Tuberculoza la vârstnici și seniori

Izolarea tuberculozei la persoanele în vârstă și senile este dictată de particularitățile proceselor fiziologice și patologice la vârstnici. La persoanele în vârstă și senile, valoarea diagnostică a multor simptome scade adesea, se detectează o combinație a mai multor boli, care se manifestă printr-un sindrom de agravare reciprocă a bolilor și apare necesitatea utilizării unor abordări nestandardizate pentru tratamentul tuberculozei.

Conform clasificării moderne a grupelor de vârstă ale populației, vârstnicii sunt considerați cei cu vârsta cuprinsă între 65 și 75 de ani, senilii sunt cei cu vârsta cuprinsă între 75 și 85 de ani; persoanele peste 85 de ani sunt numite ficat lung.

În țările dezvoltate, tuberculoza este întâlnită în principal la vârstnici. În țările în curs de dezvoltare, tuberculoza afectează în mod egal toate grupele de vârstă.

Bătrânețea fiziologică se caracterizează prin ofilirea treptată a organismului și scăderea capacităților sale funcționale și reactive; limitarea resurselor energetice și scăderea capacităților adaptative.

Ce cauzează tuberculoza la vârstnici și senili?

La persoanele în vârstă, factorii de risc pentru dezvoltarea tuberculozei ar trebui considerați o combinație de afecțiuni care reduc imunitatea:

• boli cronice severe,
• situații stresante.
• influența radiațiilor,
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu acțiune imunosupresoare.

Caracteristicile tuberculozei la persoanele în vârstă sunt determinate în mare măsură de modificările structurale și funcționale ale sistemului bronhopulmonar, denumit „plămân senil”, care include

• clearance mucociliar afectat;
• scăderea numărului de fibre elastice;
• activitate scăzută a surfactanților;
• scăderea activității macrofagelor alveolare.

În toate elementele organelor respiratorii - parenchim, bronhii, vase de sânge și aparat limfatic - se observă procese involutive.

Reactivarea tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici la persoanele în vârstă se dezvoltă de obicei după o perioadă lungă de timp (câteva decenii) după o infecție cu tuberculoză și este asociată cu o exacerbare a elementelor complexului primar. În studiile lui A. E. Rabuhin, s-a demonstrat că în zonele de necroză cazeoasă calcificată, calcarul este absorbit, inelele Liesegang își pierd structura caracteristică și apar zone de infiltrare limfoidă și tuberculi epiteliali. Uneori, reactivarea unui anumit proces are loc în zona sclerozei hilare formate ca urmare a involuției focarelor tuberculoase și a limfangitei. În focarele reziduale posttuberculoase, agentul cauzal persistent al tuberculozei rămâne. În cazul petrificărilor masive și multiple, ca urmare a proceselor de demineralizare, tipice grupelor de vârstă mai înaintate, sărurile de calciu sunt resorbite, formele L ale agentului patogen revin la forma lor originală cu restabilirea virulenței sale inerente. Aceste procese apar adesea în prezența factorilor care reduc imunitatea.

Mai puțin frecvent observată este calea exogenă de dezvoltare secundară a tuberculozei la persoanele în vârstă, asociată cu infecții noi (repetate) cu Mycobacterium tuberculosis în timpul suprainfecțiilor masive repetate.

Tuberculoza observată la vârstnici și la bătrânețe este de obicei împărțită în bătrâni și senili.

Tuberculoză veche

Tuberculoza veche începe de obicei la vârste tinere sau mijlocii, durează ani de zile și, uneori, din cauza evoluției sale lente, este diagnosticată doar la bătrânețe. Acești pacienți sunt observați mult timp de către specialiștii din rețeaua medicală generală, unde sunt diagnosticați cu diverse alte boli, cel mai adesea boli cronice nespecifice ale sistemului respirator. Tuberculoza veche se poate dezvolta și ca urmare a unor defecte de tratament. Principalele forme clinice ale tuberculozei veche sunt următoarele: fibro-cavernoasă, cirotică, mai rar - empiem pleural, descris în detaliu în Capitolul 18 „Tuberculoza sistemului respirator”.

Tuberculoza fibrocavernoasă, precum și tuberculoza cirotică, la persoanele în vârstă pot fi diagnosticate în mod eronat ca bronșită cronică, bronșiectazie cu emfizem și pneumoscleroză.

