Evaluarea statusului hormonal tiroidian

Evaluarea stării hormonale a glandei tiroide ne permite să identificăm trei dintre stările sale funcționale: hiperfuncția, hipofuncția și starea eutiroidiană. Determinarea hormonului stimulator tiroidian împreună cu cT4 _este unul dintre principalii markeri „strategici” în evaluarea stării hormonale a glandei tiroide.

Hormonul stimulator tiroidian este considerat cel mai sensibil indicator al funcției tiroidiene. O creștere a conținutului său în serul sanguin este un marker al hipotiroidismului primar, iar o scădere sau absență completă este cel mai semnificativ indicator al hipertiroidismului primar. Determinarea _CT4 estecel mai informativ la pacienții cu suspiciuni de anomalii ale proteinelor de legare și permite estimarea conținutului real de T4 _din organism. Determinarea combinată a hormonului tireotrop și a CT4 _este importantă pentru selectarea terapiei adecvate pentru disfuncția tiroidiană detectată. Doza de preparate de hormon tiroidian utilizate în tratamentul hipotiroidismului este selectată în funcție de concentrația hormonului tireotrop din sânge (tratamentul adecvat este însoțit de normalizarea acestuia).

Determinarea cT4 _este deosebit de importantă pentru monitorizarea terapiei pentru hipertiroidism, deoarece poate dura 4-6 luni pentru ca funcția hipofizară să se recupereze. În această etapă de recuperare, concentrația hormonului stimulator tiroidian din sânge poate fi redusă, în ciuda faptului că conținutul de cT4 este _normal sau redus, iar tratamentul hipertiroidismului este adecvat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hipotiroidism

Hipotiroidismul este observat relativ des - aproximativ la 2-3% din întreaga populație, este cauzat de o scădere a conținutului unuia sau ambilor hormoni tiroidieni în sângele circulant. Hipotiroidismul poate fi asociat cu afectarea primară a glandei tiroide în sine (hipotiroidism primar), o încălcare a reglării funcției acesteia de către sistemul hipotalamo-hipofizar (hipotiroidism terțiar și secundar), precum și din cauza unei încălcări a transportului, metabolismului și acțiunii hormonilor (periferici). În marea majoritate a cazurilor (90-95%), hipotiroidismul este cauzat de un proces patologic în glanda tiroidă, care perturbă producția de hormoni (hipotiroidism primar).

Determinarea cT4 _și a hormonului tiroidiostimulant în serul sanguin este cea mai bună combinație de teste pentru diagnosticarea hipotiroidismului. În hipotiroidism, nivelul bazal al hormonului tiroidiostimulant este crescut din cauza afectării primare a glandei tiroide (hipotiroidism primar) și este scăzut în insuficiența hipofizară primară (hipotiroidism secundar, central) sau hipotalamic (hipotiroidism terțiar, hipotalamic central), în care disfuncția tiroidiană este secundară.

O caracteristică a hipotiroidismului secundar este o concentrație scăzută de hormon stimulator tiroidian în sânge pe fondul unor concentrații reduse de CT4 _, T4 _, T3 _. În hipotiroidismul terțiar, concentrațiile de hormon stimulator tiroidian, CT4 _, T4 _, T3, _din sânge sunt, de asemenea, reduse. Conținutul de TRH din sânge în hipotiroidismul terțiar, spre deosebire de hipotiroidismul secundar, este redus.

O creștere a concentrației hormonului stimulator tiroidian pe fondul unor niveluri normale de hormoni tiroidieni (cT3 _, cT4 ₎ în sânge se numește hipotiroidism subclinic. Există 3 grade (stadii) de dezvoltare a hipotiroidismului subclinic.

• Stadiul I - insuficiență tiroidiană minimă (hipotiroidism subclinic, hipotiroidism cu hormon stimulator tiroidian la limita superioară a normalului, variantă compensată de hipotiroidism subclinic) - forma cea mai ușoară, care se caracterizează prin absența simptomelor la pacienți, concentrația hormonului stimulator tiroidian în limitele valorilor de referință (2-5 mUI/l) sau ușor crescută (dar mai puțin de 6 mUI/l) și un răspuns hiperergic al hormonului stimulator tiroidian la stimularea cu TRH.
• Stadiul II este similar cu stadiul I, dar creșterea concentrației bazale a hormonului stimulator tiroidian în sânge progresează (6-12 mUI/L); probabilitatea manifestării clinice a hipotiroidismului crește semnificativ.
• Stadiul III se caracterizează prin valori ale concentrației hormonului stimulator tiroidian în sânge peste 12 mUI/l, apariția unui tablou clinic șters de hipotiroidism, care progresează în paralel cu hiperproducția de hormon stimulator tiroidian, precum și un risc ridicat de a dezvolta hipotiroidism manifest, de obicei în următorii 10-20 de ani.

Hipertiroidism (tirotoxicoză)

Hipertiroidismul se dezvoltă odată cu o producție excesivă de hormoni tiroidieni (T3 _și T4 ₎. În prezent, se disting trei forme de tireotoxicoză: gușa toxică difuză (boala Graves, boala Basedow), gușa nodulară toxică și adenomul tiroidian autonom.

