Infarct miocardic: complicații

Disfuncția electrică apare la peste 90% dintre pacienții cu infarct miocardic. Disfuncția electrică care provoacă de obicei decesul în decurs de 72 de ore include tahicardia (din orice sursă) cu o frecvență cardiacă suficient de mare pentru a scădea debitul cardiac și a scădea tensiunea arterială, blocul atrioventricular de tip Mobitz II (gradul 2) sau complet (gradul 3), tahicardia ventriculară (TV) și fibrilația ventriculară (FV).

Asistolia este rară, cu excepția cazurilor extreme de insuficiență ventriculară stângă progresivă și șoc. Pacienții cu aritmie cardiacă trebuie evaluați pentru hipoxie și tulburări electrolitice, care pot fi fie cauza, fie un factor contribuitor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Disfuncția nodului sinusal

Disfuncția nodului sinusal se poate dezvolta dacă este afectată artera care alimentează nodul sinusal. Această complicație este mai probabilă dacă există leziuni anterioare ale nodului sinusal (frecventă la vârstnici). Bradicardia sinusală, cea mai frecventă disfuncție a nodului sinusal, de obicei nu necesită tratament, cu excepția cazului în care există hipotensiune arterială sau o frecvență cardiacă < 50 bpm. O frecvență cardiacă mai mică, deși nu este critică, reduce volumul de muncă al inimii și ajută la reducerea zonei de infarct. În bradicardia cu hipotensiune arterială (care poate reduce aportul de sânge miocardic), se utilizează atropină 0,5 până la 1 mg intravenos; dacă efectul este insuficient, administrarea poate fi repetată după câteva minute. Administrarea mai multor doze mici este mai bună, deoarece dozele mari pot provoca tahicardie. Uneori este necesar un stimulator cardiac temporar.

Tahicardia sinusală persistentă este de obicei un semn de rău augur, indicând adesea insuficiență ventriculară stângă și debit cardiac scăzut. În absența insuficienței ventriculare stângi sau a altei cauze evidente, acest tip de aritmie poate răspunde la beta-blocante intravenoase sau orale, în funcție de gradul de urgență.

Aritmii atriale

Tulburările de ritm atrial (extrasistolă atrială, fibrilație atrială și, mai rar, flutter atrial) se dezvoltă la aproximativ 10% dintre pacienții cu infarct miocardic și pot reflecta prezența insuficienței ventriculare stângi sau a infarctului miocardic al atriului drept. Tahicardia atrială paroxistică este rară și apare de obicei la pacienții care au avut episoade similare anterior. Extrasistola atrială este de obicei benignă, dar se crede că o creștere a frecvenței poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Extrasistola atrială frecventă poate fi sensibilă la administrarea de beta-blocante.

Fibrilația atrială este de obicei tranzitorie dacă apare în primele 24 de ore. Factorii de risc includ vârsta peste 70 de ani, insuficiența cardiacă, infarctul miocardic anterior, infarctul miocardic extins anterior, infarctul atrial, pericardita, hipokaliemia, hipomagneziemia, boala pulmonară cronică și hipoxia. Agenții fibrinolitici reduc incidența acestei complicații. Paroxismele recurente ale fibrilației atriale reprezintă un factor de prognostic slab, crescând riscul de embolie sistemică.

În fibrilația atrială, heparina sodică este de obicei prescrisă din cauza riscului de embolie sistemică. Beta-blocantele intravenoase (de exemplu, atenolol 2,5 până la 5,0 mg timp de 2 minute până la o doză completă de 10 mg timp de 10 până la 15 minute, metoprolol 2 până la 5 mg la fiecare 2 până la 5 minute până la o doză completă de 15 mg timp de 10 până la 15 minute) încetinesc frecvența ventriculară. Este necesară monitorizarea atentă a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale. Tratamentul este întrerupt dacă frecvența cardiacă scade semnificativ sau tensiunea arterială sistolică este < 100 mm Hg. Digoxina intravenoasă (mai puțin eficientă decât beta-blocantele) este utilizată cu precauție și numai la pacienții cu fibrilație atrială și disfuncție sistolică ventriculară stângă. De obicei, este nevoie de aproximativ 2 ore pentru ca frecvența cardiacă să scadă în cazul administrării de digoxină. La pacienții fără disfuncție sistolică ventriculară stângă evidentă sau tulburări de conducere manifestate printr-un complex QRS larg, se poate lua în considerare verapamilul intravenos sau diltiazem. Ultimul medicament poate fi administrat intravenos pentru a menține o frecvență cardiacă normală pe o perioadă lungă de timp.

Dacă fibrilația atrială compromite circulația sistemică (de exemplu, provocând insuficiență ventriculară stângă, hipotensiune arterială sau durere toracică), este indicată cardioversia de urgență. Dacă fibrilația atrială reapare după cardioversie, trebuie luată în considerare amiodaronă intravenoasă.

În flutterul atrial, frecvența cardiacă este monitorizată în același mod ca în fibrilația atrială, dar nu se administrează heparină sodică.

Dintre tahicardiile supraventriculare (excluzând tahicardia sinusală), fibrilația atrială este cel mai adesea observată în perioada acută a infarctului miocardic - la 10-20% dintre pacienți. Toate celelalte variante de tahicardie supraventriculară în timpul infarctului miocardic sunt foarte rare. Dacă este necesar, se efectuează măsuri de tratament standard.

Fibrilația atrială precoce (în primele 24 de ore după infarctul miocardic) este de obicei tranzitorie și este asociată cu ischemie atrială și pericardită epistenocardică. Debutul tardiv al fibrilației atriale se datorează în majoritatea cazurilor distensiei atriului stâng la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă (aritmie a insuficienței cardiace). În absența unor tulburări hemodinamice semnificative, fibrilația atrială nu necesită tratament. În prezența unor tulburări hemodinamice semnificative, metoda de elecție este cardioversia electrică de urgență. Într-o stare mai stabilă, există 2 opțiuni pentru gestionarea pacientului: (1) încetinirea ritmului cardiac în forma tahistolică la o medie de 70 de pulsații pe minut utilizând beta-blocante intravenoase, digoxină, verapamil sau diltiazem; (2) încercarea de a restabili ritmul sinusal utilizând amiodaronă sau sotalol intravenos. Avantajul celei de-a doua opțiuni este posibilitatea de a obține restabilirea ritmului sinusal și simultan încetinirea rapidă a ritmului cardiac în cazul persistenței fibrilației atriale. La pacienții cu insuficiență cardiacă evidentă, alegerea se face între două medicamente: digoxină (administrare intravenoasă de aproximativ 1 mg în doze fracționate) sau amiodaronă (150-450 mg intravenos). Tuturor pacienților cu fibrilație atrială li se indică administrarea intravenoasă de heparină.

