Tumori cerebrale

Conform diverselor surse, tumorile cerebrale reprezintă 2-8,6% din totalul neoplasmelor umane. Printre bolile organice ale sistemului nervos central, tumorile reprezintă 4,2-4,4%. Numărul tumorilor SNC nou diagnosticate crește anual cu 1-2%. În același timp, rata mortalității datorate tumorilor cerebrale la adulți ocupă locul 3-5 printre toate cauzele de deces. La copii, mortalitatea datorată dezvoltării unui proces oncologic al sistemului nervos central ocupă locul 2 după bolile sistemelor hematopoietic și limfatic.

Epidemiologie

În Ucraina, incidența tumorilor cerebrale la bărbați este de 10,2 la 100.000 de locuitori. În rândul femeilor, această cifră este de 7,6 la 100.000. În SUA, incidența tumorilor cerebrale la bărbați ajunge la 12,2 la 100.000, iar la femei - 11 la 100.000 de locuitori. Numărul tumorilor cerebrale la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani este de 1,5 - 1,8 ori mai mare decât la bărbați. Bărbații sunt afectați predominant de tumori gliale, în timp ce femeile sunt mai predispuse la meningioame și neurinoame.

Distribuția neoplasmelor după structura histologică depinde în mare măsură de vârsta medie a pacienților din eșantionul studiat. Astfel, la adulți, 40-45% din tumorile primare sunt glioame, 18-20% sunt meningioame, 8% sunt neurinoame ale nervului VIII, 6-8% sunt adenoame hipofizare. La copii, glioamele reprezintă 75% din totalul tumorilor; meningioamele - 4%, în timp ce neurinoamele și adenomurile sunt extrem de rare. La pacienții cu vârsta peste 70 de ani, 40% din tumorile cerebrale sunt meningioame.

Recent, s-a observat o tendință de creștere a incidenței tumorilor cerebrale metastatice de acest tip.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Cauze tumori cerebrale

Dezvoltarea tumorilor cerebrale, ca orice altă localizare, se bazează pe o încălcare persistentă a integrității aparatului genetic al celulei, în principal a acelor părți responsabile de controlul inițierii și progresiei ciclului celular. De regulă, acestea sunt gene care codifică factorii proteici care stau la baza mecanismului de progresie a diviziunii celulare (Hb, E2F, cicline și protein kinaze dependente de ciclină), proteinele de transducție a semnalului (de exemplu, cascada Ras), factorii de creștere (de exemplu, PDGF) și receptorii acestora, precum și factorii care inhibă dezvoltarea ciclului celular și activează cascade de eliminare apoptotică a celulei, în timp ce defectele în loci asociați cu sistemul de reglare a progresiei ciclului celular duc la hiperexprimarea promotorilor activității mitotice sau la apariția de noi forme patologice persistente de factori promitotici cu activitate funcțională crescută. Întrucât deteriorarea genelor sistemului apoptotic în contextul oncogenezei este de natură de pierdere.

În prezent, au apărut date care ne permit să presupunem că deteriorarea genetică primară apare în celulele cu expresie activă a aparatului de reglare a ciclului celular, adică în celulele mitotic active. Activitatea crescută a aparatului mitotic al celulei duce la diviziunea acesteia, iar informația genetică este păstrată în țesut, în timp ce activitatea apoptotică crescută duce la eliminarea celulei și la distrugerea tuturor abaterilor genomului celular. Dar, în același timp, progenitorii tisulari specializați, celulele stem tisulare, pot rămâne într-o stare între apoptoză și mitoză pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce deschide posibilitatea degenerării treptate a locusurilor genetice atât ale sistemului mitotic, cât și ale celui apoptotic, cu posibilitatea transmiterii defectelor emergente generațiilor celulare ulterioare.

O condiție importantă pentru trecerea unei celule proliferative din categoria celor cu activitate mistică crescută la cele cu activitate mitotică necontrolată este acumularea treptată a unui număr de modificări mutaționale în genomul liniei celulare. Astfel, dezvoltarea gliomului astrocitar și degenerarea acestuia într-o formă malignă - glioblastom - este însoțită de acumularea de modificări mutaționale în genomul celulelor tumorale. Acum s-a stabilit că mutațiile din cromozomii 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q reprezintă momentul cheie în apariția și progresia principalelor tipuri de tumori cerebrale.

