suficient de precise). Acesta poate fi unul dintre motivele discrepanței dintre diagnosticul clinic și rezultatele examenului patologic. Mortalitatea spitalicească este de aproximativ 10%. După externarea din spital, mortalitatea în primul an este în medie de 4%, în timp ce la persoanele în vârstă (peste 65 de ani) mortalitatea este mult mai mare: în prima lună - până la 20%, în primul an - până la 35%.

Infarctul miocardic: simptome

Complicațiile infarctului miocardic

Disfuncția electrică apare la peste 90% dintre pacienții cu infarct miocardic. Disfuncția electrică care provoacă de obicei decesul în decurs de 72 de ore include tahicardia (din orice sursă) cu o frecvență cardiacă suficient de mare pentru a scădea debitul cardiac și a scădea tensiunea arterială, blocul atrioventricular de tip Mobitz II (gradul 2) sau complet (gradul 3), tahicardia ventriculară (TV) și fibrilația ventriculară (FV).

Infarctul miocardic: complicații

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnosticul infarctului miocardic

După cum s-a menționat, există două tipuri principale de infarct miocardic: infarct miocardic cu undă Q și infarct miocardic fără undă Q. Atunci când undele Q patologice sunt înregistrate pe ECG în două sau mai multe derivații adiacente, se diagnostichează IM cu undă Q.

Înregistrarea undelor Q patologice se numește modificări ECG macrofocale. În infarctul miocardic fără undă Q, în majoritatea cazurilor se observă modificări ale segmentului ST și ale undei T. Aceste modificări pot fi de orice durată sau chiar absente. Uneori, ca urmare a trombolizei precoce, infarctul miocardic cu undă Q nu se dezvoltă la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA) cu supradenivelare de segment ST.

Infarctul miocardic: diagnostic

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Tratamentul infarctului miocardic

Planul general de gestionare a pacienților cu infarct miocardic poate fi prezentat după cum urmează:

1. Ameliorează durerea, calmează pacientul, administrează aspirină.
2. Spitalizare (transportare la terapie intensivă).
3. O încercare de restabilire a fluxului sanguin coronarian (reperfuzie miocardică), în special în decurs de 6-12 ore de la debutul infarctului miocardic.
4. Măsuri care vizează reducerea dimensiunilor necrozei, reducerea gradului de disfuncție ventriculară stângă, prevenirea recurențelor și a infarctului miocardic repetat, reducerea incidenței complicațiilor și a mortalității.

Ameliorarea durerii

Cauza durerii în infarctul miocardic este ischemia miocardului viabil. Prin urmare, pentru a reduce și a opri durerea, se utilizează toate măsurile terapeutice care vizează reducerea ischemiei (reducerea nevoii de oxigen și îmbunătățirea aportului de oxigen la miocard): inhalarea de oxigen, nitroglicerina, beta-blocantele. În primul rând, dacă nu există hipotensiune arterială, se administrează nitroglicerină sublingual (dacă este necesar, se repetă la intervale de 5 minute). Dacă nitroglicerina este ineficientă, morfina este considerată medicamentul de elecție pentru ameliorarea durerii - 2-5 mg intravenos la fiecare 5-30 de minute până la ameliorarea durerii. Deprimarea respiratorie cauzată de morfină la pacienții cu durere severă în infarctul miocardic este foarte rară (în aceste cazuri, se utilizează administrarea intravenoasă de nalorfină sau naloxonă). Morfina are propriul efect antiischemic, provocând dilatarea venelor, reduce preîncărcarea și reduce nevoia miocardică de oxigen. Pe lângă morfină, cel mai adesea se utilizează promedol - intravenos la 10 mg sau fentanil - intravenos la 0,05-0,1 mg. În majoritatea cazurilor, la analgezicele narcotice se adaugă relanium (5-10 mg) sau droperidol (5-10 mg sub controlul tensiunii arteriale).

O greșeală frecventă este prescrierea de analgezice non-narcotice, cum ar fi analgin, baralgin, tramal. Analgezicele non-narcotice nu au efect antiischemic. Singura justificare pentru utilizarea acestor medicamente este lipsa analgezicelor narcotice. În majoritatea țărilor, aceste medicamente nici măcar nu sunt menționate în ghidurile de tratament pentru infarctul miocardic.

În cazurile de sindrom dureros dificil de ameliorat, se utilizează administrarea repetată de analgezice narcotice, perfuzii cu nitroglicerină și beta-blocante.