Bradiaritmie

Disfuncția nodului sinusal și blocurile atrioventriculare sunt observate mai des în infarctul miocardic de localizare inferioară, în special în primele ore. Bradicardia sinusală prezintă rareori probleme. În combinație cu bradicardia sinusală și hipotensiune arterială severă („sindrom bradicardie-hipotensiune arterială”), se utilizează atropină intravenoasă.

Blocurile atrioventriculare (AV) sunt, de asemenea, mai frecvent înregistrate la pacienții cu infarct miocardic inferior.

ECG-ul prezintă semne de sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST II, III, aVF (se observă subdenivelare reciprocă a segmentului ST în derivațiile I, aVL, V1-V5). Pacientul prezintă bloc auriculoventricular complet, ritm joncțional auriculoventricular cu o frecvență de 40 bpm.

Incidența blocului auriculoventricular de gradul II-III în infarctul miocardic inferior atinge 20%, iar dacă există un infarct miocardic ventricular drept concomitent, blocul auriculoventricular se observă la 45-75% dintre pacienți. Blocul auriculoventricular în infarctul miocardic inferior, de regulă, se dezvoltă treptat: mai întâi, prelungirea intervalului PR, apoi bloc auriculoventricular de gradul II tip I (Mobitz-1, periodicitate Samoilov-Wenckebach), și abia după aceea - bloc auriculoventricular complet. Chiar și blocul auriculoventricular complet în infarctul miocardic inferior este aproape întotdeauna tranzitoriu și durează de la câteva ore până la 3-7 zile (la 60% dintre pacienți - mai puțin de 1 zi). Cu toate acestea, apariția blocului auriculoventricular este un semn al unei leziuni mai severe: mortalitatea spitalicească în infarctul miocardic inferior necomplicat este de 2-10%, iar în cazul blocului auriculoventricular ajunge la 20% sau mai mult. Cauza decesului în acest caz nu este blocul auriculoventricular în sine, ci insuficiența cardiacă, din cauza afectării miocardice mai extinse.

ECG-ul arată supradenivelare de segment ST în derivațiile II, III, aVF și V1-V3. Supradenivelare de segment ST în derivațiile V1-V3 este un semn de afectare a ventriculului drept. Se observă subdenivelare reciprocă a segmentului ST în derivațiile I, aVL, V4-V6. Pacientul prezintă bloc AV complet, ritm joncțional AV cu o frecvență de 30 de respirații pe minut (tahicardie sinusală în atrii cu o frecvență de 100 de respirații pe minut).

La pacienții cu infarct miocardic inferior, în cazul blocului auriculoventricular complet, ritmul de evadare din joncțiunea auriculoventriculară asigură, de regulă, o compensare completă, iar tulburările hemodinamice semnificative nu se observă de obicei. Prin urmare, tratamentul nu este necesar în majoritatea cazurilor. În cazul unei scăderi bruște a frecvenței cardiace - sub 40 bpm și apariției semnelor de insuficiență circulatorie, se utilizează atropină intravenoasă (0,75-1,0 mg, repetată dacă este necesar, doza maximă este de 2-3 mg). Interesante sunt rapoartele privind eficacitatea administrării intravenoase de aminofiline (eufilină) în blocurile auriculoventriculare rezistente la atropină (blocuri auriculoventriculare „rezistente la atropină”). În cazuri rare, poate fi necesară perfuzia cu beta-2-stimulanți: adrenalină, izoproterenol, alupent, astmopent sau inhalarea de beta-2-stimulanți. Necesitatea stimulării cardiace electrice apare extrem de rar. O excepție o reprezintă cazurile de infarct miocardic inferior cu implicarea ventriculului drept, când, în cazul insuficienței ventriculare drepte combinate cu hipotensiune arterială severă, poate fi necesară stimularea electrică bicamerală pentru stabilizarea hemodinamicii, deoarece în cazul infarctului miocardic al ventriculului drept este foarte importantă menținerea sistolei atriale drepte.

În infarctul miocardic anterior, blocul auriculoventricular de gradul II-III se dezvoltă doar la pacienții cu leziuni miocardice foarte masive. În acest caz, blocul auriculoventricular apare la nivelul sistemului His-Purkinje. Prognosticul pentru acești pacienți este foarte slab - mortalitatea ajunge la 80-90% (ca în șocul cardiogen). Cauza decesului este insuficiența cardiacă, până la dezvoltarea șocului cardiogen sau a fibrilației ventriculare secundare.

Precursorii blocului auriculoventricular (AV) în infarctul miocardic anterior sunt: debutul brusc al blocului de ramură dreaptă, deviația axului și prelungirea intervalului PR. În prezența tuturor celor trei semne, probabilitatea blocului auriculoventricular complet este de aproximativ 40%. În cazurile acestor semne sau înregistrării unui bloc auriculoventricular de tip II (Mobitz II), este indicată inserția profilactică a unui electrod de stimulare în ventriculul drept. Medicamentul de elecție pentru tratamentul blocului auriculoventricular complet la nivelul ramurilor lui His cu ritm idioventricular lent și hipotensiune arterială este stimularea electrică temporară. În absența unui stimulator cardiac, se utilizează perfuzie de adrenalină (2-10 mcg/min); se poate utiliza perfuzie de isadrina, astmopent sau salbutamol la o rată care asigură o creștere suficientă a frecvenței cardiace. Din păcate, chiar și în cazurile de restabilire a conducerii auriculoventriculare, prognosticul pentru acești pacienți rămâne nefavorabil, mortalitatea fiind semnificativ crescută atât în timpul spitalizării, cât și după externare (conform unor date, mortalitatea în primul an ajunge la 65%). Cu toate acestea, în ultimii ani au existat rapoarte care arată că, după externarea din spital, blocul atrioventricular complet tranzitoriu nu mai afectează prognosticul pe termen lung al pacienților cu infarct miocardic anterior.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tulburări de conducere

Blocul Mobitz de tip I (blocul Wenckebach, prelungirea progresivă a intervalului PR) se dezvoltă adesea în infarctul miocardic diafragmatic inferior; acesta progresează rar. Blocul Mobitz de tip II (bătăi rare) indică de obicei prezența unui infarct miocardic anterior masiv, la fel ca și blocul atrioventricular complet cu complexe QRS largi (impulsurile atriale nu ajung la ventricule), dar ambele tipuri de blocuri sunt mai puțin frecvente. Frecvența blocurilor AV complete (gradul III) depinde de localizarea infarctului. Blocul AV complet apare la 5-10% dintre pacienții cu infarct miocardic inferior și este de obicei tranzitoriu. Apare la mai puțin de 5% dintre pacienții cu infarct miocardic anterior necomplicat, dar până la 26% în același tip de infarct miocardic însoțit de bloc fascicular posterior drept sau stâng.