Degenerarea mutațională a loci-urilor genetice poate apărea din diverse motive. Trebuie menționat că unele dintre ele pot avea un efect dăunător direct asupra genomului celulelor cerebrale. Un alt grup este format din factori care cresc indirect sarcina transcripțională asupra genelor specificate sau reduc activitatea sistemului de reparare genetică.

În concluzie, combinarea mai multor factori negativi pe fondul unei predispoziții înnăscute, care poate fi exprimată prin diverse deviații genetice, duce la o încălcare a integrității informației genetice a unei celule mitotic active, acesta fiind evenimentul principal pe calea degenerării oncogene. Dezechilibrul sistemului de transcripție, reparare și replicare genetică, care apare inevitabil în acest caz, crește vulnerabilitatea genomului clonei celulare, ceea ce crește probabilitatea unor evenimente mutaționale ulterioare.

Printre factorii nefavorabili în acest sens, este necesar să se evidențieze radiațiile ionizante, câmpurile electromagnetice, pesticidele și alți factori de poluare chimică a mediului.

De mare importanță este prezența virusurilor oncogene care pot provoca sau promova progresia proceselor descrise. Acestea includ virusurile Epstein-Barr, papilomavirusurile umane (tipurile 16 și 18), HIV etc.

Obiceiurile proaste, precum și factorul „dietetic”, au fost mult timp considerate un grup de factori clasici care cresc riscul de a dezvolta cancer. În acest sens, tumorile cerebrale nu fac excepție.

În prezent, influența unui traumatism cranio-cerebral anterior asupra posibilei dezvoltări a unei tumori cerebrale ar trebui considerată în mare măsură ipotetică, deoarece combinarea temporară corespunzătoare a ambelor patologii cerebrale este extrem de rară și este clasificată drept o descoperire accidentală.

Având în vedere predispoziția mai mare a reprezentanților diferitelor sexe la apariția anumitor tipuri de tumori cerebrale (de exemplu, meningioamele sunt mai frecvente la femei), este recomandabil să se ia în considerare influența hormonilor sexuali în progresie și, eventual, în creșterea probabilității de manifestare sau chiar apariție a focarelor tumorale primare.

În cele din urmă, existența unor rude apropiate cu tumori ale sistemului nervos sau boli precum boala Recklinghausen crește riscul de a dezvolta o tumoră cerebrală.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptome tumori cerebrale

Din punct de vedere patogenetic, semnificația și dezvoltarea principală a simptomelor clinice este creșterea volumului tumoral, ceea ce duce la dezvoltarea directă și indirectă a sindromului de presiune intracraniană crescută și a întregii game de simptome focale.

Formarea sindromului hipertensiv are loc din trei motive. În primul rând, creșterea focarului tumoral duce la o creștere a volumului componentei tisulare în cavitatea craniană. În al doilea rând, odată cu localizarea tumorii, fluxul de lichid cefalorahidian poate fi perturbat, ceea ce duce la o creștere a volumului său în cavitățile sistemului ventricular.

Și, în final, în al treilea rând, creșterea tumorală expansivă poate provoca în anumite cazuri compresia țesutului cerebral înconjurător, inclusiv a vaselor de diferite calibre, ceea ce determină ischemia acestuia, scăderea producției de ATP, perturbarea schimbătorilor de ioni dependenți de ATP care mențin un echilibru normal al ionilor între compartimentele tisulare (mediul intracelular, spațiul intercelular, patul vascular). Aceasta din urmă este însoțită de o creștere a osmolalității mediului extravascular și acumularea de apă în focarele ischemice ale țesutului cerebral. Dezvoltarea rapidă a edemului-umflarea țesutului cerebral, inițiată la periferia nodului tumoral, poate fi principalul factor în răspândirea ulterioară a acestui proces și implicarea unor zone din ce în ce mai mari ale creierului.

Compresia zonelor cerebrale imediat adiacente focarului tumoral duce la dezvoltarea simptomelor focale. Compresia zonelor de țesut cerebral situate la o oarecare distanță de focarul tumoral, sub influența procesului de răspândire a edemului-umflare, ischemiei sau ca urmare a creșterii tumorale, duce la dezvoltarea simptomelor la distanță. În cele mai avansate cazuri, se creează condiții pentru dislocarea țesutului cerebral și formarea sindroamelor de pană.

