Tulburări ale electroencefalogramei în boli

EEG în tumorile cerebrale

Tumorile emisferelor cerebrale determină apariția unor unde lente pe EEG. Când sunt implicate structurile liniei mediane, modificărilor locale li se pot alătura tulburărilor sincrone bilaterale. O creștere progresivă a severității modificărilor odată cu creșterea tumorii este tipică. Tumorile benigne extracerebrale provoacă tulburări mai puțin severe. Astrocitoamele sunt adesea însoțite de crize epileptice, iar în astfel de cazuri se observă activitate epileptiformă a localizării corespunzătoare. În epilepsie, o combinație regulată a activității epileptiforme cu unde theta constante și crescătoare în zona focală în timpul studiilor repetate indică o etiologie neoplazică.

[ 1 ], [ 2 ]

EEG în bolile cerebrovasculare

Severitatea tulburărilor EEG depinde de severitatea leziunilor cerebrale. Atunci când leziunile vasculare cerebrale nu au ca rezultat o ischemie cerebrală severă, manifestată clinic, modificările EEG pot fi absente sau la limita normalului. În cazul tulburărilor circulatorii vertebrobazilare, se poate observa desincronizare și aplatizare EEG.

În accidentele vasculare cerebrale ischemice acute, modificările se manifestă prin unde delta și theta. În stenoza carotidiană, EEG-urile patologice apar la mai puțin de 50% dintre pacienți, în tromboza arterei carotide - la 70%, iar în tromboza arterei cerebrale medii - la 95% dintre pacienți. Persistența și severitatea modificărilor patologice în EEG depind de capacitățile circulației colaterale și de severitatea leziunilor cerebrale. După perioada acută, se observă o scădere a severității modificărilor patologice în EEG. În unele cazuri, în perioada târzie a unui accident vascular cerebral, EEG-ul se normalizează chiar dacă deficitul clinic persistă. În accidentele vasculare cerebrale hemoragice, modificările EEG sunt mult mai severe, persistente și răspândite, ceea ce corespunde unui tablou clinic mai sever.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

EEG în traumatismele cranio-cerebrale

Modificările EEG depind de severitatea și prezența modificărilor locale și generale. În caz de comoție cerebrală, în timpul pierderii conștienței se observă unde lente generalizate. În perioada imediată, pot apărea unde beta difuze non-grosiere, cu o amplitudine de până la 50-60 μV. În cazul contuziei cerebrale, în zona afectată se observă unde theta de zdrobire, de mare amplitudine. În cazul leziunilor convexe extinse, se poate detecta o zonă de absență a activității electrice. În cazul hematomului subdural, pe partea sa se observă unde lente, care pot avea o amplitudine relativ mică. Uneori, dezvoltarea unui hematom este însoțită de o scădere a amplitudinii ritmurilor normale în zona corespunzătoare datorită efectului de „ecranare” al sângelui. În cazuri favorabile, în perioada îndepărtată după leziune, EEG se normalizează. Criteriul prognostic pentru dezvoltarea epilepsiei posttraumatice este apariția activității epileptiforme. În unele cazuri, în perioada târzie după leziune, se dezvoltă o aplatizare difuză a EEG, indicând inferioritatea sistemelor nespecifice activatoare ale creierului.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

EEG în bolile cerebrale inflamatorii, autoimune și prionice

În meningita în faza acută, se observă modificări macroscopice sub forma unor unde delta și theta difuze de mare amplitudine, focare de activitate epileptiformă cu explozii periodice de oscilații patologice sincrone bilaterale, indicând implicarea mezencefalului în acest proces. Focarele patologice locale persistente pot indica meningoencefalită sau abces cerebral.

Panencefalita se caracterizează prin complexe periodice sub formă de descărcări stereotipe generalizate de mare amplitudine (până la 1000 μV) ale undelor delta și theta, de obicei combinate cu fusuri scurte de oscilații în ritmul alfa sau beta, precum și cu unde ascuțite sau vârfuri. Acestea apar pe măsură ce boala progresează, cu apariția unor complexe singulare, care capătă în curând un caracter periodic, crescând în durată și amplitudine. Frecvența apariției lor crește treptat până când se contopesc cu o activitate continuă.

În encefalita herpetică, complexele se observă în 60-65% din cazuri, în principal în formele severe ale bolii cu prognostic nefavorabil. În aproximativ două treimi din cazuri, complexele periodice sunt focale, ceea ce nu se întâmplă în panencefalita Van Bogaert.

În boala Creutzfeldt-Jakob, de obicei la 12 luni de la debutul bolii, apare o secvență ritmică regulată continuă de complexe cu unde lente-ascuțite, la o frecvență de 1,5-2 Hz.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

EEG în bolile degenerative și disontogenetice

Datele EEG în combinație cu tabloul clinic pot ajuta în diagnosticul diferențial, în monitorizarea dinamicii procesului și în identificarea localizării celor mai severe modificări. Frecvența modificărilor EEG la pacienții cu parkinsonism variază, conform diverselor date, de la 3 la 40%. Cea mai frecvent observată este o încetinire a ritmului de bază, tipică în special formelor akinetice.

Undele lente în derivațiile frontale, definite ca „bradiritmie anterioară”, sunt tipice pentru boala Alzheimer. Aceasta se caracterizează printr-o frecvență de 1-2,5 Hz, o amplitudine mai mică de 150 μV, poliritmicitate și distribuție în principal în derivațiile frontale și temporale anterioare. O caracteristică importantă a „bradiritmiei anterioare” este constanța acesteia. La 50% dintre pacienții cu boala Alzheimer și la 40% cu demență cu infarct multiplu, EEG-ul se încadrează în norma de vârstă.