Blocul Mobitz de tip I, de obicei, nu necesită tratament. În cazul blocului Mobitz de tip II adevărat cu frecvență cardiacă scăzută sau în blocul atrioventricular (AV) cu complexe QRS largi, rareori, se utilizează un stimulator cardiac temporar. Se poate utiliza un stimulator cardiac extern până la implantarea unui stimulator cardiac temporar. Deși administrarea de izoproterenol poate restabili temporar ritmul și frecvența cardiacă, această abordare nu este utilizată deoarece crește cererea miocardică de oxigen și riscul de a dezvolta aritmii. Atropina în doză de 0,5 mg la fiecare 3-5 minute până la o doză completă de 2,5 mg poate fi prescrisă pentru blocul AV cu complex ventricular îngust și frecvență cardiacă lentă, dar nu este recomandată pentru blocul AV cu complex ventricular larg de debut.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Aritmii ventriculare

Cel mai adesea, extrasistola ventriculară se observă în timpul infarctului miocardic.

Până de curând, extrasistolele ventriculare în infarctul miocardic erau considerate foarte importante. Conceptul așa-numitelor „aritmii de avertizare” era popular, conform căruia extrasistolele ventriculare de grad înalt (frecvente, polimorfe, grupate și precoce - de tip „R pe T”) sunt precursori ai fibrilației ventriculare, iar tratamentul extrasistolelor ventriculare ar trebui să ajute la reducerea incidenței fibrilației. Conceptul de „aritmii de avertizare” nu a fost confirmat. Acum s-a stabilit că extrasistolele care apar în infarctul miocardic sunt sigure în sine (sunt chiar numite „aritmie cosmetică”) și nu sunt precursori ai fibrilației ventriculare. Și cel mai important, tratamentul extrasistolelor nu afectează incidența fibrilației ventriculare.

Ghidurile Asociației Americane a Inimii pentru tratamentul infarctului miocardic acut (1996) au subliniat în mod specific că înregistrarea extrasistolelor ventriculare și chiar a tahicardiei ventriculare instabile (inclusiv tahicardia ventriculară polimorfă cu o durată de până la 5 complexe) nu reprezintă o indicație pentru prescrierea de medicamente antiaritmice (!). Depistarea extrasistolelor ventriculare frecvente la 1-1,5 zile după debutul infarctului miocardic are o valoare prognostică negativă, deoarece în aceste cazuri extrasistolele ventriculare sunt „secundare” și, de regulă, apar ca urmare a afectării extinse și a disfuncției pronunțate a ventriculului stâng („markeri ai disfuncției ventriculare stângi”).

Tahicardie ventriculară nesusținută

Tahicardia ventriculară instabilă este definită ca episoade de tahicardie ventriculară cu o durată mai mică de 30 de secunde (tahicardia „curge”), neînsoțite de tulburări hemodinamice. Mulți autori clasifică tahicardia ventriculară instabilă, precum și extrasistola ventriculară, drept „aritmii cosmetice” (se numesc ritmuri de evadare „entuziaste”).

Medicamentele antiaritmice sunt prescrise doar pentru extrasistole foarte frecvente, de obicei de grup, și tahicardii ventriculare instabile, dacă acestea provoacă tulburări hemodinamice cu dezvoltarea simptomelor clinice sau sunt subiectiv foarte prost tolerate de pacienți. Situația clinică în infarctul miocardic este foarte dinamică, aritmiile sunt adesea tranzitorii și este foarte dificil de evaluat eficacitatea măsurilor terapeutice. Cu toate acestea, în prezent se recomandă evitarea utilizării medicamentelor antiaritmice din clasa I (cu excepția lidocainei), iar dacă există indicații pentru terapie antiaritmică, se preferă beta-blocantele, amiodarona și, eventual, sotalolul.

Lidocaina se administrează intravenos - 200 mg timp de 20 de minute (de obicei în bolusuri repetate de 50 mg). Dacă este necesar, se efectuează o perfuzie cu o rată de 1-4 mg/min. Dacă lidocaina este ineficientă, se utilizează mai des beta-blocante sau amiodaronă. În Rusia, cel mai accesibil beta-blocant pentru administrare intravenoasă este în prezent propranololul (obzidan). Obzidan pentru infarctul miocardic se administrează cu o rată de 1 mg timp de 5 minute. Doza de obzidan pentru administrare intravenoasă este de la 1 la 5 mg. Dacă există un efect, beta-blocantele se trec la administrare orală. Amiodarona (cordaronă) se administrează intravenos lent, la o doză de 150-450 mg. Rata de administrare a amiodaronei în timpul perfuziei prelungite este de 0,5-1,0 mg/min.

Tahicardie ventriculară susținută

Incidența tahicardiei ventriculare susținute (tahicardie care nu se rezolvă spontan) în perioada acută a infarctului miocardic atinge 15%. În cazul tulburărilor hemodinamice severe (astm cardiac, hipotensiune arterială, pierderea conștienței), metoda de elecție este cardioversia electrică cu o descărcare de 75-100 J. Într-o stare hemodinamică mai stabilă, se utilizează mai întâi lidocaina sau amiodarona. Mai multe studii au demonstrat avantajul amiodaronei față de lidocaină în oprirea tahicardiei ventriculare. Dacă tahicardia ventriculară continuă, atunci cu hemodinamică stabilă, se poate continua selecția empirică a terapiei, de exemplu, evaluarea efectului administrării intravenoase de obsidan, sotalol, sulfat de magneziu sau efectuarea cardioversiei electrice planificate.