Compresia locală a țesutului cerebral sau creșterea presiunii intracraniene și iritația receptorilor meningelui devin posibile datorită constanței volumului cavității craniene. Conform doctrinei Monroe-Kelly, o modificare a volumului uneia dintre cele trei componente ale conținutului cavității craniene (țesut, sânge, lichid cefalorahidian) apare din cauza scăderii volumului celorlalte două. Creșterea tumorii duce în primul rând la o scădere locală a fluxului sanguin și este însoțită de o scădere a volumului de lichid cefalorahidian din cavitatea craniană. O scădere a volumului de sânge din cavitatea craniană are consecințe semnificative, de regulă, agravând situația perfuziei în țesutul cerebral. Având în vedere mecanismul de dezvoltare a edemului-umflarea creierului, se poate prezice că starea de compensare va fi mai devreme sau mai târziu perturbată și acest lucru va duce la apariția unui cerc vicios: ischemie - edem - creșterea presiunii tisulare - ischemie.

Caracteristicile patogenetice descrise ale dezvoltării procesului tumoral explică, pe de o parte, posibilitatea creșterii tumorale pe termen lung în zone inerte funcțional ale creierului în absența unor simptome pronunțate și, pe de altă parte, prezența tumorilor cerebrale, care, chiar și cu dimensiuni mici și o perioadă de creștere limitată, dau simptome clinice pronunțate.

În termeni clinici, există simptome cerebrale și focale generale ale unei tumori cerebrale care apar în legătură cu dezvoltarea unei tumori cerebrale.

Cel mai important și unul dintre cele mai timpurii simptome ale dezvoltării hipertensiunii intracraniene din cauza creșterii tumorale este cefaleea. Acest simptom este observat la 92% dintre pacienții cu tumori subtentoriale și 77% cu tumori supratentoriale și apare din cauza tensiunii și compresiei durei mater. La debutul bolii, cefaleea este cel mai adesea difuză, surdă, intermitentă, eruptivă.

Odată cu creșterea presiunii intracraniene, durerea se intensifică și devine permanentă. O caracteristică, dar nu permanentă, a durerilor de cap care apar ca urmare a dezvoltării hipertensiunii intracraniene este apariția sau intensificarea acestora în a doua jumătate a nopții, dimineața, care este asociată cu o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian în această perioadă a zilei. Uneori, pe fondul unei dureri de cap constante, apare intensificarea paroxistică a acesteia, care este însoțită de vărsături, amețeli și o scădere a nivelului de conștiență.

Tipic pentru tumorile cerebrale ar trebui considerat apariția sau creșterea durerii de cap în timpul excitației și efortului fizic. Categoria clasicilor include relația dintre intensitatea durerii și poziția capului pacientului în cazul tumorilor ventriculului al patrulea: durerea scade atunci când pacientul este poziționat pe partea localizării tumorii (simptomul lui Vruns), ceea ce se explică prin deplasarea gravitațională a nodulului tumoral. În același timp, la vârstnici, chiar și cu o tumoră mare, simptomele durerii pot lipsi pentru o perioadă lungă de timp. În neoplasmele benigne ale meningelui, durerea este de natură locală, uneori iradiind în zone specifice și, cu o localizare superficială a nodulului tumoral, poate fi însoțită de durere locală la percuție. Cu toate acestea, astfel de variante ale simptomelor durerii sunt mai puțin semnificative atunci când se stabilește un diagnostic preliminar.

Vărsăturile apar la 68% dintre pacienții cu tumori cerebrale. Cel mai adesea, acest simptom al unei tumori cerebrale este asociat cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, dar uneori poate fi cauzat de prezența unei tumori în regiunea ventriculului al patrulea sau a cerebelului, care are un efect mecanic direct asupra centrului vărsăturilor. Caracteristica clasică a așa-numitelor vărsături tumorale este apariția lor dimineața, fără greață preliminară, pe stomacul gol și în punctul culminant al durerii de cap. După vărsături, intensitatea durerii de cap scade în timp, ceea ce este asociat cu apariția efectului deshidratant și o scădere a presiunii intracraniene. Frecvența vărsăturilor este variabilă.