Perfuzia intravenoasă de nitroglicerină este prescrisă pentru sindromul durerii refractare, semne de ischemie miocardică persistentă sau congestie pulmonară. Perfuzia de nitroglicerină se inițiază cu o rată de 5-20 mcg/min, crescând rata de administrare la 200 mcg/min, dacă este necesar, monitorizând în același timp tensiunea arterială și ritmul cardiac (tensiunea arterială trebuie să fie de cel puțin 100 mm Hg, iar ritmul cardiac nu mai mare de 100 pe minut). Se recomandă prudență sporită la prescrierea nitroglicerinei pacienților cu infarct miocardic de localizare inferioară (sau la neprescrierea acesteia deloc) - este posibilă o scădere bruscă a tensiunii arteriale, în special în cazul infarctului miocardic concomitent al ventriculului drept. O greșeală frecventă este prescrierea nitroglicerinei tuturor pacienților cu infarct miocardic.

În absența contraindicațiilor, beta-blocantele sunt prescrise cât mai curând posibil: propranolol (obzidan) intravenos la 1-5 mg, apoi oral la 20-40 mg de 4 ori pe zi; metoprolol - intravenos la 5-15 mg, apoi metoprolol oral la 50 mg de 3-4 ori pe zi. Puteți trece la administrarea de atenolol - 50 mg de 1-2 ori pe zi.

Tuturor pacienților cu prima suspiciune de infarct miocardic li se recomandă să primească aspirină mai devreme (prima doză de aspirină 300-500 mg trebuie mestecată și spălată cu apă).

Terapia trombolitică

Tromboza coronariană joacă un rol major în apariția infarctului miocardic. Prin urmare, terapia trombolitică este patogenetică în infarctul miocardic. Numeroase studii au arătat o scădere a mortalității în cazul tratamentului trombolitic.

Acum patruzeci de ani, mortalitatea spitalicească în infarctul miocardic era de aproximativ 30%. Crearea unităților de terapie intensivă în anii 1960 a făcut posibilă reducerea mortalității spitalicești la 15-20%. Prin optimizarea măsurilor de tratament, utilizând nitroglicerină, beta-blocante și aspirină, s-a obținut o reducere suplimentară a mortalității prin infarct miocardic - la 8-12%. Prin utilizarea terapiei trombolitice, mortalitatea într-o serie de studii a fost de 5% și mai mică. Majoritatea studiilor cu utilizarea tromboliticelor au observat o scădere a mortalității cu aproximativ 25% (în medie de la 10-12% la 7-8%, adică în cifre absolute cu aproximativ 2-4%). Acest lucru este comparabil cu efectul prescrierii beta-blocantelor, aspirinei, heparinei, anticoagulantelor indirecte, inhibitorilor ECA. Sub influența fiecăruia dintre aceste medicamente, se observă, de asemenea, o scădere a mortalității cu 15-25%. Utilizarea tromboliticelor permite prevenirea a 3 până la 6 decese la 200 de pacienți tratați, prescrierea aspirinei - prevenirea a aproximativ 5 decese, utilizarea beta-blocantelor - prevenirea a aproximativ 1-2 decese la 200 de pacienți tratați. Este posibil ca utilizarea simultană a tuturor acestor medicamente să îmbunătățească și mai mult rezultatele tratamentului și prognosticul în infarctul miocardic. De exemplu, într-un studiu, introducerea streptokinazei a dus la o scădere a mortalității cu 25%, prescrierea aspirinei - cu 23%, iar utilizarea lor combinată a permis reducerea mortalității cu 42%.

Principala complicație a tromboliticelor este sângerarea. Sângerarea severă se observă relativ rar - de la 0,3 la 10%, inclusiv hemoragie cerebrală la 0,4-0,8% dintre pacienți, în medie 0,6% (adică 6 cazuri la 1000 de pacienți tratați - de 2-3 ori mai des decât fără utilizarea tromboliticelor). Frecvența accidentelor vasculare cerebrale la utilizarea medicamentelor activatoare tisulare ale plasminogenului este mai mare decât la utilizarea streptokinazei (0,8% și 0,5%). La utilizarea streptokinazei pot apărea reacții alergice - mai puțin de 2% și o scădere a tensiunii arteriale - la aproximativ 10% dintre pacienți.

În mod ideal, timpul de la debutul simptomelor de infarct miocardic până la începerea terapiei trombolitice (timpul „de la injecție la ac”) nu ar trebui să depășească 1,5 ore, iar timpul de la internarea în spital până la începerea administrării trombolitice (timpul „de la ușă la ac”) nu ar trebui să depășească 20-30 de minute.