Intervalul dintre administrarea diferitelor medicamente depinde de starea pacientului și, cu o bună toleranță la tahicardie, absența semnelor de ischemie și hemodinamică relativ stabilă, variază de la 20-30 de minute până la câteva ore.

Pentru tratamentul tahicardiei ventriculare polimorfe de tip „piruetă”, medicamentul de elecție este sulfatul de magneziu - administrare intravenoasă a 1-2 g timp de 2 minute (repetată dacă este necesar) și perfuzie ulterioară la o rată de 10-50 mg/min. Dacă nu există efect al sulfatului de magneziu la pacienții fără prelungirea intervalului QT (în complexele sinusale), se evaluează efectul beta-blocantelor și amiodaronei. În prezența prelungirii intervalului QT, se utilizează stimularea cardiacă electrică la o frecvență de aproximativ 100/min. Trebuie menționat că la pacienții cu infarct miocardic acut, chiar și cu prelungirea intervalului QT, beta-blocantele și amiodarona pot fi eficiente în tratamentul tahicardiei de tip „piruetă”.

Fibrilația ventriculară

Se știe că aproximativ 50% din toate cazurile de fibrilație ventriculară apar în prima oră de infarct miocardic, 60% în primele 4 ore, 80% în primele 12 ore de infarct miocardic.

Dacă puteți accelera apelul la un medic de ambulanță cu 30 de minute, puteți preveni aproximativ 9% din decesele cauzate de fibrilația ventriculară datorită defibrilării la timp. Acest lucru este mult mai mare decât efectul terapiei trombolitice.

Incidența fibrilației ventriculare după internarea în unitatea de terapie intensivă este de 4,5-7%. Din păcate, mai puțin de 20% dintre pacienți sunt internați în prima oră, iar aproximativ 40% în decurs de 2 ore. Calculele arată că, dacă accelerăm internarea pacienților cu 30 de minute, putem salva de la fibrilație aproximativ 9 pacienți din 100. Aceasta este în principal așa-numita fibrilație ventriculară primară (neasociată cu infarct miocardic recurent, ischemie și insuficiență circulatorie).

Singura metodă eficientă de tratare a fibrilației ventriculare este defibrilarea electrică imediată. În absența unui defibrilator, măsurile de resuscitare pentru fibrilația ventriculară sunt aproape întotdeauna nereușite, mai mult, probabilitatea defibrilării electrice reușite scade cu fiecare minut care trece. Eficacitatea defibrilării electrice imediate pentru infarctul miocardic este de aproximativ 90%.

Prognosticul pentru pacienții care au avut fibrilație ventriculară primară este de obicei destul de favorabil și, conform unor date, practic nu diferă de prognosticul pacienților cu infarct miocardic necomplicat. Fibrilația ventriculară care apare ulterior (după prima zi) este secundară în majoritatea cazurilor și apare de obicei la pacienții cu afectare miocardică severă, infarcte miocardice recurente, ischemie miocardică sau semne de insuficiență cardiacă. Trebuie menționat că fibrilația ventriculară secundară poate fi observată și în prima zi a infarctului miocardic. Prognosticul nefavorabil este determinat de severitatea afectării miocardice. Incidența fibrilației ventriculare secundare este de 2,2-7%, inclusiv 60% în primele 12 ore. La 25% dintre pacienți, fibrilația ventriculară secundară este observată pe fondul fibrilației atriale. Eficacitatea defibrilării în fibrilația secundară variază de la 20 la 50%, episoadele repetate apar la 50% dintre pacienți, iar rata mortalității pacienților internați în spital este de 40-50%. Există rapoarte care arată că, după externarea din spital, chiar și un istoric de fibrilație ventriculară secundară nu mai are un efect suplimentar asupra prognosticului.

Efectuarea terapiei trombolitice permite reducerea drastică (de zeci de ori) a incidenței tahicardiei ventriculare stabile și a fibrilației ventriculare secundare. Aritmiile de reperfuzie nu reprezintă o problemă, în special extrasistolele ventriculare frecvente și ritmul idioventricular accelerat („aritmii cosmetice”) sunt un indicator al trombolizei reușite. Aritmiile mai grave, care apar rar, răspund, de regulă, bine la terapia standard.

Insuficienţă cardiacă

Pacienții cu infarct miocardic extins (determinat prin ECG sau markeri serici) și contractilitate miocardică afectată, hipertensiune arterială sau disfuncție diastolică sunt mai predispuși la insuficiență cardiacă. Manifestările clinice depind de dimensiunea infarctului, de creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng și de gradul de scădere a debitului cardiac. Dispneea, respirația șuierătoare inspiratorie în plămânii inferiori și hipoxemia sunt frecvente.

Insuficiența cardiacă în infarctul miocardic

Principala cauză de deces la pacienții cu infarct miocardic internați în spital este insuficiența cardiacă acută: edemul pulmonar și șocul cardiogen.

Manifestările clinice ale insuficienței ventriculare stângi acute sunt dispneea, ortopneea, senzația de lipsă de aer, până la sufocare, transpirația crescută. În timpul unui examen obiectiv, se observă paloare, cianoză, creșterea frecvenței respiratorii și adesea umflarea venelor jugulare. În timpul auscultării, se observă diverse wheezinguri în plămâni (de la crepitant la umed cu bule mari), al treilea ton (ritm de galop protodiastolic), suflu sistolic. În majoritatea cazurilor, se observă tahicardie sinusală și scăderea tensiunii arteriale, un puls slab sau filiform.

În cazul infarctului miocardic, se utilizează clasificarea Killip a insuficienței cardiace acute: Clasa I - fără fenomene congestive, Clasa II - semne de fenomene congestive moderate: respirație șuierătoare în părțile inferioare ale plămânilor, ascultarea celui de-al treilea sunet al inimii sau insuficiență ventriculară dreaptă moderată (umflarea venelor gâtului și mărirea ficatului), Clasa III - edem pulmonar, Clasa IV - șoc cardiogen.