Un simptom neuro-oftalmologic frecvent care reflectă prezența hipertensiunii intracraniene este congestia discurilor nervului optic. În majoritatea cazurilor, acest simptom este detectat simultan pe ambele părți, dar uneori apariția sa poate varia în timp. Rata de dezvoltare a acestui simptom depinde de rata de creștere a hipertensiunii intracraniene. Congestia discurilor nervului optic este cel mai adesea determinată în combinație cu alte simptome hipertensive. Și numai în anumite cazuri (de exemplu, la copii) simptomul poate fi de natură debutantă.

Creșterea presiunii intracraniene duce la perturbări ale activității părților periferice ale analizatorului vizual, care este asociată în principal cu umflarea nervului optic și a retinei. Subiectiv, pacientul observă apariția periodică a unui văl în fața ochilor, „muște” în primele ore ale nopții. Creșterea pe termen lung a presiunii intracraniene duce la dezvoltarea atrofiei secundare a nervilor optici.

În acest caz, scăderea acuității vizuale care apare ca urmare a dezvoltării atrofiei este ireversibilă. Intervenția chirurgicală radicală sau normalizarea pe termen lung a presiunii intracraniene adesea nu duc la oprirea progresiei pierderii vederii. În cazul dezvoltării unui proces tumoral în fosa craniană anterioară sau medie, compresia nervului optic pe partea tumorii este adesea observată. Simptomul lui F. Kennedy: o combinație de atrofie primară a nervului optic pe partea creșterii tumorale cu atrofie secundară a nervului optic opus din cauza dezvoltării sindromului hipertensiv.

Vertijul este observat ca simptom cerebral general în hipertensiunea intracraniană la 40-50% dintre pacienții cu tumori cerebrale. Apariția acestui simptom este asociată cu dezvoltarea congestiei în labirintul vestibular și creșterea presiunii endolimfei în canalele semicirculare. În unele cazuri, se poate manifesta ca element al simptomelor focale în tumorile cerebelului, nervului VIII, pontului și ventriculului IV.

Pacienții descriu manifestarea simptomului ca o senzație de rotație a obiectelor din jur și a propriului corp, o senzație de cădere. Amețelile cauzate de hipertensiunea intracraniană apar în stadii ulterioare ale dezvoltării procesului patologic. În orice caz, acest simptom apare de obicei în atacuri, adesea după o creștere semnificativă a presiunii intracraniene. Amețelile sunt adesea însoțite de greață, vărsături, tinitus, tulburări vegetative și chiar scăderea clarității conștienței.

Tulburările mintale în contextul dezvoltării simptomelor cerebrale generale ale unei tumori cerebrale apar la 63-78% dintre pacienți. Principalele momente patogenetice în dezvoltarea acestui tip de tulburări trebuie considerate ca o încălcare a perfuziei sanguine a țesutului cerebral, în special a secțiunilor sale de trunchi, care este o consecință directă a creșterii presiunii intracraniene, intoxicației creierului cu produse de descompunere și factori care sunt produși în focarul tumoral, precum și disfuncției difuze și integrității anatomice a căilor asociative ale creierului. De asemenea, trebuie menționat că tulburările mintale sunt elemente ale simptomelor focale în tumorile regiunii frontale. În acest caz, dezvoltarea tulburărilor mintale ale pacientului are loc sub influența atât a mecanismelor patogenetice cerebrale generale, cât și a celor locale.

Natura tulburărilor mintale care apar în cazul tumorilor cerebrale poate fi diferită. Astfel, pe fondul unei conștiințe clare, pot apărea tulburări de memorie, gândire, percepție și concentrare. În anumite cazuri, ies în evidență agresivitatea, o tendință spre un comportament nemotivat, manifestări de negativism și o criticitate scăzută. Uneori, astfel de simptome ale unei tumori cerebrale pot trece într-o fază de apatie și letargie. În unele cazuri, se observă dezvoltarea unei stări delirante și a halucinațiilor.

La pacienții vârstnici, dezvoltarea tulburărilor mintale este aproape întotdeauna însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și este adesea cel mai timpuriu semn clinic, în special în prezența hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei.

Nivelul de conștiență este principalul echivalent clinic al perfuziei cerebrale cu sânge și presiune intracraniană. Prin urmare, progresia hipertensiunii intracraniene duce inevitabil la o suprimare treptată a conștienței, care, fără un tratament adecvat, progresează spre o stare de stupoare și comă.