Chestiunea administrării tromboliticelor în stadiul pre-spitalicesc se decide individual. În recomandările pentru gestionarea pacienților cu infarct miocardic din SUA și Europa, se consideră mai potrivită administrarea terapiei trombolitice în cadru spitalicesc. Se stipulează că, dacă timpul de transport al pacientului la spital este mai mare de 30 de minute sau timpul până la tromboliza așteptată depășește 1-1,5 ore, este permisă administrarea terapiei trombolitice în stadiul pre-spitalicesc, adică într-o cameră de gardă. Calculele arată că administrarea terapiei trombolitice în stadiul pre-spitalicesc reduce mortalitatea în infarctul miocardic cu aproximativ 20%.

Prin administrarea intravenoasă de streptokinază, reperfuzia începe în aproximativ 45 de minute. Restaurarea fluxului sanguin coronarian are loc la 60-70% dintre pacienți. Semnele trombolizei reușite sunt încetarea durerii, dinamica ECG rapidă (revenirea segmentului ST la izolinie sau o scădere a înălțimii supradenivelării segmentului ST cu 50%) și o creștere repetată a activității CPK (și MB CPK) la aproximativ 1,5 ore după administrarea streptokinazei. În acest moment, pot apărea aritmii de reperfuzie - cel mai adesea, acestea sunt extrasistole ventriculare sau ritm idioventricular accelerat, dar crește și incidența tahicardiei ventriculare și a fibrilației ventriculare. Măsurile standard de tratament sunt efectuate dacă este necesar. Din păcate, reocluzia precoce se observă la 10-30% dintre pacienți.

Indicația principală pentru terapia trombolitică este considerată a fi sindromul coronarian acut (SCA) cu supradenivelare de segment ST în 2 sau mai multe derivații adiacente sau apariția blocului de ramură stângă în primele 6 ore de la debutul simptomelor. Cele mai bune rezultate au fost observate la pacienții cu infarct miocardic anterior, cu supradenivelare de segment ST înregistrată în 4 sau mai multe derivații și cu începerea administrării medicamentului în primele 4 ore. Când tromboliza se efectuează în prima oră de la infarctul miocardic, se observă o scădere de peste 2 ori a mortalității spitalicești (există raportări de scădere a mortalității cu tromboliză reușită în primele 70 de minute de la 8,7% la 1,2%, adică de 7 ori (!) - ora „de aur”). Cu toate acestea, internarea pacienților în decurs de 1 oră este extrem de rară. O scădere a mortalității se observă atunci când terapia trombolitică se efectuează în decurs de 12 ore de la debutul infarctului miocardic. Dacă sindromul durerii persistă și ischemia recidivează, tromboliticele se utilizează în decurs de 24 de ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic.

La pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST și infarct miocardic fără undă Q, nu s-a constatat niciun beneficiu al utilizării tromboliticelor; dimpotrivă, s-a observat o deteriorare (mortalitate crescută).

Principalele contraindicații absolute pentru terapia trombolitică sunt: hemoragii interne active sau recente, antecedente de accident vascular cerebral hemoragic, alte accidente vasculare cerebrale în decurs de 1 an, semne de posibilă disecție de aortă. Principalele contraindicații relative sunt: intervenția chirurgicală în decurs de 2 săptămâni, resuscitarea prelungită (mai mult de 10 minute), hipertensiunea arterială severă cu TA peste 200/120 mm Hg, diateza hemoragică, exacerbarea ulcerului peptic.

În prezent, cel mai accesibil și mai studiat medicament este streptokinaza. Streptokinaza nu are afinitate pentru fibrină. Streptokinaza se administrează în perfuzie intravenoasă de 1,5 milioane de unități pe parcursul a 60 de minute. Unii autori recomandă administrarea streptokinazei mai rapidă - 20-30 de minute.

Pe lângă streptokinază, acțiunea activatorului tisular al plasminogenului recombinant (TPA, „alteplază”) a fost studiată destul de bine. TPA este un trombolitic specific fibrinei. Introducerea alteplazei este ceva mai eficientă decât streptokinaza și permite o economie suplimentară a unui pacient atunci când se tratează 100 de pacienți. Reteplaza este, de asemenea, o formă recombinantă de TPA, cu o specificitate oarecum mai mică pentru fibrină. Reteplaza poate fi administrată intravenos prin jet stream. Al treilea medicament, tenecteplaza, este, de asemenea, un derivat al TPA.

Efectul medicamentelor APSAC (anistreplază, eminază), urokinazei, prourokinazei și altor trombolitice a fost mai puțin studiat.

În Rusia, streptokinaza este cel mai des utilizată, deoarece este de 10 ori mai ieftină și, în general, nu este mult inferioară ca eficacitate activatorilor de plasminogen tisular.