Manifestările clinice caracteristice insuficienței cardiace se observă la un grad suficient de pronunțat de insuficiență circulatorie, când aceasta este „mai ușor de diagnosticat decât de tratat”. Depistarea precoce a insuficienței cardiace prin semne clinice este o sarcină foarte dificilă (manifestările clinice în stadiile incipiente sunt nespecifice și nu reflectă foarte precis starea hemodinamicii). Tahicardia sinusală poate fi singurul semn al insuficienței circulatorii compensate (compensare datorată tahicardiei sinusale). Grupul de pacienți cu risc crescut de insuficiență circulatorie include pacienții cu infarct miocardic extins de localizare anterioară, cu infarct miocardic repetat, cu blocuri AV de gradul II-III în prezența infarctului miocardic inferior (sau cu semne de afectare a ventriculului drept, cu depresie pronunțată a segmentului ST în derivațiile anterioare), pacienți cu fibrilație atrială sau aritmii ventriculare pronunțate, tulburări de conducere intraventriculară.

În mod ideal, toți pacienții cu risc crescut sau cu semne inițiale de insuficiență cardiacă ar trebui să fie supuși unei monitorizări hemodinamice invazive. Cea mai convenabilă metodă în acest scop este utilizarea unui cateter Swan-Ganz flotant. După introducerea cateterului în artera pulmonară, se măsoară așa-numita presiune „în pană” din ramurile arterei pulmonare sau presiunea diastolică din artera pulmonară. Folosind metoda termodiluției, se poate calcula debitul cardiac. Utilizarea monitorizării hemodinamice invazive facilitează semnificativ selecția și implementarea măsurilor terapeutice în insuficiența cardiacă acută. Pentru a asigura o hemodinamică adecvată la pacienții cu infarct miocardic acut, presiunea diastolică din artera pulmonară (reflectă presiunea de umplere a ventriculului stâng) trebuie să fie cuprinsă între 15 și 22 mm Hg (în medie, aproximativ 20 mm). Dacă presiunea diastolică din artera pulmonară (DPPA) este mai mică de 15 mm Hg, atunci presiunea diastolică din artera pulmonară (DPPA) este mai mică de 15 mm Hg. (sau chiar în intervalul 15-18 mm) - cauza insuficienței circulatorii sau un factor care contribuie la apariția acesteia poate fi hipovolemia. În aceste cazuri, pe fondul introducerii de lichide (soluții de substituție a plasmei), se observă o îmbunătățire a hemodinamicii și a stării pacienților. În șocul cardiogen, se observă o scădere a debitului cardiac (indicele cardiac mai mic de 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) și o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng (DPLA mai mare de 15-18 mm Hg, dacă nu există hipovolemie concomitentă). Cu toate acestea, situația în care există posibilitatea unei monitorizări hemodinamice invazive pentru majoritatea instituțiilor medicale practice (în special în condiții de asistență medicală de urgență) este într-adevăr ideală, adică una care nu există în realitate.

În insuficiența cardiacă moderată, manifestată clinic prin dispnee ușoară, respirație șuierătoare crepitantă în părțile inferioare ale plămânilor, cu tensiune arterială normală sau ușor crescută, se utilizează nitrați (nitroglicerină sublingual, nitrați oral). În această etapă, este foarte important să nu se „supratrateze”, adică să nu se provoace o scădere excesivă a presiunii de umplere a ventriculului stâng. Se prescriu doze mici de inhibitori ai ECA, mai rar se utilizează furosemid (lasix). Nitrații și inhibitorii ECA au un avantaj față de diuretice - reduc preîncărcarea fără a reduce CBC.

Secvența măsurilor de tratament atunci când apar semne clinice de astm cardiac sau edem pulmonar:

• inhalarea de oxigen,
• nitroglicerină (sublingual, repetat sau intravenos),
• morfină (2-5 mg intravenos),
• lasix (intravenos 20-40 mg sau mai mult),
• respirație cu presiune pozitivă la expirație,
• ventilația artificială a plămânilor.

Chiar și în cazul unui tablou clinic complet de edem pulmonar, după administrarea sublinguală a 2-3 comprimate de nitroglicerină, se poate observa un efect pozitiv vizibil după 10 minute. În loc de morfină se pot utiliza alte analgezice narcotice și/sau relanium. Lasix (furosemid) se utilizează ultimul la pacienții cu edem pulmonar după infarct miocardic, cu precauție, începând cu 20 mg dacă persistă dispneea severă, crescând doza de 2 ori cu fiecare administrare repetată, dacă este necesar. De regulă, nu există retenție de lichide la pacienții cu edem pulmonar după infarct miocardic, astfel încât o supradoză de Lasix poate duce la hipovolemie severă și hipotensiune arterială.

În unele cazuri, este suficient să se utilizeze doar unul dintre medicamente (cel mai adesea nitroglicerină), alteori este necesară administrarea tuturor celor 3 medicamente aproape simultan, fără a aștepta efectul fiecărui medicament separat. Inhalarea oxigenului se efectuează cu umidificare, trecând prin apă sterilă sau alcool. În caz de spumare pronunțată, se poate perfora traheea cu un ac subțire și se pot administra 2-3 ml de alcool de 96°.

Când apare edemul pulmonar pe fondul unei tensiuni arteriale crescute, măsurile de tratament sunt aproape aceleași ca în cazul tensiunii arteriale normale. Cu toate acestea, dacă tensiunea arterială crește brusc sau rămâne ridicată în ciuda administrării de nitroglicerină, morfină și lasix, se utilizează suplimentar droperidol, pentamină și perfuzie de nitroprusid de sodiu.

Edemul pulmonar cu scăderea tensiunii arteriale este o afecțiune deosebit de severă. Acesta este un șoc cardiogen cu simptome predominante de congestie pulmonară. În aceste cazuri, se utilizează nitroglicerină, morfină și lasix în doze reduse, cu perfuzie de medicamente inotrope și vasopresoare: dobutamină, dopamină sau norepinefrină. Cu o ușoară scădere a tensiunii arteriale (aproximativ 100 mm Hg), se poate începe cu o perfuzie de dobutamină (de la 200 mcg/min, crescând viteza de administrare la 700-1000 mcg/min, dacă este necesar). Cu o scădere mai pronunțată a tensiunii arteriale, se utilizează dopamină (150-300 mcg/min). Cu o scădere și mai pronunțată a tensiunii arteriale (mai puțin de 70 mm Hg), se indică administrarea de norepinefrină (de la 2-4 mcg/min la 15 mcg/min) sau contrapulsație intra-aortică cu balon. Hormonii glucocorticoizi nu sunt indicați pentru edemul pulmonar cardiogen.