Dezvoltarea sindromului epileptic ar trebui, de asemenea, inclusă într-o anumită măsură în categoria simptomelor cerebrale generale ale tumorilor cerebrale și complexelor de simptome. Conform diverselor date, apariția acestui sindrom se observă la 22-30,2% dintre pacienții cu tumori cerebrale, de obicei cu localizare supratentorială. Episindromul însoțește cel mai adesea dezvoltarea tumorilor astrocitare, mai rar - a meningioamelor. La 37% dintre pacienți, crizele epileptice sunt simptomul de debut al unei tumori cerebrale.

Prin urmare, apariția lor fără cauze evidente la vârsta de peste 20 de ani ar trebui considerată în primul rând din punctul de vedere al vigilenței oncologice. Ca și în cazul tulburărilor mintale, nu numai mecanismele patogenetice cerebrale generale joacă un rol în dezvoltarea episindromului, ci și efectele locale (focale) ale tumorii asupra țesutului cerebral. Acest lucru este deosebit de important atunci când se analizează cauzele dezvoltării tumorilor lobului temporal și ale zonelor cerebrale situate în apropiere.

În acest caz, formarea unui focar epileptic cu excitabilitate crescută a celulelor nervoase (de exemplu, în zonele asociative ale lobului temporal) are loc în contextul dezvoltării simptomelor focale „în vecinătate”. Componenta locală în formarea sindromului epileptic determină, de asemenea, natura aurei care precede criza. De exemplu, așa-numitele aure motorii sunt observate în timpul dezvoltării sindromului epileptic în tumorile lobului frontal, halucinații senzoriale - în tumorile lobului parietal, olfactive, auditive și vizuale complexe - în tumorile lobului temporal, vizuale simple - în tumorile lobului occipital.

Natura crizelor epileptice care apar în timpul dezvoltării unei tumori cerebrale variază de la crize minore (petit mal) la crize convulsive generalizate (grand mal). Un semn important care permite asocierea unei crize epileptice cu dezvoltarea unui proces tumoral este pierderea funcției motorii sau de vorbire post-criză.

Simptomele focale apar ca urmare a impactului local direct sau indirect al tumorii asupra țesutului cerebral și reflectă afectarea anumitor părți ale acestuia (sau a unor nervi cranieni individuali). Se disting simptomele focale primare (directe), care reflectă rezultatul efectului tumorii asupra părților imediat adiacente ale creierului, precum și simptomele focale secundare, în dezvoltarea cărora rolul principal îl joacă nu atât impactul mecanic direct al tumorii, cât ischemia și edemul-umflarea țesutului cerebral înconjurător. În funcție de gradul de îndepărtare a focarului simptomelor secundare de nodulul tumoral, se obișnuiește să se facă distincția între așa-numitele simptome „de apropiere” și „la distanță”.

Mecanismele de dezvoltare a simptomelor focale sunt diferite. Astfel, simptomele focale primare ale unei tumori cerebrale apar din cauza impactului mecanic și chimic direct al focarului tumoral asupra țesutului cerebral adiacent și ischemiei sale. Gradul de expresie și durata unui astfel de impact determină natura simptomelor focale primare: inițial, apar simptome de iritație sau hiperfuncție a zonei specificate a țesutului cerebral, care sunt ulterior înlocuite de simptome de pierdere.

Simptomele iritației includ crize epileptice jacksoniene și kozhevnikoviene, halucinații formate și neformate, echivalente epileptice, aure. Simptomele pierderii vederii includ pareze, paralizie, defecte vizuale, afazie, anestezie.

Apariția simptomelor „în vecinătate” este asociată cu ischemia zonelor corespunzătoare ale creierului din cauza compresiei primare, precum și din cauza impactului mecanic al tumorii asupra vaselor principale care alimentează zonele corespunzătoare ale creierului (de exemplu, simptome ale trunchiului cerebral în tumorile cerebeloase, afazie motorie în tumorile polului lobului frontal stâng, afectarea nervilor perechilor III și IV în tumorile lobului temporal).

Simptomele unei tumori cerebrale „la distanță” apar doar în cazul unui proces extins și, odată cu progresia simptomelor cerebrale generale, se pot dezvolta în sindroame de luxație. Exemple de simptome „la distanță” sunt halucinoza verbală în tumorile fosei craniene posterioare, complexe de simptome care apar odată cu compresia anumitor zone ale creierului în timpul luxației.

Când țesutul cerebral este dislocat, acesta poate rămâne blocat în deschiderile anatomice din interiorul craniului sau la ieșirea acestuia. Această situație este denumită „pană” a unei anumite zone a creierului.

