Diagnosticarea accidentului vascular cerebral ischemic

Atunci când se colectează anamneza bolii, este necesar să se afle când anume a început accidentul vascular cerebral, precum și viteza și secvența apariției anumitor simptome. O importanță deosebită se acordă dinamicii simptomelor cerebrale generale (alterarea nivelului de conștiență, vărsături, convulsii generalizate) și focale (tulburări motorii, de vorbire, senzoriale). De regulă, un accident vascular cerebral se caracterizează printr-o apariție bruscă a simptomelor neurologice; simptomele focale pot fi decisive pentru diagnosticul accidentului vascular cerebral acut.

Atunci când se colectează istoricul medical al unui pacient, este necesar să se identifice posibilii factori de risc pentru accident vascular cerebral - hipertensiune arterială, diabet zaharat, fibrilație atrială și alte tulburări de ritm cardiac, ateroscleroză, boli vasculare anterioare (de exemplu, infarct miocardic, accident vascular cerebral acut), hipercolesterolemie, fumat etc. De asemenea, este necesar să se afle istoricul medical ereditar al patologiei vasculare la rudele pacientului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Examen fizic

Examinarea fizică a unui pacient cu accident vascular cerebral acut se efectuează conform regulilor general acceptate pentru sistemele de organe (respirator, cardiovascular, digestiv, urinar etc.). La evaluarea stării neurologice se observă prezența și severitatea simptomelor cerebrale generale (alterarea nivelului de conștiență, cefalee, greață, vărsături, convulsii generalizate), simptomelor meningeale și simptomelor neurologice focale. Pentru a le identifica pe acestea din urmă, este necesară o evaluare consecventă a funcțiilor nervilor cranieni, sistemului motor, sferelor senzoriale și de coordonare, sistemului vegetativ și funcțiilor mentale superioare.

Evaluarea cantitativă a severității deficitului neurologic la pacienții cu accident vascular cerebral este posibilă utilizând scale de scor specializate, cum ar fi Scala NIH pentru Accident Vascular Cerebral, scala scandinavă etc. Gradul de recuperare funcțională al pacienților cu accident vascular cerebral este evaluat folosind indicele Barthel, scala Rankin modificată și scala Glasgow pentru rezultate.

Diagnosticul de laborator al accidentului vascular cerebral ischemic

Pacienții cu accident vascular cerebral trebuie să fie supuși unui test clinic de sânge (inclusiv numărătoarea trombocitelor), analizei biochimice (glucoză, creatinină, uree, bilirubină, proteine totale, electroliți, CPK), coagulogramei (conținut de fibrinogen, timpul parțial de tromboplastină activată, raportul internațional normalizat) și unei analize generale de urină.

Diagnosticare instrumentală

Baza diagnosticului instrumental în accidentul vascular cerebral o constituie metodele neuroimagistice, în special CT și RMN. Aceste metode sunt utilizate pentru diagnosticul diferențial între accidentul vascular cerebral și alte forme de patologie intracraniană, pentru a clarifica natura accidentului vascular cerebral (ischemic sau hemoragic) și pentru a monitoriza natura modificărilor tisulare din zona afectată în timpul tratamentului accidentului vascular cerebral.

În perioada acută a infarctului cerebral, tipul dominant de modificări tisulare în zona de afectare ischemică este edemul citotoxic, de obicei însoțit de edem vasogenic atunci când patul microcirculator este afectat. Pe imaginile CT, zona de infarct cerebral în prima săptămână de boală arată ca o zonă uniform hipodensă, care are de obicei un efect volumetric moderat asupra structurilor cerebrale înconjurătoare. În majoritatea cazurilor, această zonă corespunde unui anumit bazin vascular și are o formă de pană, cu baza orientată spre exterior. Zona de infarct cerebral începe de obicei să fie vizualizată pe imaginile CT la 10-14 ore de la debutul bolii.

Cel mai precoce semn CT al afectării ischemice în sistemul arterelor cerebrale medii este lipsa vizualizării nucleului lenticular sau a cortexului insular din cauza dezvoltării edemului cerebral citotoxic în zona afectată. În infarctele cerebrale emisferice mari, în primele ore după accidentul vascular cerebral, chiar înainte de apariția modificărilor hipodense în materia cerebrală, este posibil să se detecteze un efect volumetric local sub forma îngustării șanțurilor corticale în zona afectată și a absenței contrastului dintre substanța cenușie și cea albă.