Tratamentul depinde de severitate. În insuficiența cardiacă moderată, diureticele de ansă (de exemplu, furosemid 20 până la 40 mg intravenos o dată pe zi) pentru a reduce presiunile de umplere ventriculară sunt adesea suficiente. În cazurile severe, se utilizează vasodilatatoare (de exemplu, nitroglicerină intravenoasă) pentru a reduce pre- și postsarcina; presiunea de ocluzie a arterei pulmonare este adesea măsurată în timpul tratamentului prin cateterism cardiac drept (folosind un cateter Swan-Ganz). Inhibitorii ECA sunt utilizați atâta timp cât tensiunea arterială sistolică rămâne peste 100 mmHg. Inhibitorii ECA cu acțiune scurtă în doze mici (de exemplu, captopril 3,125 până la 6,25 mg la fiecare 4 până la 6 ore, titrat în funcție de toleranță) sunt preferați pentru inițierea terapiei. Odată ce se atinge doza maximă (maximă pentru captopril este de 50 mg de două ori pe zi), se inițiază un inhibitor ECA cu acțiune mai lungă (de exemplu, fosinopril, lisinopril, ramipril) pe termen lung. Dacă insuficiența cardiacă persistă la clasa NYHA II sau mai mare, trebuie adăugat un antagonist al aldosteronului (de exemplu, eplerenonă sau spironolactonă). În insuficiența cardiacă severă, se poate utiliza pomparea intraarterială cu balon pentru a oferi suport hemodinamic temporar. Când revascularizarea sau corecția chirurgicală nu sunt posibile, trebuie luat în considerare transplantul cardiac. Se pot utiliza dispozitive durabile de asistență ventriculară stângă sau dispozitive de asistență biventriculară în așteptarea transplantului; dacă transplantul cardiac nu este posibil, aceste dispozitive sunt uneori utilizate ca tratament permanent. Ocazional, utilizarea acestor dispozitive are ca rezultat restabilirea funcției ventriculare, iar dispozitivul poate fi îndepărtat după 3 până la 6 luni.

Dacă insuficiența cardiacă duce la dezvoltarea hipoxemiei, se prescriu inhalații de oxigen prin catetere nazale (pentru a menține PaO2 la un nivel de aproximativ 100 mm Hg). Acest lucru poate promova oxigenarea miocardică și poate limita zona ischemică.

Leziuni ale mușchilor papilari

Insuficiența musculară papilară apare la aproximativ 35% dintre pacienți în primele ore după infarct. Ischemia musculară papilară are ca rezultat închiderea incompletă a valvelor valvei mitrale, care apoi se rezolvă la majoritatea pacienților. Cu toate acestea, la unii pacienți, cicatrizarea mușchilor papilari sau a peretelui liber al inimii duce la regurgitare mitrală persistentă. Insuficiența musculară papilară este caracterizată printr-un suflu sistolic tardiv și, de obicei, se rezolvă fără tratament.

Ruptura mușchiului papilar apare cel mai adesea în infarctul miocardic inferosterior asociat cu ocluzia arterei coronare drepte. Aceasta duce la apariția regurgitării mitrale acute severe. Ruptura mușchiului papilar se caracterizează prin apariția bruscă a unui murmur holosistolic puternic și a unui thrill la apex, de obicei cu edem pulmonar. În unele cazuri, când regurgitația nu provoacă simptome auscultatorii intense, dar există suspiciunea clinică a acestei complicații, se efectuează ecocardiografie. O metodă eficientă de tratament este repararea sau înlocuirea valvei mitrale.

Ruptura miocardică

Ruptura septului interventricular sau a peretelui liber ventricular apare la 1% dintre pacienții cu infarct miocardic acut și este cauza a 15% din mortalitatea spitalicească.

Ruptura de sept interventricular, de asemenea o complicație rară, apare de 8-10 ori mai des decât ruptura mușchiului papilar. Ruptura de sept interventricular se caracterizează prin apariția bruscă a unui murmur sistolic puternic și a unui thrill, determinat la nivelul de la mijlocul până la vârful inimii, de-a lungul marginii stângi a osului sternal la nivelul spațiilor intercostale trei și patru, însoțită de hipotensiune arterială cu sau fără semne de insuficiență ventriculară stângă. Diagnosticul poate fi confirmat prin cateterizare cu balon și compararea saturației de O2 sau pO2 în atriul drept, ventriculul drept și în părți ale arterei pulmonare. O creștere semnificativă a pO2 în ventriculul drept este semnificativă din punct de vedere diagnostic, la fel ca și datele ecocardiografiei Doppler. Tratamentul este chirurgical, acesta trebuind amânat cu 6 săptămâni după infarctul miocardic, deoarece este necesară vindecarea maximă a miocardului afectat. Dacă instabilitatea hemodinamică severă persistă, se efectuează o intervenție chirurgicală mai timpurie, în ciuda riscului ridicat de mortalitate.

Incidența rupturii peretelui liber ventricular crește odată cu vârsta și este mai frecventă la femei. Această complicație este caracterizată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale cu menținerea ritmului sinusal și (adesea) semne de tamponadă cardiacă. Tratamentul chirurgical este rareori eficient. Ruptura peretelui liber este aproape întotdeauna fatală.

Anevrismul ventricular

O umflare localizată a peretelui ventricular, cel mai adesea cel stâng, poate apărea în zona unui infarct miocardic mare. Anevrismul ventricular este frecvent în infarctele miocardice transmurale mari (de obicei anterioare). Un anevrism se poate dezvolta la zile, săptămâni sau luni după infarctul miocardic. Ruptura anevrismelor este rară, dar poate provoca aritmii ventriculare recurente, debit cardiac scăzut și tromboză murală cu embolie sistemică. Anevrismul ventricular este suspectat atunci când se detectează mișcări paradoxale în zona precordială. O ECG arată supradenivelare persistentă a segmentului ST, iar o radiografie toracică relevă o umbră cardiacă umflată caracteristică. Ecocardiografia este efectuată pentru a confirma diagnosticul și a detecta trombii. Excizia chirurgicală poate fi indicată dacă este prezentă insuficiența ventriculară stângă sau aritmia. Utilizarea inhibitorilor ECA în timpul infarctului miocardic acut reduce remodelarea miocardică și poate reduce incidența anevrismelor.

