Pleurezie tuberculoasă

Pleurezia tuberculoasă este o inflamație tuberculoasă acută, subacută, cronică sau recurentă a pleurei, care poate apărea ca o complicație a oricărei forme de tuberculoză.

Cel mai adesea, pleurezia se observă în tuberculoza pulmonară. Ocazional, poate apărea ca o formă clinică independentă, adică fără leziuni tuberculoase clar definite ale altor organe și poate fi prima manifestare clinică a infecției tuberculoase în organism.

Epidemiologia pleureziei tuberculoase

În Ucraina și Rusia, etiologia tuberculozei este observată la aproape jumătate din totalul pacienților cu pleurezie exudativă. La pacienții nou diagnosticați cu tuberculoză a organelor respiratorii, pleurezia tuberculoasă este diagnosticată în 3-6% din cazuri, mai des la copii, adolescenți și tineri. În structura cauzelor de deces prin tuberculoză, pleurezia reprezintă aproximativ 1-2% și este în principal pleurezia purulentă cronică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza și anatomia patologică a pleureziei tuberculoase

Pleurezia complică adesea evoluția tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici, complex primar, tuberculoză diseminată. În patogeneza pleureziei, se acordă o mare importanță sensibilizării specifice preliminare a pleurei, ca o condiție importantă pentru dezvoltarea inflamației sub influența micobacteriilor. O relație anatomică și funcțională strânsă dintre sistemul limfatic al plămânilor și pleură joacă un rol semnificativ în patogeneza pleureziei tuberculoase.

Pleurezia tuberculoasă poate fi alergică (paraspecifică), perifocală și poate apărea sub formă de tuberculoză pleurală. În funcție de natura conținutului pleural, pleurezia tuberculoasă poate fi uscată (fibrinoasă) și exudativă. Pleurezia exudativă purulentă se numește empiem tuberculos al pleurei.

Pleurezia alergică apare ca urmare a unei reacții exudative hiperergice a foilor pleurale la infecția tuberculoasă. O astfel de reacție se observă în principal în tuberculoza primară, care se caracterizează prin sensibilizarea ridicată a multor țesuturi, inclusiv a membranelor seroase. În cavitatea pleurală se formează un exudat seros sau sero-fibrinos abundent, iar pe pleură apar depozite de fibrină. Compoziția celulară a exudatului este limfocitară sau eozinofilă. Nu se detectează modificări tuberculoase specifice sau se găsesc tuberculi tuberculoși izolați pe foile pleurale.

Pleurezia perifocală se dezvoltă în cazurile de afectare prin contact a foilor pleurale din surse subpleurale de inflamație tuberculoasă în plămân. Se observă la pacienții cu tuberculoză cavernoasă, infiltrativă, focală, diseminată, complexă primară. Inițial, afectarea pleurală este locală, cu pierdere de fibrină, dar apoi apare exudat seros sau sero-fibrinos.

Tuberculoza pleurală se manifestă pe diferite căi: limfogenă, hematogenă și de contact. Poate fi singura manifestare a tuberculozei sau poate fi combinată cu alte forme ale bolii.

În caz de infecție limfogenă sau hematogenă, pe foițele pleurale apar multiple erupții tuberculoase, iar în cavitatea pleurală apare exudat seros-fibrinos. În cazurile de progresie a procesului și dezintegrare a granuloamelor tuberculoase, revărsatul devine hemoragic. În timpul involuției procesului, revărsatul este absorbit, foițele pleurale se îngroașă, cavitatea pleurală este obliterată parțial sau complet.

Calea de contact pentru dezvoltarea tuberculozei pleurale se observă cu localizarea subpleurală a inflamației tuberculoase în plămân, care, de regulă, se extinde la foile pleurale. La majoritatea pacienților, afectarea pleurală este limitată la o reacție inflamatorie locală. Pe pleura viscerală apar erupții tuberculoase, depozite fibrinoase, țesut de granulație, iar în cavitatea pleurală poate apărea efuziune. Odată cu organizarea fibrinei și a granulării, se formează aderențe între foile pleurei viscerale și parietale. Mai rar, afectarea pleurală tuberculoasă de contact este însoțită de formarea unei cantități mari de exudat seros sau sero-fibrinos cu o compoziție predominant limfocitară. Resorbția exudatului se termină cu formarea de depozite fibroase pe pleură, în special pronunțate în sinusurile pleurale.

O altă variantă a căii de contact de dezvoltare a tuberculozei pleurale este pătrunderea directă a infecției în cavitatea pleurală din plămânul afectat. Aceasta apare în cazurile de dezintegrare a masei cazeoase subpleurale sau perforare a cavității pulmonare în cavitatea pleurală. Masele cazeoase, conținutul cavității și adesea aerul pătrund în cavitatea pleurală prin deschiderea rezultată. Cavitatea pleurală se infectează cu micobacterii, plămânul se colapsează parțial sau complet și se dezvoltă empiem tuberculos acut. Afecțiunea în care puroiul și aerul se găsesc simultan în cavitatea pleurală se numește piopneumotorax.