În unele cazuri de accident vascular cerebral ischemic, modificările precoce relevă hiperdensitate a unor secțiuni ale arterei cerebrale medii și, mai rar, posterioare, pe partea afectată, ceea ce indică prezența trombozei sau emboliei acestor vase. Tomografia computerizată poate releva, de asemenea, diverse modificări vasculare care pot provoca leziuni cerebrale ischemice: calcificări în plăcile aterosclerotice din pereții arterelor, tortuozitate și dilatarea vaselor, în special dolicoectazie a sistemului vertebrobazilar, malformații vasculare cerebrale.

Începând cu sfârșitul primei săptămâni, materia cenușie din zona de afectare ischemică prezintă o creștere a densității până la o stare izodensă și uneori ușor hiperdensă, ceea ce este asociat cu dezvoltarea neovasogenezei și restabilirea fluxului sanguin. Acest fenomen produce un „efect de ceață”, care face dificilă identificarea limitelor reale ale zonei de afectare ischemică în perioada subacută a infarctului cerebral. Cu toate acestea, din cauza dezvoltării neovasogenezei în această perioadă, se observă o acumulare de substanță de contrast în substanța cenușie a zonei lezionale (așa-numitul tip giral de creștere a contrastului), ceea ce permite determinarea precisă a limitelor infarctului cerebral. În a doua săptămână de infarct cerebral, efectul pozitiv al expunerii volumetrice regresează de obicei, iar ulterior începe să apară efectul pierderii de substanță cerebrală. După 1,5-2 luni, pe imaginile CT se detectează modificări hipodense corespunzătoare chistului postinfarct în curs de dezvoltare.

Tomografia computerizată evidențiază clar transformarea hemoragică în zona leziunii ischemice acute, cum ar fi hemoragia țesutului cerebral sau formarea hematoamelor. În consecință, se observă modificări hiperdense moderat exprimate sau exprimate în zonele de transformare hemoragică.

Modificările RMN în infarctul cerebral apar mai devreme decât modificările CT. Pe imaginile ponderate T2, o creștere a semnalului în infarctul cerebral se observă în general cu câteva ore mai devreme decât modificările hipodense pe imaginile CT, ceea ce se datorează sensibilității ridicate a imaginilor ponderate T2 la o creștere a conținutului de apă din substanța cerebrală. Pe imaginile ponderate T1, o scădere a semnalului în zona infarctului cerebral este moderată și oferă puține informații pentru diagnostic. Cu toate acestea, pentru transformarea hemoragică, o creștere a semnalului pe imaginile ponderate T1, asociată cu apariția methemoglobinei în spațiul extracelular, este principalul criteriu de diagnostic. Acest semn începe să fie detectat la 5-7 zile după dezvoltarea transformării hemoragice și persistă timp de câteva săptămâni, când semnele CT ale acestei complicații a infarctului cerebral au regresat deja.

Odată cu modificarea intensității semnalului pe imaginile RMN, apare și se intensifică în infarctul cerebral, manifestat prin netezirea modelului șanțurilor și circumvoluțiilor creierului, compresia spațiilor externe și interne ale lichidului cefalorahidian. Aceste modificări sunt detectate mai precis în RMN comparativ cu CT datorită posibilității de a obține imagini în diverse proiecții.

În timpul procesului de infarct cerebral, în zona afectată se observă două tipuri principale de modificări tisulare - formarea de cavități chistice umplute cu lichid cefalorahidian (transformare chistică) și proliferarea gliei (transformare gliotică). Diferențierea acestor tipuri de modificări tisulare este dificilă atât pe imaginile CT, cât și pe imaginile convenționale ponderate T2 și Tl, deoarece în zonele de transformare gliotică conținutul total de apă este, de asemenea, crescut, deși într-o măsură mai mică decât în chisturile post-infarct.

În imaginile obținute folosind modul de recuperare prin inversare atenuată a fluidelor (FLAIR), zonele de transformare glială au un semnal ridicat, deoarece apa din celulele gliale este legată; în schimb, chisturile post-infarct vor fi hipointense, deoarece conțin în principal apă liberă. Utilizarea acestui mod ne permite să determinăm raportul dintre cele 2 tipuri specificate de modificări tisulare în zona infarctului cerebral cronic și, în consecință, să studiem influența diferiților factori asupra acestora, inclusiv efectele terapeutice.