Empiemul tuberculos este însoțit de acumularea de exudat purulent în cavitatea pleurală. Această boală se dezvoltă cu necroză cazeoasă extinsă a pleurei, din cauza rupturii unei cavități în cavitatea pleurală cu formarea unei fistule bronhopleurale sau ca o complicație a intervenției chirurgicale pentru tuberculoza activă. Această formă apare la pacienții vârstnici care au suferit în trecut tratamente precum pneumotorax artificial, oleotorax și alte manipulări numite elemente de chirurgie minoră. În prezent, numărul acestor pacienți a scăzut semnificativ. Cu toate acestea, empiemul pleural poate fi caracterizat și printr-o evoluție „rece”, care apare fără intoxicație pronunțată. Simptomele principale sunt dispneea accentuată, cianoza și tahicardia. Erorile în diagnosticul acestei forme se observă cel mai adesea atunci când empiemul se dezvoltă la mult timp după vindecarea tuberculozei active.

Diagnosticul radiografic al tuberculozei vechi la vârstnici este complicat semnificativ de prezența modificărilor postinflamatorii (nespecifice și specifice) la nivelul plămânilor, sub formă de zone de compactare pleurală, zone cirotice de înnegrire a ochilor, congestie, modificări fiziologice legate de vârstă. Astfel, din cauza îmbătrânirii structurilor bronhopulmonare și osoase, a compactării acestora, imaginea radiografică a tuberculozei la vârstnici este mascată de un model pulmonar deformat și excesiv, emfizem pulmonar, pereți bronhiali puternic contrastanți, vase, fragmente osoase. Imaginea sumativă a acestor modificări la nivelul plămânilor imită o diseminare focală inexistentă pe radiografie sau invers - acoperă modificări focale diseminate minore. Din cauza emfizemului sever, cavitățile tuberculoase devin mai puțin contrastante. Următoarele semne pot fi atribuite caracteristicilor tuberculozei vechi:

• pacienții cu tuberculoză cronică sunt de obicei astenici;
• pe partea afectată, există o întârziere în respirație în piept;
• traheea și organele mediastinale sunt deplasate spre partea afectată;
• în plămâni, alături de semnele de tuberculoză caracteristice uneia sau altei forme cronice, există fibroză pronunțată, modificări pneumosclerotice, emfizem pulmonar, bronșiectazie;
• La persoanele care au fost tratate în trecut cu pneumotorax artificial, pleuropneumociroza se poate dezvolta după 20 de ani sau mai mult, însoțită de dificultăți severe de respirație:
• pacienții cu tuberculoză veche prezintă o varietate de disfuncții hepatice care potențează dezvoltarea hemoptiziei și a hemoragiei pulmonare;
• testele la tuberculină în tuberculoza veche sunt de obicei pozitive, dar acestea nu au o valoare diagnostică diferențială prea mare;
• Depistarea micobacteriei tuberculoase prin microscopie și cultură este decisivă în stabilirea diagnosticului; procentul de micobacterii pozitive depinde de corectitudinea și durata recoltării sputei și de frecvența studiilor (cel puțin de 3 ori prin microscopie și cultură).

Cursul tuberculozei vechi este de obicei complicat de următoarea patologie:

• insuficiența respirației externe și a circulației sanguine;
• simptome ale bolii pulmonare cronice;
• dezvoltarea bronșiectaziei;
• tendință la hemoptizie și hemoragie pulmonară;
• amiloidoza organelor interne.

Tuberculoză senilă

Tuberculoza senilă este de obicei definită ca tuberculoza care se dezvoltă la persoanele în vârstă ca urmare a reactivării procesului în zonele modificărilor pulmonare posttuberculoase sau în focarele din ganglionii limfatici intratoracici: mediastinali, paratraheali, traheobronșici și bronhopulmonari. Tuberculoza senilă se caracterizează prin următoarea triadă de simptome: tuse cu spută, dificultăți de respirație și disfuncție circulatorie. Hemoptizia și durerea în piept sunt observate mult mai rar. Nici fiecare simptom separat, nici combinarea lor nu permit diagnosticarea cu încredere a tuberculozei.

