Boala cardiacă pulmonară cronică în tuberculoză

În tuberculoza pulmonară, în special în formele sale cronice și în procesul răspândit, apar tulburări ale sistemului cardiovascular. Locul central în structura patologiei cardiovasculare în tuberculoza pulmonară revine cardiopatiei pulmonare cronice.

Cardiopatia pulmonară cronică este hipertrofia ventriculului drept cu dilatare sau insuficiență ulterioară cauzată de creșterea presiunii în circulația pulmonară (hipertensiune pulmonară precapilară), tulburări de schimb gazos ca urmare a afectării pulmonare, leziuni ale vaselor mici și mari și deformarea toracelui.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ce cauzează cor pulmonale cronic în tuberculoză?

De-a lungul mai multor ani, frecvența detectării cardiopatiei pulmonare cronice în tuberculoza pulmonară a crescut. Din cauza tratamentului inadecvat al tuberculozei și a schimbărilor în natura bolii, mulți pacienți cu tuberculoză devin pacienți ai cardiologilor. Acest lucru se datorează faptului că sindromul cardiopatiei pulmonare cronice capătă în timp un rol dominant și determină prognosticul bolii. Invaliditatea precoce și mortalitatea ridicată în dezvoltarea cardiopatiei pulmonare indică semnificația medicală și socială a problemei.

Grupuri de risc pentru dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte la pacienții cu tuberculoză pulmonară:

• pacienți nou diagnosticați cu procese acute extinse (tuberculoză infiltrativă, pneumonie cazeoasă), însoțite de intoxicație severă;
• pacienți cu sindrom bronho-obstructiv sever - o consecință atât a tuberculozei active, cât și a celei inactive (exacerbarea procesului în formele cronice de tuberculoză pulmonară, după intervenții chirurgicale traumatice).

Prezența patologiei subiacente (pneumoscleroză, bronșită cronică, bronșiectazie, emfizem pulmonar) agravează evoluția bolii.

Patogeneza cardiopatiei pulmonare cronice în tuberculoză

Indiferent de etiologie, mecanismul de dezvoltare a cardiopatiei pulmonare cronice este tipic: patogeneza se bazează pe o creștere treptată a presiunii în circulația pulmonară, o creștere a încărcării asupra ventriculului drept al inimii și hipertrofia acestuia.

Mecanisme posibile de patogeneză:

• reducerea suprafeței alveolelor și capilarelor pulmonare;
• vasoconstricție pulmonară ca urmare a hipoxiei alveolare (reflexul Euler-Liljestrand) sau a acidozei;
• creșterea vâscozității sângelui;
• creșterea vitezei fluxului sanguin pulmonar.

Simptomele bolii pulmonare cronice în tuberculoză

Tabloul clinic al bolii include simptome ale procesului subiacent și semne de insuficiență cardiacă pulmonară.

În stadiile incipiente ale cardiopatiei pulmonare cronice, simptomele bolilor cardiace la pacienții cu tuberculoză sunt ascunse de manifestările bolii de bază. Simptomele de intoxicație sau insuficiență respiratorie domină: tuse, dificultăți de respirație, febră etc. Dificultatea de respirație este detectată la mai mult de jumătate dintre pacienți în absența unei cardiopatii organice, este cauzată de insuficiența respiratorie și este redusă prin utilizarea bronhodilatatoarelor și inhalarea de oxigen. Un simptom important este cianoza „caldă” (o consecință a hipoxemiei arteriale), intensitatea cianozei corespunde gradului de tulburări respiratorii și gradului de insuficiență respiratorie. Cianoza este de obicei difuză, dar poate fi mai puțin pronunțată („piele marmorată” sau acrocianoză).