În gușa toxică difuză la pacienții care nu au primit tratament antitiroidian, concentrația de T4, cT4, tireoglobulină în sânge este crescută _{,iar concentrația} de hipertiroidism este scăzută. La acești pacienți, testul TRH este negativ, ceea ce indică o supresie accentuată a funcției tireotrope și absența rezervelor de hipertiroidism în această boală.

În gușa toxică (multinodală), toxicoza T3 _se observă la 50% dintre pacienți (în gușa toxică difuză - la 15%), prin urmare, adesea se detectează o creștere a concentrației de T3 în sânge _. Unul dintre motivele încălcării raportului dintre T4 _și T3 _în glanda tiroidă poate fi lipsa de iod, ceea ce duce la sinteza compensatorie a celui mai activ hormon. Un alt motiv pentru o creștere izolată a nivelului de T3 _poate fi o tranziție accelerată a T4 _la T3 _în țesuturile periferice. Aproape toți pacienții cu o imagine clinică pronunțată a bolii prezintă o creștere a concentrației de _cT4.

Tumori hipofizare secretoare de tireotropină

Adenomul hipofizar secretor de TSH se dezvoltă foarte rar. Adenomul hipofizar secretă cantități excesive de hormon tiroidian stimulator, care stimulează glanda tiroidă. Drept urmare, crește concentrația de cT4, T4, T3 în sânge _șiapar simptome _de hipertiroidism. Principalele semne ale unei tumori hipofizare secretoare de tireotropină sunt o creștere bruscă a concentrației de hormon tiroidian stimulator în sânge (de 50-100 de ori sau mai mult față de normă) și absența unei reacții a hormonului tiroidian stimulator la TRH.

Tiroidită

Tiroidita subacută de Quervain, sau tiroidita granulomatoasă, este una dintre cele mai frecvente forme ale bolii. Factorii etiologici ai tiroiditei de Quervain includ virusurile rujeolei, oreionul infecțios, infecția cu adenovirus și gripa. Tiroidita se dezvoltă la 3-6 săptămâni după infecțiile virale.

În cursul tiroiditei subacute, se disting 4 etape.

• Stadiul I - tireotoxic: distrugerea inflamatorie a celulelor foliculare tiroidiene duce la eliberarea _în sânge a unui exces de T4 _și T3, ceea ce poate provoca tireotoxicoză.
• Stadiul II este o perioadă intermediară (1-2 săptămâni) de eutiroidism, care apare după eliminarea excesului de T4 _din organism.
• Stadiul III - hipotiroidism, se dezvoltă în cazurile severe ale bolii.
• Etapa IV - recuperare (stare eutiroidiană).

În tiroidita subacută, concentrația hormonului stimulator tiroidian în sânge este normală sau scăzută, T4 _și T3 _sunt ridicate sau peste normal, apoi se normalizează. Modificările nivelului hormonilor tiroidieni din sânge în tiroidita de Quervain depind de stadiul bolii. Astfel, în stadiul I (durata 1-1,5 luni), se observă o creștere a concentrației de cT4 ₍ T4 _și T3 ₎ în sânge și un nivel normal sau scăzut al hormonului stimulator tiroidian. Simptomele tireotoxicozei sunt observate clinic. Aceste modificări se datorează pătrunderii excesive în sânge a hormonilor sintetizați anterior și a tireoglobulinei, din cauza creșterii permeabilității vasculare pe fondul inflamației. După 4-5 săptămâni, perturbarea sintezei hormonilor în glanda tiroidă inflamată duce la normalizarea conținutului acestora în sânge, iar apoi la o scădere (3-4 luni de boală). O scădere a formării de T4 _și T3 _activează eliberarea hormonului stimulator tiroidian de către glanda pituitară, concentrația acestuia în sânge crește și poate fi ridicată timp de 4-6 luni. Aproximativ până la sfârșitul celei de-a 10-a luni de la debutul bolii, concentrațiile de hormon stimulator tiroidian, T4 _și T3 _în sânge sunt normalizate. Conținutul de tireoglobuline din sânge este crescut pentru o perioadă lungă de timp. Boala este predispusă la recidive, ceea ce necesită monitorizarea pe termen lung a funcției glandei tiroide. Odată cu dezvoltarea unei recidive, concentrația de tireoglobuline în sânge crește din nou.

Tiroidita limfocitară cronică (tiroidita Hashimoto) este o boală cauzată de un defect genetic al celulelor imunocompetente (supresoare T), care duce la infiltrarea glandei tiroide de către macrofage, limfocite și plasmocite. Ca urmare a acestor procese, în glanda tiroidă se formează anticorpi împotriva tireoglobulinei, peroxidazei tiroidiene și receptorilor hormonului stimulator tiroidian. Interacțiunea anticorpilor cu antigenul duce la apariția complexelor imune, la eliberarea de substanțe biologic active, ceea ce provoacă în cele din urmă modificări distructive în tireocite și duce la o scădere a funcției tiroidiene.