La bătrânețe și senilitate există următoarele caracteristici:

• există o infectare generală a persoanelor din aceste grupuri;
• se observă o proporție mare de indivizi cu modificări majore post-tuberculoză ale sistemului bronhopulmonar (așa-numiții „copii ai războiului”);
• reactivarea tuberculozei apare după o perioadă lungă de timp (câteva decenii);
• Reversia formelor L de mycobacterium tuberculosis în micobacterii adevărate în focare vechi are loc cu un tablou clinic special sub forma unor pneumonii recurente, uneori migratoare, care răspund bine la tratamentul cu medicamente cu spectru larg;
• este posibilă izolarea micobacteriilor tipice ale tuberculozei în absența semnelor evidente de afectare a bronhiilor vizibile, cauzate de microperforații bronhonodulare;
• Mai des se observă o leziune specifică a bronhiilor - fiecare al doilea pacient dezvoltă endobronșită fistuloasă;
• diseminarea în plămâni este observată de 3 ori mai des decât la tineri, are adesea caracteristici de tuberculoză miliară și apare sub masca pneumoniei, a altor patologii bronhopulmonare nespecifice sau a carcinomatozei;
• Împreună cu plămânii, sunt posibile leziuni simultane sau secvențiale ale ficatului, splinei, oaselor, sistemului genitourinar și altor organe;
• Mai des se observă tuberculoza laringelui, care uneori este detectată mult mai devreme decât tuberculoza plămânilor;
• exudatele pleurale sunt cauzate atât de pleureziile specifice mai frecvente, cât și de patologia oncologică și cardiacă, iar diagnosticul diferențial al tuberculozei implică o utilizare mai largă a biopsiei pleurale;
• Forma clinică predominantă este tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, definită ca tuberculoză secundară, legată genetic de infecția primară;
• semnificativ mai rar decât la tineri, se dezvoltă tuberculoza focală, care este o consecință a reactivării endogene a vechilor modificări reziduale (focare Simon);
• În ultimul deceniu, s-a înregistrat o creștere a răspândirii formelor bacilare de tuberculoză cu debut imperceptibil și simptome clinice șterse sau forme acute cu progresie rapidă, cum ar fi pneumonia cazeoasă;
• Pneumonia cazeoasă la vârstnici poate fi rezultatul reactivării endogene a unor focare vechi de tuberculoză cu imunitate redusă, boli concomitente sau combinate severe, tratament pe termen lung cu corticosteroizi, chimioterapie antitumorală, radiografie și radioterapie, precum și în situații stresante severe și înfometare;
• emfizemul, pneumoscleroza, modificările cicatriciale ale plămânilor și pleurei maschează semnele tuberculozei active și încetinesc procesele reparatorii;
• Examinările endoscopice sunt de mare importanță în stabilirea unui diagnostic;
• Tuberculoza este adesea asociată cu o varietate de boli concomitente și apare adesea cu decompensarea bolilor subiacente, ceea ce complică semnificativ diagnosticarea la timp a tuberculozei, complică tratamentul pacientului în ansamblu și agravează prognosticul bolii.

AG Khomenko (1996) împarte condiționat manifestările clinice ale tuberculozei la grupele de vârstă mai înaintată în 2 variante principale ale evoluției bolii:

• cu manifestări pronunțate de intoxicație generală, tuse cu spută, uneori hemoptizie, durere în piept;
• cu manifestări clinice rare la pacienții cu forme minore de tuberculoză și chiar un proces tuberculos progresiv, cel mai adesea combinat în astfel de cazuri cu alte boli caracterizate prin dominanța simptomelor bolii combinate cu tuberculoză.

Tratamentul medicamentos al tuberculozei la vârstnici și senili

Tratamentul tuberculozei la vârstnici necesită respectarea abordărilor general acceptate privind chimioterapia antituberculoasă. Cu toate acestea, majoritatea pacienților nu reușesc să finalizeze întregul curs de chimioterapie standard, iar în diferite etape ale tratamentului trebuie utilizate scheme terapeutice individualizate, inclusiv tratamentul bolilor concomitente, motiv pentru care polifarmacia nu poate fi evitată. Bolile concomitente, în unele cazuri, progresează și dobândesc rolul de boală primară sau concurentă.

Este necesar să se țină cont de modificările farmacocineticii și farmacodinamicii medicamentelor. La pacienții vârstnici, absorbția majorității agenților antibacterieni nu se modifică, dar odată cu vârsta, metabolismul medicamentelor metabolizate în principal în ficat scade: izoniazidă, etionamidă, pirazinamidă, rifampicină. Dozele de medicamente antibacteriene care au o cale de eliminare predominant renală (de exemplu, aminoglicozide) trebuie ajustate, deoarece nivelul filtrării glomerulare scade odată cu vârsta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]