Pe lângă cianoză și dispnee, amețelile, durerile de cap, somnolența și durerile paroxistice constrictive din zona inimii sunt considerate semne de hipoxemie și hipercapnie. Durerile din zona inimii pot fi asociate cu tulburări metabolice (hipoxie, efecte toxice ale infecției cu tuberculoză). Pe măsură ce secțiunile drepte ale inimii se măresc, pot apărea „dureri anginoase” din cauza compresiei arterei coronare stângi de către trunchiul pulmonar mărit. La pacienții vârstnici cu cardiopatie pulmonară cronică, durerea poate fi cauzată de ateroscleroza vaselor coronare.

Ca și în cazul altor boli de inimă, pacienții cu insuficiență cardiacă pulmonară în stadiul I pot rămâne într-o stare de compensare completă pentru o perioadă lungă de timp. Expunerea continuă la micobacterii duce la decompensare.

Există trei grade de decompensare. La gradul I, se detectează dispnee în repaus. CV este mai mică de 55% din valoarea așteptată, timpul de ținere a respirației este înjumătățit (la 12-15 secunde) (testul Stange). La examinare: cianoză moderată, pulsații epigastrice, ușoară mărire a ficatului. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, se aude un accent al tonului 11 peste artera pulmonară, se detectează o creștere a presiunii venoase, iar saturația sângelui arterial cu O2 este redusă _la 90%.

În caz de decompensare de gradul II, pacientul este deranjat de dispnee pronunțată în repaus, cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială. Ficatul este mărit, se observă pastozitate dureroasă sau umflarea picioarelor. Marginea inimii este deplasată spre dreapta, tonurile de la vârful inimii sunt înăbușite, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare este distinct. Saturația sângelui arterial cu oxigen este redusă la 85%. Tabloul clinic este dominat de simptome ale afecțiunilor pulmonare cronice: tuse, atacuri de sufocare (similare atacurilor din astmul bronșic), temperatură subfebrilă. În plămâni se aud raluri uscate și umede, de diferite calibre; în prezența unui proces focal, se aude respirație șuierătoare într-o anumită zonă.

Stadiul III de decompensare este insuficiența cardiacă totală. Dezvoltarea sa este facilitată de tulburări metabolice, modificări distrofice profunde ireversibile ale miocardului, care apar ca urmare a hipoxiei tisulare și a intoxicației cauzate de prezența leziunii. Accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare dispare, se manifestă simptome de insuficiență relativă a valvei tricuspide și congestie venoasă în circulația sistemică. La acești pacienți, hemodinamica este brusc afectată (ficatul se mărește, edemele devin mai pronunțate, venele jugulare se umflă, diureza scade, apare revărsat în cavitatea abdominală sau pleurală). Deși unele simptome (cianoză, dispnee etc.) pot fi cauzate atât de insuficiența pulmonară, cât și de cea cardiacă, la pacienții cu ICC se observă și simptome de insuficiență ventriculară dreaptă propriu-zisă (ficat „congestiv”, ascită, edem). Ventriculul stâng este implicat în procesul patologic, aparent din cauza creșterii încărcării pe secțiunile stângi ale inimii, cauzată de prezența anastomozelor vasculare și din cauza îngustării cavității ventriculare ca urmare a proeminenței septului spre stânga.

Diagnosticul cardiopatiei pulmonare cronice în tuberculoză

Dezvoltarea insuficienței cardiace la pacienții cu tuberculoză pulmonară este caracterizată prin etape. Diagnosticul cardiopatiei pulmonare în stadiile incipiente ale procesului cauzează anumite dificultăți. Majoritatea medicilor consideră că, pentru a diagnostica cardiopatia pulmonară cronică, este suficient să se identifice semnele de hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă și insuficiență ventriculară dreaptă pe fondul bolii de bază.

Pentru a detecta presiunea crescută în artera pulmonară, se utilizează radiografia toracică, electrocardiografia, ecocardiografia, ventriculografia cu radionuclizi și RMN-ul. „Standardul de aur” pentru diagnosticarea hipertensiunii arteriale pulmonare este considerat a fi cateterizarea inimii drepte cu măsurarea presiunii în pană în artera pulmonară.