Utilizarea angiografiei CT sau RMN ne permite să identificăm ocluziile și stenozele vaselor cerebrale și extracerebrale în accidentul vascular cerebral ischemic, precum și să evaluăm variantele structurii cercului lui Willis și a altor structuri vasculare.

În ultimii ani, în practica clinică au fost introduse metode de evaluare a fluxului sanguin cerebral bazate nu doar pe CT, ci și pe RMN. Ambele metode se bazează pe administrarea în bolus a substanței de contrast adecvate și permit obținerea de imagini CT ale perfuziei și RMN ponderate în funcție de diverși parametri ai perfuziei cerebrale (fluxul sanguin cerebral regional relativ, timpul de tranzit sanguin, volumul sanguin în creier). Aceste metode permit identificarea zonelor de hipoperfuzie cerebrală, ceea ce este foarte important în accidentele vasculare cerebrale acute.

O metodă nouă și eficientă pentru leziunile vasculare cerebrale este examinarea prin RMN, care permite obținerea de imagini ponderate în difuzie. Dezvoltarea edemului citotoxic în leziunile cerebrale ischemice acute este însoțită de trecerea moleculelor de apă din spațiul extracelular în cel intracelular, ceea ce duce la o scădere a ratei de difuzie a acestora. Acest lucru se manifestă în imaginile RMN ponderate în difuzie ca o creștere a semnalului. Astfel de modificări hiperintensive indică de obicei dezvoltarea unor leziuni structurale ireversibile ale substanței cerebrale și se manifestă în zona infarctului deja în primele minute ale dezvoltării acestuia.

Utilizarea imaginilor RMN ponderate în difuzie și perfuzie permite rezolvarea problemelor de diagnostic care nu pot fi rezolvate folosind alte metode CT și RMN. Imaginile RMN de perfuzie dezvăluie zone de hipoperfuzie cerebrală. Compararea prevalenței acestor modificări cu dimensiunea zonelor hiperintense pe imaginile ponderate în difuzie permite diferențierea zonei de afectare ischemică ireversibilă a substanței cerebrale de penumbra - o zonă de hipoperfuzie cu modificări tisulare potențial reversibile.

Nivelul actual de dezvoltare a metodelor de diagnostic CT și RMN permite rezolvarea cu succes a majorității problemelor de diagnostic în accidentele vasculare cerebrale acute. Utilizarea unora dintre ele în dinamică permite monitorizarea cursului modificărilor tisulare în zona leziunii ischemice, ceea ce deschide noi oportunități pentru alegerea celor mai adecvate metode de intervenție terapeutică și monitorizarea eficacității noilor metode de tratare a accidentelor vasculare cerebrale acute.

RMN-ul este cea mai informativă metodă pentru diagnosticul intravital al infarctului cerebral; vizualizarea ischemiei cerebrale focale acute este posibilă în câteva minute de la debutul acesteia (folosind secvențe ponderate prin difuzie și perfuzie). Printre limitările RMN-ului se numără durata mai lungă și costul mai mare al examinării, precum și imposibilitatea examinării pacienților cu corpi metalici în cavitatea craniană și stimulatoare cardiace. În prezent, standardul general acceptat pentru examinarea pacienților cu patologie neurologică vasculară acută este utilizarea preferată a CT-ului în prima zi a bolii în scopul diagnosticului diferențial între afectarea ischemică și accidentul vascular cerebral hemoragic, deoarece în acest moment detectarea hemoragiilor cu CT este mai mare decât cu RMN, cu excepția cazurilor de utilizare a unor moduri speciale de examinare pe scanerele RMN cu câmp înalt.

Diagnosticul diferențial al accidentului vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic trebuie diferențiat în primul rând de hemoragiile intracerebrale. Studiile neuroimagistice - CT sau RMN - joacă un rol decisiv. Uneori este nevoie și de diagnostic diferențial cu următoarele afecțiuni și boli:

• traumatisme craniocerebrale;
• encefalopatie metabolică sau toxică (hipo- sau hiperglicemie, encefalopatie hepatică, intoxicație alcoolică);
• crize epileptice (paralizie Todd sau crize non-convulsive);
• encefalopatie hipertensivă acută;
• tumoare cerebrală;
• leziuni infecțioase ale creierului (encefalită, abces);
• scleroză multiplă etc.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]