[ 15 ]

Diagnostice tumori cerebrale

Diagnosticul preoperator al unei tumori cerebrale include următoarele componente: diagnostic nozologic, topic și histologic. Dacă se suspectează că un pacient are o tumoră cerebrală, prima prioritate este efectuarea unui examen general și neurologic cu un diagnostic topic. Examinările concomitente trebuie să includă examinări efectuate de un neuro-oftalmolog și un otoneurolog, iar dacă se suspectează o natură metastatică a procesului oncologic, de alți specialiști.

Consultația oftalmologică este o condiție obligatorie a procesului de diagnostic și trebuie să includă evaluarea acuității vizuale, determinarea câmpurilor vizuale și examinarea fundului de ochi. Aceasta din urmă permite identificarea semnelor indirecte de creștere a presiunii intracraniene sub forma discurilor optice congestionate, a atrofiei lor secundare, precum și determinarea prezenței atrofiei nervului optic primar, care poate indica localizarea nodului tumoral.

Pentru a stabili un diagnostic clinic, este necesară utilizarea unor metode instrumentale suplimentare de cercetare, dintre care cele mai informative în prezent sunt RMN-ul și CT-ul.

Aceste metode, cu disponibilitatea lor modernă, permit vizualizarea focarului tumoral, evaluarea dimensiunilor și a caracteristicilor anatomice și topografice ale acestuia, ceea ce constituie grosul informațiilor necesare pentru alegerea tacticii tratamentului chirurgical. În cazurile în care informațiile obținute prin CT sau RMN sunt insuficiente pentru alegerea tacticii de tratament, prezicerea rezultatelor acestuia și, de asemenea, pentru îmbunătățirea calității intervenției chirurgicale, se utilizează metode angiografice (considerate în prezent obligatorii în contextul pregătirii preoperatorii).

Pentru a evalua rapid gradul de deplasare a structurilor liniei mediane, se poate utiliza metoda ecoencefalografiei. Pentru clarificarea diagnosticului se utilizează metode precum tomografia cu emisie de pozitroni (PET), tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici (SPECT), electroencefalografia (EEG) și Dopplerografia.

Metodele de examinare cu raze X (în principal craniografia) în diagnosticul tumorilor cerebrale și-au pierdut în prezent importanța cheie. Semnele clasice radiologice ale prezenței sindromului hipertensiv și a tumorii cerebrale sunt osteoporoza dorsală și tuberculală a sellei turcice, procesul clinoid posterior, precum și vizualizarea unui model pronunțat de amprente digitale pe suprafața interioară a oaselor bolții craniene, creșterea difuză a canalelor venelor diploice, expansiunea și adâncirea foselor granulațiilor pacchione. În copilăria timpurie, prezența hipertensiunii intracraniene duce la divergența suturilor craniului, la scăderea grosimii oaselor și la creșterea dimensiunii părții cerebrale.

Pe lângă simptomele radiologice ale osteoporozei hipertensive a țesutului osos, în cazuri rare se poate observa osteoliză sau hiperostoză în zonele de creștere ale anumitor tipuri de tumori. Uneori se observă calcificarea zonelor tumorale sau deplasarea glandei pineale calcificate.

Metodele SPECT și scintigrafiei cu radioizotopi ne permit să determinăm leziunea primară atunci când există suspiciunea unei naturi metastatice a unei tumori cerebrale, să evaluăm unele caracteristici ale biologiei tumorale și, pe această bază, să clarificăm presupunerea despre posibilul său tip histologic.

În prezent, este utilizată pe scară largă metoda biopsiei prin puncție stereotactică a focarului tumoral, ceea ce permite un diagnostic histologic precis.

Pe lângă metodele instrumentale, este posibilă utilizarea unei serii de studii de laborator, cum ar fi determinarea profilului hormonal (dacă se suspectează adenom hipofizar) și cercetarea virologică.

Un studiu complet al lichidului cefalorahidian (determinarea presiunii lichidului cefalorahidian, a compoziției sale citologice și biochimice) nu este în prezent posibil. Determinarea și diagnosticarea unei tumori cerebrale și, adesea, efectuarea unei puncții lombare sunt periculoase din cauza riscului de a dezvolta o hernie. Modificările presiunii și compoziției lichidului cefalorahidian însoțesc inevitabil dezvoltarea procesului tumoral. Presiunea lichidului cefalorahidian și, în consecință, presiunea intracraniană pot crește de 1,5-2 ori față de valorile normale.