Semne radiologice patognomonice ale cardiopatiei pulmonare cronice: mărirea ventriculului drept, a atriului drept și bombarea trunchiului arterei pulmonare cu inima în poziție verticală (cădere).

Modificări ECG:

• semne care indică o modificare a poziției inimii (rotație în sensul acelor de ceasornic, poziție verticală a EOS, deplasare înapoi a apexului inimii), cauzată atât de hipertrofia camerelor drepte ale inimii, cât și de emfizemul pulmonar;
• creșterea amplitudinii undelor P în derivațiile standard II și III cu mai mult de 0,25 mV (2,5 mm);
• aplatizare, inversiune și natură bifazică a undelor T în derivațiile toracice standard II și III și drepte, crescând odată cu creșterea gradului de insuficiență cardiacă dreaptă, modificările sunt mai pronunțate în derivația standard III și în derivația _V1:
• bloc de ramură dreaptă complet sau incomplet;
• semne de hipertrofie a inimii drepte (predominanța lui R în derivațiile toracice drepte și (sau) S în derivațiile toracice stângi, prezența unui punct înalt

P în derivațiile II, III, FAV, V1 _și V2 _. Subdenivelarea segmentului ST în aceleași derivații, creșterea sumei lui R în derivația V1 _și S în derivația V5 _până la 10 mm). Ecocardiografia permite determinarea dimensiunii camerelor inimii și a grosimii pereților acestora. Pentru a identifica hipertrofia, pentru a determina funcția de ejecție, utilizarea examenului Doppler permite calcularea presiunii sistolice în artera pulmonară pe baza vitezei regurgitării tricuspidiene și a presiunii din atriul drept. Conținutul informațional al metodei poate fi mai mic în caz de tahicardie și vizualizare deficitară din cauza obezității sau emfizemului pulmonar.

Alte metode imagistice (CT, RMN, diagnostic cu radionuclizi) ne permit să evaluăm dimensiunea camerelor inimii și a vaselor principale.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Tratamentul cardiopatiei pulmonare cronice în tuberculoză

Principalul aspect în tratament este tratarea bolii subiacente. Atunci când se aleg tacticile de tratament, este necesar să se ia în considerare toate mecanismele fiziopatologice cunoscute în prezent ale dezvoltării cardiopatiei pulmonare cronice. Căutarea metodelor optime de tratare a pacienților cu tuberculoză și cardiopatie pulmonară cronică în ultimii ani a avut ca scop dezvoltarea de scheme raționale de tratament combinat cu medicamente care diferă prin structură și mecanism de acțiune.

Tratamentul pacienților cu cardiopatie pulmonară cronică:

• oxigenoterapie;
• blocante ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină etc.);
• preparate cu prostaglandine (alprostadil etc.);
• blocante ale receptorilor de endotelină (bosentan etc.);
• inhibitori ai fosfodiesterazei de tip V (sildenafil);
• diuretice (utilizate pentru hipervolemie).

Terapia cu oxigen pe termen lung crește speranța de viață a pacienților cu hipoxemie arterială. Mecanismul acțiunii sale este neclar.

Blocantele canalelor de calciu - vasodilatatoarele periferice reduc consumul de oxigen, cresc relaxarea diastolică și îmbunătățesc hemodinamica.

În cazul unei supraîncărcări semnificative a volumului ventricular drept, tratamentul cu diuretice îmbunătățește funcția ventriculului drept și a celui stâng. Dintre diuretice, se preferă antagoniștii aldosteronului (spironolactonă 0,1-0,2 g de 2-4 ori pe zi). Uneori se utilizează saluretice (furosemid 0,04-0,08 g o dată pe zi).

Eficacitatea glicozidelor cardiace și a inhibitorilor ECA în cardiopatia pulmonară cronică fără insuficiență ventriculară stângă nu a fost dovedită.