Cu comunicarea persistentă a cavității cu cavitatea pleurală, se formează empiem tuberculos cronic cu o fistulă bronhopleurală. Foițele pleurei parietale și viscerale în empiem tuberculos cronic sunt îngroșate brusc, hialinizate, calcificate. Suprafața lor este acoperită cu mase cazeo-necrotice și fibrino-purulente. Flora purulentă nespecifică se alătură de obicei infecției tuberculoase. Amiloidoza organelor interne este adesea detectată la pacienții cu empiem tuberculos cronic.

Tratamentul empiemului tuberculos al pleurei se încheie cu formarea unor aderențe pleurale extinse (aderențe), obliterarea cavității pleurale și modificări fibroase ale plămânului și peretelui toracic.

Simptomele pleureziei tuberculoase

Tabloul clinic al pleureziei tuberculoase este variat și strâns legat de caracteristicile inflamației tuberculoase din cavitatea pleurală și plămâni. La unii pacienți, concomitent cu pleurezia se observă și alte manifestări ale tuberculozei, în special primare (reacții paraspecifice, leziuni bronșice specifice).

Pleurezia alergică debutează acut. Pacienții se plâng de dureri în piept, dificultăți de respirație și febră. Analizele de sânge arată de obicei eozinofilie și VSH crescut. Exudatul este seros, cu un număr mare de limfocite; micobacteriile nu pot fi detectate. Videotoracoscopia poate evidenția hiperemie a foilor pleurale. Chimioterapia antituberculoasă în combinație cu agenți antiinflamatori și desensibilizanți duce de obicei la o ameliorare a stării și la recuperare fără modificări reziduale macroscopice în cavitatea pleurală.

Pleurezia perifocală începe treptat sau subacut, cu apariția durerii în piept, a tusei seacă, a temperaturii corporale instabile subfebrile, a unei ușoare slăbiciuni. Pacienții indică adesea hipotermia anterioară și gripa ca factori care provoacă dezvoltarea bolii. Durerea în lateral crește odată cu tusea, aplecarea spre partea opusă. Semnele caracteristice sunt mobilitatea limitată a toracelui la respirația pe partea afectată și zgomotul de frecare pleurală. Zgomotul persistă câteva zile, apoi dispare sub influența tratamentului sau chiar fără acesta. Sensibilitatea la tuberculină în pleurezia tuberculoasă uscată este ridicată, în special la copii. Percuția, dacă nu există leziuni pulmonare semnificative, nu evidențiază modificări. Radiografiile evidențiază leziuni tuberculoase locale ale plămânilor, compactarea pleurală și aderențe pleurale sub formă de zone de întunecare de intensitate scăzută. Doar tomografia computerizată poate identifica mai clar compactarea inflamatorie și fibroasă a foilor pleurale.

Pe măsură ce exudatul se acumulează în cavitatea pleurală, durerea slăbește treptat, frecarea pleurală dispare și apar semne fizice, ecografice și radiografice tipice pleureziei exudative. Exudatul este seros, cu predominanță de limfocite și un conținut ridicat de lizozim. Micobacteriile sunt absente în exudat. Videotoracoscopia relevă modificări ale pleurei viscerale peste zona afectată a plămânului: hiperemie, îngroșare și pelicule de fibrină. Evoluția pleureziei perifocale este de obicei de lungă durată, adesea recurentă.

Tuberculoza pleurală cu pleurezie exudativă se poate manifesta printr-un tablou clinic de severitate variabilă. Majoritatea pacienților prezintă simptome de intoxicație timp de 2-3 săptămâni. Apoi, temperatura corpului crește la valori febrile, apare dispneea care crește treptat și apare o durere constantă presantă în lateral. În perioada incipientă a procesului inflamator, înainte ca foile pleurale să fie stratificate de exudat, se aude zgomot de frecare pleurală. Acesta poate fi însoțit de respirație șuierătoare umedă și uscată, cu bule fine. Pe măsură ce lichidul se acumulează în pleurezia exudativă și empiem pleural, se dezvoltă un tablou clinic clasic, peretele pleural de pe partea pleureziei rămâne în urmă în timpul respirației. În cazurile de revărsat pleural mare, spațiile intercostale sunt netezite. Simptomele fizice caracteristice includ un sunet de percuție scurtat sau surd, slăbirea sau absența fremitului vocal și zgomote respiratorii peste zona afectată. În perioada de resorbție a exudatului, când foile pleurale încep să se atingă, se aude adesea din nou zgomotul de frecare pleurală.