Metode chirurgicale pentru restabilirea fluxului sanguin coronarian

Aproximativ 30% dintre pacienții cu infarct miocardic au contraindicații pentru trombolitice, iar 30-40% nu răspund la terapia trombolitică. În departamentele specializate, unii pacienți sunt supuși unei angioplastii coronariene cu balon (PAC) de urgență la internare, în decurs de 6 ore de la debutul simptomelor. În plus, chiar și după tromboliza reușită, marea majoritate a pacienților prezintă stenoză reziduală a arterei coronare, astfel încât s-au făcut încercări de a efectua PAC imediat după terapia trombolitică. Cu toate acestea, studiile randomizate nu au demonstrat niciun avantaj al acestei abordări. Același lucru se poate spune și despre bypass-ul coronarian de urgență (CABG). Principalele indicații pentru PAC sau CABG în perioada acută a infarctului miocardic sunt complicațiile infarctului miocardic, în principal angina pectorală postinfarct și insuficiența cardiacă, inclusiv șocul cardiogen.

Programări suplimentare

Pe lângă ameliorarea durerii, inhalarea de oxigen și încercările de restabilire a fluxului sanguin coronarian, tuturor pacienților li se prescrie aspirină la o doză de încărcare de 300-500 mg la prima suspiciune de posibil infarct miocardic. Apoi, se administrează aspirină în doză de 100 mg pe zi.

Opiniile privind necesitatea prescrierii heparinei pentru infarctul miocardic necomplicat pe fondul tromboliticelor sunt destul de contradictorii. Heparina intravenoasă este recomandată pacienților care nu urmează terapie trombolitică. După 2-3 zile, se trece la administrarea subcutanată de heparină în doză de 7,5-12,5 mii U de 2 ori pe zi, pe cale subcutanată. Perfuzia intravenoasă cu heparină este indicată pacienților cu infarct miocardic anterior extins, fibrilație atrială, detectarea unui tromb în ventriculul stâng (sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui). Administrarea subcutanată a heparinelor cu greutate moleculară mică poate fi utilizată în locul heparinei convenționale. Anticoagulantele indirecte sunt prescrise numai dacă este indicat - un episod de tromboembolism sau un risc crescut de tromboembolism.

Tuturor pacienților, cu excepția cazului în care există contraindicații, li se prescriu beta-blocante cât mai curând posibil. În infarctul miocardic, sunt indicați și inhibitorii ECA, în special dacă se detectează disfuncție ventriculară stângă (fracție de ejecție mai mică de 40%) sau semne de insuficiență circulatorie. În infarctul miocardic, colesterolul total și colesterolul LDL („reactantul de fază acută inversă”) scad. Prin urmare, valorile normale indică niveluri crescute ale lipidelor. Statinele sunt potrivite pentru majoritatea pacienților cu infarct miocardic.

Unele studii au demonstrat un efect pozitiv al cordaronei, verapamilului, sulfatului de magneziu și amestecului polarizanți în infarctul miocardic. Aceste medicamente au fost utilizate pentru a reduce incidența aritmiilor ventriculare, a infarctelor miocardice recurente și repetate și pentru a reduce mortalitatea la pacienții cu infarct miocardic (cu perioade de observație de până la 1 an sau mai mult). Cu toate acestea, există încă suficiente motive pentru a recomanda utilizarea de rutină a acestor medicamente în practica clinică.

Tratamentul pacienților cu infarct miocardic fără undă Q este practic identic cu cel al pacienților cu angină instabilă (sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST). Principalele medicamente sunt aspirina, clopidogrelul, heparina și beta-blocantele. Dacă există dovezi ale unui risc crescut de complicații și deces sau dacă terapia medicamentoasă intensivă este ineficientă, este indicată angiografia coronariană pentru a evalua posibilitatea tratamentului chirurgical.

Infarctul miocardic: tratament

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognosticul și reabilitarea infarctului miocardic

Activitatea fizică este crescută treptat în primele 3 până la 6 săptămâni după externare. Reluarea activității sexuale, care este adesea o preocupare pentru pacient, și alte activități fizice moderate sunt încurajate. Dacă funcția cardiacă bună este menținută timp de 6 săptămâni după infarctul miocardic acut, majoritatea pacienților își pot relua activitatea normală. Un program rațional de activitate fizică, care ține cont de stilul de viață, vârstă și afecțiune cardiacă, reduce riscul de evenimente ischemice și crește starea generală de bine.

Perioada acută a bolii și tratamentul SCA ar trebui utilizate pentru a dezvolta o motivație puternică pentru modificarea factorilor de risc la pacient. Atunci când se evaluează starea fizică și emoțională a pacientului și se discută despre acestea cu acesta, este necesar să se vorbească despre stilul de viață (inclusiv fumatul, dieta, regimul de muncă și odihnă, necesitatea exercițiilor fizice), deoarece eliminarea factorilor de risc poate îmbunătăți prognosticul.

Infarctul miocardic: prognostic și reabilitare