Un pseudoaneurism este o ruptură incompletă a peretelui liber al ventriculului stâng, limitată la pericard. Pseudoaneurismele conțin aproape întotdeauna trombi și adesea se rup complet. Tratamentul este chirurgical.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Hipotensiune arterială și șoc cardiogen

Hipotensiunea arterială poate fi cauzată de scăderea umplerii ventriculare sau de scăderea forței contractile din cauza unui infarct miocardic extins. Hipotensiunea arterială semnificativă (TA sistolică < 90 mm Hg) cu tahicardie și semne de aport sanguin insuficient la organele periferice (scăderea debitului urinar, afectarea stării de conștiență, transpirații abundente, extremități reci) se numește șoc cardiogen. În șocul cardiogen, edemul pulmonar se dezvoltă rapid.

Scăderea umplerii ventriculare stângi este cel mai adesea cauzată de scăderea returului venos din cauza hipovolemiei, în special la pacienții care primesc terapie intensivă cu diuretice de ansă, dar poate fi un semn de infarct miocardic al ventriculului drept. Edemul pulmonar sever indică pierderea forței de contracție a ventriculului stâng (insuficiență ventriculară stângă), provocând șoc. Tratamentul depinde de cauză. La unii pacienți, este necesară cateterizarea arterei pulmonare pentru a măsura presiunea intracardiacă pentru a determina cauza. Dacă presiunea de ocluzie a arterei pulmonare este sub 18 mm Hg, este mai probabilă scăderea umplerii din cauza hipovolemiei; dacă presiunea este peste 18 mm Hg, este probabilă insuficiența ventriculară stângă. În hipotensiunea arterială asociată cu hipovolemie, este posibilă o terapie de substituție prudentă cu soluție salină 0,9% fără a provoca supraîncărcare atrială stângă (creștere excesivă a presiunii atriale stângi). Cu toate acestea, uneori funcția ventriculară stângă este atât de alterată încât înlocuirea fluidelor crește dramatic presiunea în pană a arterei pulmonare la niveluri caracteristice edemului pulmonar (> 25 mm Hg). Dacă presiunea atrială stângă este ridicată, hipotensiunea arterială este probabil datorată insuficienței ventriculare stângi, iar terapia inotropă sau suportul circulator pot fi necesare dacă diureticele sunt ineficiente.

În șocul cardiogen, agoniștii α- sau β- pot fi temporar eficienți. Dopamina, o catecolamină care acționează asupra receptorilor α, se administrează în doză de 0,5 până la 1 mcg/kg pe minut și se titră până la un răspuns satisfăcător sau până la o doză de aproximativ 10 mcg/kg pe minut. Dozele mai mari stimulează vasoconstricția și provoacă aritmii atriale și ventriculare. Dobutamina, un α-agonist, poate fi administrată intravenos în doză de 2,5 până la 10 mcg/kg pe minut sau mai mult. Adesea provoacă sau agravează hipotensiune arterială. Este cea mai eficientă atunci când hipotensiunea arterială se datorează debitului cardiac scăzut cu rezistență vasculară periferică ridicată. Dopamina poate fi mai eficientă decât dobutamina atunci când este necesar un efect presor. O combinație de dopamină și dobutamină poate fi utilizată în cazurile refractare. Contrapulsația intraaortică cu balon poate fi utilizată ca măsură temporară. Tromboliza dirijată, angioplastia sau bypass-ul coronarian de urgență pot îmbunătăți semnificativ funcția ventriculară. NOVA sau CABG sunt luate în considerare în cazurile de ischemie persistentă, aritmie ventriculară refractară, instabilitate hemodinamică sau șoc, dacă caracteristicile anatomice ale arterelor o permit.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ischemie sau infarct miocardic al ventriculului drept

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu infarct miocardic inferior prezintă afectare a ventriculului drept, inclusiv afectare hemodinamic semnificativă în 15-20%. Clinic, acești pacienți prezintă hipotensiune arterială sau șoc în combinație cu semne de congestie venoasă în circulația sistemică: distensie venoasă la nivelul gâtului, mărirea ficatului, edem periferic (semnele de congestie venoasă pot lipsi în cazul hipovolemiei concomitente și pot apărea după perfuzia de lichide). „Triada clasică a infarctului miocardic al ventriculului drept”: distensie venoasă la nivelul gâtului, fără congestie pulmonară și hipotensiune arterială. În plus, se observă dispnee severă fără ortopnee. Tabloul clinic seamănă cu tamponada cardiacă, pericardita constrictivă și embolia pulmonară. În infarctul miocardic al ventriculului drept, blocul atrial de gradul II-III și fibrilația atrială apar mai des. Unul dintre semnele afectării ventriculului drept este scăderea bruscă a tensiunii arteriale, chiar până la leșin, la administrarea de nitroglicerină.

Semne ECG de infarct miocardic, de obicei cu localizare inferioară, iar în derivația V1 și în derivațiile toracice drepte (VR4-R6) se înregistrează o supradenivelare a segmentului ST. În cazul afectării secțiunilor posterobazale ale ventriculului stâng în derivațiile V1-V2 se observă o subpresiune a segmentului ST și o creștere a înălțimii undei R. La sondarea secțiunilor drepte ale inimii, se observă o creștere a presiunii în atriul și ventriculul drept (diastolică mai mare de 10 mm Hg). Ecocardiografia arată o contractilitate afectată și o creștere a dimensiunii ventriculului drept, absența revărsatului semnificativ în cavitatea pericardică și tamponadă.

Principala metodă de tratament a hipotensiunii arteriale în infarctul miocardic al ventriculului drept este administrarea intravenoasă de lichide („infarct miocardic dependent de volum”). Perfuzia cu soluții de substituție plasmatică (soluție salină, reopoliglucină) se efectuează cu o rată care asigură o creștere a presiunii diastolice a arterei pulmonare la 20 mm Hg sau a tensiunii arteriale la 90-100 mm Hg (în acest caz, semnele de congestie venoasă în circulația sistemică și creșterea presiunii venoase centrale) - singura „forță motrice” în infarctul miocardic al ventriculului drept este creșterea presiunii în atriul drept. Primii 500 ml se administrează sub formă de jet (bolus). În unele cazuri, trebuie administrați mai mulți litri de soluții de substituție plasmatică - până la 1-2 litri în 1-2 ore (conform unui cardiolog: „este necesar să se toarne lichid, până la anasarca”).