De regulă, gradul de modificare a presiunii intracraniene este oarecum mai mic decât intervalul dat de valori extreme superioare. Așa-numitul simptom al disocierii proteină-celulă este considerat clasic, reflectând o creștere semnificativă a concentrației de proteine în lichidul cefalorahidian, cu un număr normal sau ușor crescut de celule. O astfel de imagine se observă numai în cazul unei locații intraventriculare sau apropiate de sistemul ventricular al nodului tumoral. O creștere semnificativă a numărului de celule din lichidul cefalorahidian se observă în neoplasmele maligne ale creierului cu fenomene de dezintegrare a nodurilor tumorale (glioblastom). În acest caz, centrifugarea lichidului cefalorahidian permite obținerea unui reziduu celular, în care celulele tumorale pot fi detectate la 25% dintre pacienți. În cazuri rare, odată cu dezvoltarea hemoragiei în focarul tumoral, cu dezintegrarea extinsă a nodului tumoral și dezvoltarea intensivă a rețelei vasculare a tumorii intraventriculare, lichidul cefalorahidian poate deveni xantocromic.

În cazul semnelor clinice care indică o creștere a presiunii intracraniene, dislocarea unor părți ale creierului, precum și în determinarea congestiei în fundul de uter, puncția lombară este strict contraindicată din cauza riscului de încadrare a amigdalelor cerebeloase în pâlnia cervicodurală, ceea ce duce inevitabil la decesul pacientului.

Caracteristicile diagnostice ale tumorilor metastatice includ utilizarea CT și RMN în mod de contrast, biopsia stereotactică a tumorii, radiografia (sau CT) a organelor toracice, a sistemului osos, CT a organelor abdominale și a cavității pelvine, scintigrafia (coloana vertebrală, pelvisul și membrele) și mamografia la femei.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tratament tumori cerebrale

Tratamentul tumorilor cerebrale se bazează pe complexitate. În prezent, în majoritatea cazurilor, în tratamentul tumorilor cerebrale se utilizează metode chirurgicale, chimioterapeutice și radioterapeutice.

Metodele chirurgicale de tratare a tumorilor cerebrale ar trebui considerate în prezent ca fiind îndepărtarea completă sau parțială a masei celulare tumorale (de fapt, intervenții chirurgicale) sau inițierea necrozei acute prin radiații a celulelor tumorale (intervenții radiochirurgicale).

Metodele chimio- și radioterapeutice de influențare a focarului tumoral duc la moartea prelungită a unui anumit număr de celule tumorale, ceea ce este de cea mai mare importanță pentru reducerea populației de progenitori oncogeni în țesutul cerebral normal - la periferie sau la distanță de focarul tumoral.

Tratamentul chirurgical al tumorilor cerebrale include operații radicale care vizează îndepărtarea cât mai completă a tumorii, precum și intervenții paliative efectuate pentru a reduce presiunea intracraniană și a prelungi viața pacientului.

În funcție de gradul de completitudine, îndepărtarea chirurgicală a tumorii poate fi totală, subtotală și parțială.

În prezent, efectuarea intervențiilor chirurgicale pentru îndepărtarea tumorilor cerebrale necesită utilizarea celor mai recente dezvoltări tehnologice și a echipamentelor moderne, care includ sisteme de mărire optică (microscoape chirurgicale), sisteme de neuroimagistică intraoperatorie (unități RMN și CT intraoperatorii), sisteme de monitorizare intraoperatorie cu raze X, unități stereotactice. În combinație, metodele de vizualizare intraoperatorie permit monitorizarea prin navigare a acțiunilor chirurgului în raport cu structurile cerebrale.

Distrugerea termică (distrugerea termică cu laser, criodistrugerea) și aspirația-distrugere cu ultrasunete sunt adesea folosite pentru a îndepărta focarul tumoral.

Distrugerea radiochirurgicală a tumorilor cerebrale se bazează pe iradierea unică a nodului tumoral prin pielea intactă, utilizând instalații radiochirurgicale - y-Knife, accelerator liniar (Linac), Cyber-Knife etc. Doza totală de radiații la nivelul nodului tumoral este de 15-20 Gy. Eroarea spațială în focalizarea razelor y pentru instalația y-Knife nu depășește 1,5 mm. În acest caz, dimensiunea tumorii cerebrale nu trebuie să depășească 3 - 3,5 cm în diametru maxim. Tratamentul radiochirurgical este utilizat în principal pentru focarele metastatice din creier, meningioame și neurinoame.

