Potasiu în sânge

Valorile de referință (normă) pentru concentrația de potasiu în serul sanguin sunt 3,5-5 mmol/l (meq/l).

Corpul unei persoane sănătoase cu o greutate de 70 kg conține 3150 mmol de potasiu (45 mmol/kg la bărbați și 35 mmol/kg la femei). Doar 50-60 mmol de potasiu se află în spațiul extracelular, restul fiind distribuit în spațiul celular. Aportul zilnic de potasiu este de 60-100 mmol. Aproape aceeași cantitate se excretă prin urină, iar foarte puțin (2%) se excretă prin fecale. În mod normal, rinichii excretă potasiu cu o rată de până la 6 mmol/(kg.zi). Concentrația de potasiu din serul sanguin este un indicator al conținutului său total în organism, dar distribuția sa între celule și lichidul extracelular poate fi afectată de diverși factori (echilibru acido-bazic alterat, osmolaritate extracelulară crescută, deficit de insulină). Astfel, cu o modificare a pH-ului de 0,1, ar trebui să ne așteptăm la o modificare a concentrației de potasiu de 0,1-0,7 mmol/l în direcția opusă.

Potasiul joacă un rol vital în contracția musculară, funcția cardiacă, transmiterea impulsurilor nervoase, procesele enzimatice și metabolism.

La evaluarea stării echilibrului electrolitic, sunt semnificative doar valorile foarte mici și foarte mari ale concentrației de potasiu, care se află în afara intervalului normal. În condiții clinice, hipokaliemia este considerată o concentrație de potasiu sub 3,5 mmol/l, iar hiperkaliemia este considerată peste 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Reglarea potasiului în organism

Potasiul este principalul cation intracelular, dar doar 2% din potasiul total din organism este extracelular. Deoarece cea mai mare parte a potasiului intracelular se află în celulele musculare, potasiul total din organism este proporțional cu masa musculară slabă. Un adult mediu de 70 kg are 3.500 mEq de potasiu.

Potasiul este principalul determinant al osmolalității intracelulare. Raportul dintre potasiu și fluidul extracelular (ECF) afectează semnificativ polarizarea membranelor celulare, ceea ce, la rândul său, afectează multe procese celulare, cum ar fi conducerea impulsurilor nervoase și contracția celulelor musculare (inclusiv miocardice). Astfel, modificări relativ mici ale concentrației plasmatice de potasiu pot avea manifestări clinice semnificative.

În absența factorilor care determină mișcarea potasiului în și din celule, nivelurile plasmatice de potasiu se corelează strâns cu nivelurile totale de potasiu din organism. Având în vedere un pH plasmatic constant, o scădere a concentrației plasmatice de potasiu de la 4 la 3 mEq/L indică un deficit total de potasiu din organism de 100-200 mEq. O scădere a concentrației plasmatice de potasiu cu mai puțin de 3 mEq/L indică un deficit total de potasiu din organism de 200-400 mEq.

Insulina promovează mișcarea potasiului în celule; prin urmare, nivelurile ridicate de insulină scad concentrațiile plasmatice de potasiu. Nivelurile scăzute de insulină, ca în cetoacidoza diabetică, promovează mișcarea potasiului în afara celulelor, crescând astfel concentrația plasmatică de potasiu, uneori chiar și în prezența unui deficit sistemic de potasiu. Agoniștii adrenergici, în special β-agoniștii selectivi, promovează mișcarea potasiului în celule, în timp ce blocanții și agoniștii promovează mișcarea potasiului în afara celulelor. Acidoza metabolică acută promovează mișcarea potasiului în afara celulelor, iar alcaloza metabolică acută promovează mișcarea potasiului în celule. Cu toate acestea, modificările nivelului plasmatic de HCO3 pot fi mai importante decât modificările pH-ului; acidoza datorată acumulării de acizi minerali (acidoză hipercloremică) duce la creșterea potasiului plasmatic. Acidoza metabolică datorată acumulării de acizi organici nu provoacă hiperkaliemie. Astfel, hiperkaliemia adesea observată în cetoacidoza diabetică se datorează probabil deficitului de insulină, mai degrabă decât acidozei. Acidoza respiratorie acută și alcaloza au un impact mai mare asupra concentrației plasmatice de potasiu decât acidoza metabolică și alcaloza. Cu toate acestea, concentrația plasmatică de potasiu trebuie interpretată în contextul pH-ului plasmatic (și al concentrației de HCO3).

Aportul alimentar de potasiu este de aproximativ 40-150 mEq/l pe zi. În stare stabilă, pierderile fecale reprezintă aproximativ 10% din aport. Excreția urinară contribuie la echilibrul potasiului. Când aportul de K este crescut (> 150 mEq K pe zi), aproximativ 50% din excesul de potasiu apare în urină în următoarele câteva ore. O mare parte din restul este transferată în spațiul intracelular pentru a reduce creșterea potasiului plasmatic. Dacă aportul crescut de potasiu continuă, excreția renală de potasiu crește din cauza secreției de aldosteron indusă de K; aldosteronul promovează excreția de potasiu. Absorbția de potasiu din fecale este probabil sub influența reglatoare și poate fi redusă cu până la 50% în timpul excesului cronic de potasiu.

Când aportul de potasiu este redus, potasiul intracelular servește drept rezervă pentru a preveni modificările bruște ale concentrației plasmatice de potasiu. Conservarea renală a potasiului se dezvoltă relativ lent ca răspuns la aportul alimentar redus de potasiu și este mult mai puțin eficientă decât capacitatea renală de a conserva Na. Prin urmare, depleția de potasiu este o problemă clinică frecventă. Excreția urinară de potasiu de 10 mEq/zi reprezintă o conservare renală aproape maximă a potasiului și sugerează o depleție semnificativă de potasiu.

Acidoza acută afectează excreția de potasiu, în timp ce acidoza cronică și alcaloza acută pot favoriza pierderea de potasiu. Influxul crescut de Na în nefronii distali, așa cum se observă în cazul aportului ridicat de Na sau al terapiei cu diuretice de ansă, promovează excreția de potasiu.

Pseudohipokaliemia, sau nivelul fals scăzut de potasiu, este uneori observată la pacienții cu leucemie mielocitară cronică atunci când numărul de leucocite este mai mare de 105/μL, dacă proba este la temperatura camerei înainte de procesare, din cauza absorbției potasiului din plasmă de către leucocitele anormale. Acest lucru poate fi evitat prin separarea rapidă a plasmei sau serului din proba de sânge. Pseudohiperkaliemia, sau nivelul fals crescut de potasiu seric, este mai frecventă, de obicei din cauza hemolizei și eliberării de potasiu intracelular. Pentru a preveni această eroare, recoltatorii de sânge ar trebui să evite recoltarea prea rapidă cu un ac fin și ar trebui să evite agitarea excesivă a probei de sânge. Pseudohiperkaliemia poate apărea și atunci când numărul de trombocite este mai mare de 106/μL din cauza eliberării crescute de potasiu din trombocite în timpul coagulării. În pseudohiperkaliemie, potasiul plasmatic (sânge necoagulat), spre deosebire de potasiul seric, este normal.