În procesul de dezvoltare a tiroiditei autoimune cronice, funcția tiroidiană suferă modificări de stadiu, cu un rezultat aproape obligatoriu în hipotiroidism. Pe măsură ce insuficiența glandei progresează, concentrațiile de T4 și apoi de T3 din sânge _scad, _{iar conținutul de hormon stimulator tiroidian crește treptat. Hipotiroidismul cu manifestări caracteristice de laborator se dezvoltă ulterior. La unii pacienți cu tiroidită autoimună, semnele de hipertiroidism (o scădere a concentrației de hormon stimulator tiroidian și o creștere acT4} ) sunt posibile la debutul bolii, care este cauzată de procesele de distrugere a țesutului tiroidian.

Cancer tiroidian

Carcinomul papilar reprezintă 60% din totalul cazurilor de cancer tiroidian și afectează persoanele cele mai tinere (50% dintre pacienți au sub 40 de ani). Tumora este formată din celule cilindrice și are tendința de a crește lent.

Carcinomul folicular reprezintă 15-30% din totalul cancerelor tiroidiene și seamănă histologic cu țesutul tiroidian normal. Tumora funcționează adesea ca țesut tiroidian normal, absorbind iodul într-un mod dependent de TSH. Carcinomul folicular este mai malign decât cancerul papilar și adesea metastazează la nivelul oaselor, plămânilor și ficatului.

Carcinomul nediferențiat reprezintă 10% din cazurile de cancer tiroidian, afectează pacienții cu vârsta peste 50 de ani și este extrem de malign. Se caracterizează prin creșterea rapidă a tumorii cu metastaze extinse, ceea ce duce la deces în câteva luni.

În majoritatea cazurilor de cancer tiroidian, concentrația hormonului stimulator tiroidian și a hormonilor tiroidieni (T4 _, T3 ₎ rămâne în limite normale. Cu toate acestea, în cazul metastazelor cancerului tiroidian care produc hormoni tiroidieni, conținutul acestora în sânge poate fi crescut, iar concentrația hormonului stimulator tiroidian poate scădea, în timp ce se dezvoltă semne clinice de hipertiroidism. Concentrația de tireoglobuline din sânge este crescută. În cancerul tiroidian, există o relație directă între concentrația de tireoglobuline din sânge și riscul de metastaze (cu cât nivelul de tireoglobuline este mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea de metastaze).

După îndepărtarea chirurgicală a unei tumori tiroidiene și tratamentul cu iod radioactiv, pacienților cu cancer folicular sau papilar li se prescrie tratament pe tot parcursul vieții cu doze mari de levotiroxină sodică pentru a suprima secreția de hormon stimulator tiroidian. Scopul terapiei supresive este de a reduce concentrația de hormon stimulator tiroidian din sânge la un nivel mai mic de 0,1 mUI/L. În prezența metastazelor, doza medicamentului nu este redusă; concentrația de hormon stimulator tiroidian trebuie să rămână între 0,01-0,1 mUI/L.

Determinarea concentrației de tireoglobuline în dinamică permite evaluarea eficienței tratamentului chirurgical al tumorilor glandei tiroide. Scăderea persistentă și constantă a tireoglobulinei în sânge în perioada postoperatorie indică radicalismul tratamentului chirurgical. Scăderea temporară a concentrației de tireoglobuline în sânge în perioada postoperatorie și creșterea concentrației în viitor indică non-radicalismul îndepărtării tumorii sau prezența metastazelor. Determinarea concentrației de tireoglobuline în sânge în perioada postoperatorie trebuie efectuată la fiecare 4-6 săptămâni. Studiul său înlocuiește scintigrafia radionuclidă obișnuită la acești pacienți.

Carcinomul medular reprezintă 5-10% din cazurile de cancer tiroidian. Tumora provine din celulele parafoliculare (celule C) care secretă calcitonină.

În timpul efectuării unui test provocator cu administrare intravenoasă de calciu, se constată o creștere atât a concentrațiilor serice bazale (peste 500 pg/ml), cât și a celor stimulate de calcitonină. Se observă o corelație puternică între gradul de creștere a concentrației de calcitonină din sânge după administrarea de calciu și dimensiunea tumorii.

Singurul tratament pentru carcinomul medular este îndepărtarea chirurgicală a întregii glande tiroide. Nivelurile sanguine persistente crescute de calcitonină după îndepărtarea tumorii la pacienții cu cancer medular tiroidian pot indica faptul că intervenția chirurgicală nu a fost radicală sau că există metastaze la distanță. O scădere și apoi o creștere rapidă a nivelului de calcitonină după intervenția chirurgicală indică o recidivă a bolii. După intervenția chirurgicală, calcitonina trebuie testată la toți pacienții cel puțin o dată pe an, iar rudele (inclusiv copiii cu vârsta de 2 ani și peste) trebuie examinate pentru diagnosticarea precoce a unei posibile forme familiale de cancer tiroidian.