Dacă apar semne de congestie pulmonară, se reduce viteza de perfuzare sau se oprește administrarea soluțiilor de substituție plasmatică. Dacă efectul perfuziei de fluide este insuficient, se adaugă la tratament dobutamină (dopamină sau norepinefrină). În cele mai severe cazuri, se utilizează contrapulsația intraaortică.

Contraindicate sunt vasodilatatoarele (inclusiv nitroglicerina și analgezicele narcotice) și diureticele. Aceste medicamente determină o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Sensibilitatea crescută la nitrați, morfină și diuretice este un semn diagnostic al infarctului miocardic al ventriculului drept. Cel mai eficient tratament pentru infarctul miocardic care implică ventriculul drept este restabilirea fluxului sanguin coronarian (terapie trombolitică sau revascularizare chirurgicală). Cu tratamentul adecvat al pacienților cu infarct miocardic al ventriculului drept, prognosticul este destul de favorabil în majoritatea cazurilor; îmbunătățirea funcției ventriculului drept se observă în primele 2-3 zile, iar semnele de congestie în circulația sistemică dispar de obicei în decurs de 2-3 săptămâni. Cu un tratament adecvat, prognosticul depinde de starea ventriculului stâng.

O complicație severă și, din păcate, frecvent observată a infarctului miocardic al ventriculului drept este blocul atrio-ventricular complet. În aceste cazuri, poate fi necesară stimularea bicamerală, deoarece în infarctul miocardic al ventriculului drept, menținerea sistolei eficiente a atriului drept este de mare importanță. Dacă stimularea bicamerală nu este posibilă, se utilizează eufilină intravenoasă și stimularea ventriculară.

Astfel, detectarea și corectarea la timp a trei afecțiuni curabile: hipotensiunea reflexă, hipovolemia și infarctul miocardic al ventriculului drept permite obținerea unei ameliorări semnificative la acest grup de pacienți chiar și cu un tablou clinic de șoc. Nu mai puțin important este faptul că tratamentul incorect, de exemplu, utilizarea vasopresoarelor în hipovolemie, a vasodilatatoarelor sau diureticelor în infarctul miocardic al ventriculului drept, este adesea cauza morții accelerate.

Ischemie continuă

Orice durere toracică care persistă sau reapare în decurs de 12 până la 24 de ore după infarctul miocardic poate reprezenta ischemie continuă. Durerea ischemică postinfarct indică faptul că zone extinse ale miocardului rămân expuse riscului de infarct. Ischemia continuă poate fi de obicei identificată prin modificări reversibile ale intervalului ST-T pe electrocardiogramă; tensiunea arterială poate fi crescută. Cu toate acestea, deoarece ischemia continuă poate fi silențioasă (modificări ECG în absența durerii), ECG-urile seriale sunt de obicei efectuate la fiecare 8 ore în prima zi și apoi zilnic la aproximativ o treime dintre pacienți. Dacă apare ischemie continuă, tratamentul este similar cu cel pentru angina instabilă. Nitroglicerina sublinguală sau intravenoasă este de obicei eficientă. Angioplastia coronariană și NOVA sau CABG pot fi luate în considerare pentru a păstra miocardul ischemic.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Tromboză murală

Tromboza murală se dezvoltă la aproximativ 20% dintre pacienții cu infarct miocardic acut. Embolia sistemică este detectată la aproximativ 10% dintre pacienții cu trombi în ventriculul stâng. Riscul este cel mai mare în primele 10 zile, dar persistă cel puțin 3 luni. Cel mai mare risc (mai mult de 60%) este la pacienții cu infarct miocardic anterior extins (în special cu afectarea septului interventricular distal și a apexului), ventricul stâng dilatat, zone extinse de hipokinezie sau fibrilație atrială persistentă. Anticoagulantele sunt prescrise pentru a reduce riscul de embolie. În absența contraindicațiilor, heparina sodică se administrează intravenos, warfarina se prescrie oral timp de 3-6 luni, cu INR menținut între 2 și 3. Terapia anticoagulantă se efectuează pe o perioadă lungă de timp dacă pacientul are ventriculul stâng mărit cu zone de hipokinezie extinse, anevrism ventricular stâng sau fibrilație atrială permanentă. Utilizarea pe termen lung a acidului acetilsalicilic este, de asemenea, posibilă.

Pericardită

Pericardita rezultă din extinderea necrozei miocardice prin peretele ventricular până la epicard. Această complicație se dezvoltă la aproximativ o treime dintre pacienții cu infarct miocardic transmural acut. O frecare pericardică apare de obicei la 24 până la 96 de ore după debutul infarctului miocardic. Debutul mai precoce al unei frecări este neobișnuit, deși pericardita hemoragică complică uneori infarctul miocardic precoce. Tamponada acută este rară. Pericardita este diagnosticată prin ECG, care arată supradenivelare difuză a segmentului STn și (uneori) subdeniversarea intervalului PR. Ecocardiografia este adesea efectuată, dar este de obicei normală. Ocazional, se constată o cantitate mică de lichid pericardic sau chiar tamponadă asimptomatică. Aspirina sau alte AINS reduc de obicei manifestările. Dozele mari sau utilizarea prelungită de AINS sau glucocorticoizi pot inhiba vindecarea infarctului și trebuie luate în considerare.

Sindromul postinfarct (sindromul Dressler)

Sindromul postinfarct se dezvoltă la unii pacienți la zile, săptămâni sau chiar luni după un infarct miocardic acut. În ultimii ani, incidența sa a scăzut. Sindromul este caracterizat prin febră, pericardită cu frecare pericardică, lichid pericardic, pleurezie, lichid pleural, infiltrate pulmonare și durere generalizată. Sindromul este cauzat de o reacție autoimună la țesutul miocitar necrotic. Poate recidiva. Diferențierea sindromului postinfarct de progresia sau recurența infarctului miocardic poate fi dificilă. Cu toate acestea, sindromul postinfarct nu crește semnificativ markerii cardiaci, iar modificările ECG sunt incerte. AINS sunt de obicei eficiente, dar sindromul poate recidiva de mai multe ori. În cazurile severe, poate fi necesar un tratament scurt și intensiv cu un alt AINS sau un glucocorticoid. Dozele mari de AINS sau glucocorticoizi nu se utilizează mai mult de câteva zile, deoarece pot interfera cu vindecarea ventriculară precoce după infarctul miocardic acut.