Starea pacienților este cea mai severă în cazul empiemului pleural. Caracteristici sunt temperatura corporală ridicată, dificultăți de respirație, transpirații nocturne, slăbiciune severă, pierdere în greutate. Dacă exudatul nu este îndepărtat din cavitatea pleurală, acesta poate umple întregul hemitorace și poate provoca deplasarea și compresia organelor mediastinale cu dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare. Această situație servește ca indicație pentru îndepărtarea urgentă a lichidului din cavitatea pleurală.

Complicațiile tipice ale empiemului tuberculos pleural includ pătrunderea exudatului purulent în bronhie sau prin spațiul intercostal. Când conținutul pleural pătrunde în bronhie, pacientul tușește cu puroi, uneori în cantități mari. Există întotdeauna riscul de pneumonie prin aspirație. Ulterior se poate forma o fistulă pleurobronșică.

Diagnosticul pleureziei tuberculoase

Modificările parametrilor hemogramei în pleurezie corespund severității inflamației pleurale. Înainte ca exudatul să fie absorbit, pacienții cu pleurezie tuberculoasă prezintă constant o creștere a VSH-ului (de la 50-60 mm/h în perioada acută la 10-20 mm/h în timpul absorbției). În stadiul incipient al pleureziei seroase sau sero-fibrinoase se observă leucocitoză moderată, o creștere a numărului de neutrofile în bandă, eozinopenie și limfopenie; în pleurezia hemoragică și empiem pleural, leucocitoză pronunțată.

În cazurile de acumulare rapidă și eliminare repetată a exudatului, pacienții dezvoltă hipoproteinemie. Alte tipuri de metabolism pot fi perturbate.

Radiografia și ecografia sunt foarte informative în cazul pleureziei exudative. Pe măsură ce exudatul se acumulează, transparența din zona sinusului costofrenic dispare, iar umbra lichidului se dezvăluie deasupra diafragmei. Pe măsură ce volumul de lichid crește în poziția verticală a pacientului, se detectează o imagine de întunecare a părților inferioare ale câmpului pulmonar cu o margine superioară parabolică, care merge de sus în jos și spre interior, tipică exudatului liber. Umbra exudatului este intensă și omogenă. Cu un volum semnificativ de lichid, organele mediastinale se deplasează spre partea opusă. Revărsatul pleural liber poate fi detectat prin ecografie și tomografie computerizată: lichidul este situat în partea posterioară a cavității toracice și are un aspect semi-oval tipic. Dacă în cavitatea pleurală există aer, care poate pătrunde în ea printr-o fistulă bronhopleurală sau accidental în timpul puncției pleurale, marginea superioară a lichidului rămâne orizontală indiferent de poziția corpului pacientului (pneumopleurită, piopneumotorax). Fluorescența poate fi observată în timpul fluoroscopiei atunci când pacientul se mișcă. Gradul de colaps pulmonar și aderența dintre pleura viscerală și cea parietală sunt determinate clar prin tomografie computerizată.

Când una sau mai multe acumulări de lichid sunt delimitate de aderențe pleurale, se formează pleurezie încapsulată (apicală, paracostală, paramediastinală, supradiafragmatică, interlobară). În astfel de cazuri, forma umbrei nu se modifică atunci când se schimbă poziția corpului. Pacienții cu pleurezie încapsulată, de regulă, au fost deja tratați pentru tuberculoză și prezintă modificări post-tuberculoase reziduale în plămâni și cavitatea pleurală.

Un test colorant este foarte informativ pentru confirmarea prezenței unei fistule peribronșice: după introducerea a 3-5 ml de soluție de albastru de metilen în cavitatea pleurală în timpul unei puncții, sputa este colorată. Dacă fistula are un diametru semnificativ, respirația amforică poate fi auzită în timpul auscultării, iar bronhoscopia arată fluxul conținutului pleural într-una dintre bronhii (cu bule de aer în caz de pneumopleurită). O examinare cu raze X în poziție verticală a pacientului permite detectarea unui plămân colapsat și a unui nivel orizontal de lichid în cavitatea pleurală. Deschiderea fistulei din lateralul cavității pleurale poate fi detectată în timpul videotoracoscopiei.

Când puroiul pătrunde prin spațiul intercostal, acesta se poate acumula sub stratul superficial al mușchilor peretelui toracic sau în țesutul subcutanat (Empiema necesitat) sau poate pătrunde prin piele spre exterior, formând o fistulă pleurotoracică (pleurocutanată). Uneori apar succesiv două fistule: pleurobronșică și pleurotoracică.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tratamentul pleureziei tuberculoase

• Tuberculoză - Tratament
• Chimioterapia pentru tuberculoză
• Medicamente antituberculoase
• Metode chirurgicale de tratament al tuberculozei
• Terapia patogenetică a tuberculozei
• Imunoterapia în tratamentul tuberculozei
• Metode fizice de tratare a tuberculozei
• Metode de hemocorecție extracorporală în tuberculoză