Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Aldosteron în sânge

Expert medical al articolului

, Editorul medical
Ultima examinare: 05.07.2025

Concentrația de referință (normă) a aldosteronului în plasma sanguină a nou-născuților este de 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); la copiii sub 6 luni - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); la adulți (la recoltarea de sânge în decubit dorsal) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralocorticoizii - aldosteronul și deoxicorticosteronul - se formează în cortexul suprarenal. Aldosteronul este sintetizat din colesterol în celulele stratului glomerular al cortexului suprarenal. Este cel mai puternic mineralocorticoid, de 30 de ori mai activ decât deoxicorticosteronul. În glandele suprarenale se sintetizează 0,05-0,23 g de aldosteron pe zi. Sinteza și eliberarea aldosteronului în sânge sunt reglate de angiotensina II. Aldosteronul duce la o creștere a conținutului de sodiu în rinichi, care este însoțită de o excreție crescută de K + și H +. Concentrația de sodiu în urină este scăzută dacă există mult aldosteron în sânge. Pe lângă celulele tubulilor renali, aldosteronul afectează excreția de sodiu în intestin și distribuția electroliților în organism.

Secreția normală de aldosteron depinde de mulți factori, inclusiv activitatea sistemului renină-angiotensină, conținutul de potasiu, ACTH, magneziu și sodiu din sânge.

Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) este o boală destul de rară, cel mai adesea cauzată de un adenom care sintetizează aldosteron. Această boală se caracterizează printr-un grad ridicat de retenție de sodiu în organism (hipernatremie) și o excreție crescută de K + în urină, ceea ce duce la hipokaliemie (în cazul unei combinații de hipertensiune arterială și hipokaliemie, probabilitatea hiperaldosteronism primar este de 50%). Concentrația de aldosteron în plasma sanguină este de obicei crescută (la 72% dintre pacienți), iar activitatea reninei este redusă brusc (până la zero). Sindromul Conn este singura formă de hipertensiune arterială în care nivelurile de renină și aldosteron din sânge sunt în proporții inverse (dacă se detectează un astfel de model, diagnosticul de hiperaldosteronism primar poate fi considerat dovedit).

Hiperaldosteronismul secundar este o consecință a tulburărilor de reglare a sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Spre deosebire de sindromul Cohn, în acest caz activitatea reninei și concentrația de angiotensină în sânge cresc și ele. Hiperaldosteronismul secundar însoțește de obicei bolile caracterizate prin formarea de edem și retenție de Na + (ciroză hepatică cu ascită, sindrom nefrotic, insuficiență cardiacă ). Secreția de aldosteron crește și atunci când secreția de renină crește din cauza fluxului sanguin renal afectat, de exemplu, în stenoza arterei renale. Uneori, renina este secretată de tumora Williams sau de tumori din celulele juxtaglomerulare (reninoame), care pot provoca, de asemenea, hiperaldosteronism secundar (caracterizat printr-o activitate foarte mare a reninei în sânge).

Sindromul Bartter este caracterizat prin hiperreninemie pe fondul hiperplaziei celulelor juxtaglomerulare, hiperaldosteronemiei, deficitului de potasiu, alcalozei metabolice și rezistenței vasculare la angiotensină. Sindromul este asociat cu o scădere ereditară a sensibilității vasculare la efectul presor al angiotensinei II. Este posibil și un defect renal primar care provoacă pierderea de potasiu prin rinichi. Clinic, această boală este caracterizată prin adinamie, poliurie, polidipsie și cefalee.

Bolile în patogeneza cărora hiperaldosteronismul secundar joacă un rol important includ sindromul de edem periodic. Aceasta este o boală frecventă care apare la femeile cu vârsta cuprinsă între 30 și 55 de ani și este rar observată la bărbați. Patogeneza sindromului de edem periodic se datorează unei serii de tulburări neurogene, hemodinamice și hormonale. Clinic, acest sindrom se caracterizează prin dezvoltarea edemului, scăderea urinării la 300-600 ml pe zi, sete, creștere rapidă în greutate, dezechilibru al hormonilor sexuali (niveluri scăzute de progesteron și hiperprolactinemie) și un nivel crescut de aldosteron în sânge.

În pseudohiperaldosteronism, concentrația crescută de aldosteron este asociată cu un defect al receptorilor mineralocorticoizi din țesuturi, ceea ce duce la activarea sistemului renină-aldosteron. Activitatea crescută a reninei în plasma sanguină indică faptul că hiperaldosteronismul este secundar hiperactivității sistemului renină-angiotensină. Pe lângă tubulilor renali distali, defectul se poate manifesta și în glandele salivare și sudoripare, precum și în celulele mucoasei colonului. În pseudohiperaldosteronism, pe fondul unei concentrații mari de aldosteron și al activității reninei în plasma sanguină, se detectează hiponatremie (mai puțin de 110 mmol/l) și hiperkaliemie.

Hipoaldosteronismul are ca rezultat scăderea concentrațiilor de sodiu și clorură în plasma sanguină, hiperkaliemie și acidoză metabolică. Concentrațiile plasmatice de aldosteron sunt reduse brusc, iar activitatea reninei este crescută semnificativ. Testul de stimulare a aldosteronului cu ACTH este utilizat pentru a evalua rezervele potențiale de aldosteron din cortexul suprarenal. În deficitul sever de aldosteron, în special în defectele congenitale ale sintezei sale, testul este negativ, adică concentrația de aldosteron din sânge rămâne scăzută după administrarea de ACTH.

Atunci când se studiază aldosteronul în sânge, este necesar să se țină cont de faptul că eliberarea sa în sânge este supusă unui ritm zilnic, similar cu ritmul eliberării cortizolului. Concentrația maximă a hormonului se observă în orele dimineții, cea mai mică concentrație - aproximativ la miezul nopții. Concentrația de aldosteron crește în faza luteală a ciclului ovulator și în timpul sarcinii.

Sindromul Liddle este o boală renală familială rară care trebuie diferențiată de hiperaldosteronism, deoarece este însoțită de hipertensiune arterială și alcaloză metabolică hipokaliemică, dar la majoritatea pacienților, activitatea reninei și concentrațiile de aldosteron din sânge sunt reduse.

Boli și afecțiuni care pot modifica activitatea aldosteronului plasmatic

Aldosteronul este redus

  • În absența hipertensiunii arteriale:
  • În prezența hipertensiunii arteriale:
    • secreție excesivă de deoxicorticosteron, corticosteron;
    • Sindromul Turner (în 25% din cazuri);
    • diabet zaharat;
    • intoxicație acută cu alcool
  • Sindromul Liddle

Aldosteronul este crescut

  • Sindromul Cohn (hiperaldosteronism primar):
  • Hiperaldosteronism secundar:
    • insuficienţă cardiacă
    • ciroză hepatică cu ascită
    • sindromul nefrotic
    • Sindromul Bartter
    • perioada postoperatorie
    • la pacienții cu hipovolemie cauzată de sângerare
    • hipertensiune renală malignă
    • hemangiopericitom renal producător de renină
    • transudatele

trusted-source[ 1 ]


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.