Tratamentul paliativ al tumorilor cerebrale (care vizează reducerea severității sindroamelor hipertensive și de luxație):

1. metode chirurgicale pentru reducerea presiunii intracraniene (printre cele mai eficiente: decompresia externă prin craniotomie, decompresia internă prin îndepărtarea unei porțiuni semnificative a leziunii tumorale sau rezecția țesutului cerebral);
2. restabilirea presiunii intracraniene normale și eliberarea zonelor de țesut cerebral comprimate în timpul luxației (tentoriotomie pentru hernie temporotentorială);
3. restabilirea fluxului normal al lichidului cefalorahidian (operații de șuntare a lichidului cefalorahidian: ventriculostomie, ventriculocisternostomie, ventriculoperitociostomie, ventriculocardiostomie).

Luând în considerare principalele momente fiziopatologice ale dezvoltării edemului-umflarea țesutului cerebral în tumorile cerebrale, tratamentul patogenetic al acestor sindroame implică;

1. normalizarea respirației externe;
2. optimizarea nivelurilor presiunii arteriale sistemice;
3. facilitarea fluxului venos din cavitatea craniană (jumătatea superioară a corpului este ridicată la un unghi de 15°) și alte metode conservatoare de reducere directă sau indirectă a presiunii intracraniene (hiperventilație moderată, hipotermie craniocerebrală, administrarea de diuretice osmotice).

Radioterapia este utilizată pentru îndepărtarea subtotală a unor tipuri de tumori cerebrale sau în tratamentul complex al tumorilor maligne. Există diferite tipuri ale acestui tratament: terapia tradițională, hiperfracționată, terapia fotodinamică, brahiterapia, terapia cu captare de neutroni cu bor.

Doza totală de radiații în timpul radioterapiei este de până la 60 Gy. Cura de radioterapie este prescrisă la 2 zile după îndepărtarea tumorii și durează 6 săptămâni, cu sesiuni zilnice de iradiere fracționată cu o doză de 180-200 mGy. Cele mai radiosensibile tumori cerebrale sunt: gliomul malign, oligodendrogliomul (cu rezecție subtotală sau variantă anaplazică), disgerminomul, limfomul primar al SNC, meduloblastomul, ependimomul, meningiomul (variante maligne, îndepărtare subtotală sau parțială), adenomul hipofizar (după îndepărtarea subtotală sau în caz de ineficacitate a terapiei medicamentoase), cordom al bazei craniului.

În funcție de metoda de administrare a medicamentelor, chimioterapia poate fi sistemică, regională, intra-arterială (selectivă), intratecală și interstițială. O condiție obligatorie pentru un curs de chimioterapie este testarea preliminară a tumorii pentru sensibilitatea la medicamentele utilizate. Cele mai chemosensibile sunt tumorile cerebrale, cum ar fi glioamele maligne, limfoamele primare ale SNC și infiltrațiile tumorale ale meningelui.

Terapia hormonală (pentru reducerea edemului cerebral, precum și terapia de substituție hormonală), imunoterapia (specifică, nespecifică, combinată, administrarea de anticorpi monoclonali, utilizarea vaccinurilor antitumorale etc.) și terapia genică sunt considerate în prezent metode promițătoare de tratare a tumorilor cerebrale.

Tratamentul tumorilor cerebrale metastatice are propriile caracteristici: dacă există o leziune metastatică localizată lateral, aceasta este îndepărtată chirurgical și se prescrie un curs de radioterapie. Dacă o singură leziune este localizată medial, sunt indicate tratamentul radiochirurgical și un curs de radioterapie.

Dacă există mai multe focare, dintre care iese în evidență unul mare, care prezintă simptome clinice clare și este situat lateral, acesta se îndepărtează și se prescrie un curs de radioterapie. Dacă există trei sau mai multe focare, se indică utilizarea tratamentului radiochirurgical și un curs de radioterapie pentru întreaga zonă a capului. Dacă focarele sunt situate lateral, este posibilă îndepărtarea lor chirurgicală. Dacă există un număr mare de focare, se indică un curs de radioterapie.