Condiții acute și de urgență în tuberculoză: cauze, simptome, diagnostic, tratament

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptizie și sângerare

Hemoptizia este prezența unor dungi de sânge stacojiu în spută sau salivă, eliberarea scuipării individuale de sânge lichid sau parțial coagulat.

Hemoragia pulmonară este eliberarea unei cantități semnificative de sânge în lumenul bronhiilor. Pacientul tușește de obicei cu sânge lichid sau sânge amestecat cu spută. Diferența dintre hemoragia pulmonară și hemoptizie este în principal cantitativă. Experții de la Societatea Europeană de Respirație (ERS) definesc hemoragia pulmonară ca o afecțiune în care pacientul pierde între 200 și 1000 ml de sânge în decurs de 24 de ore.

În hemoragia pulmonară, sângele este tușit în cantități semnificative dintr-o dată, continuu sau intermitent. În funcție de cantitatea de sânge eliberată, în Rusia se obișnuiește să se facă distincția între hemoragii mici (până la 100 ml), medii (până la 500 ml) și mari sau abundente (peste 500 ml). Trebuie avut în vedere faptul că pacienții și cei din jurul lor tind să exagereze cantitatea de sânge eliberată. Pacienții pot să nu tușească o parte din sângele din tractul respirator, ci să îl aspire sau să îl înghită. Prin urmare, o evaluare cantitativă a pierderii de sânge în hemoragia pulmonară este întotdeauna aproximativă.

Hemoragia pulmonară profuza este un eveniment major care pune viața în pericol și poate duce la deces. Cauzele decesului sunt asfixia sau complicațiile ulterioare ale sângerării, cum ar fi pneumonia de aspirație, progresia tuberculozei, insuficiența cardiacă pulmonară. Mortalitatea în cazul sângerărilor profuse ajunge la 80%, iar în cazul pierderilor de sânge mai mici - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneza hemoragiei pulmonare

Cauzele hemoragiei pulmonare sunt foarte diverse. Acestea depind de structura bolilor pulmonare și de perfecționarea metodelor de tratament ale acestora. La pacienții cu tuberculoză, hemoragia pulmonară complică adesea formele infiltrative, pneumonia cazeoasă, tuberculoza fibro-cavernoasă. Uneori, sângerarea apare în cazul tuberculozei cirotice sau al pneumofibrozei posttuberculoase. Hemoragia pulmonară profuză poate apărea în cazul rupturii unui anevrism aortic în bronhia principală stângă. Alte cauze ale hemoragiei pulmonare sunt leziunile fungice și parazitare ale plămânilor și, în primul rând, aspergilomul într-o cavitate reziduală sau chistul aerian. Mai rar, sursa sângerării este asociată cu carcinoidul bronșic, bronșiectazia, broncolitiaza, prezența unui corp străin în țesutul pulmonar sau în bronhie, infarctul pulmonar, endometrioza, defect de valvă mitrală cu hipertensiune arterială în circulația pulmonară, complicații după intervențiile chirurgicale pulmonare.

Baza morfologică a sângerării, în majoritatea cazurilor, o constituie arterele bronșice dilatate și subțiate anevrismic, anastomoze sinuoase și fragile între arterele bronșice și pulmonare la diferite niveluri, dar în principal la nivelul arteriolelor și capilarelor. Vasele formează zone de hipervascularizație cu tensiune arterială crescută. Eroziunea sau ruptura unor astfel de vase fragile în membrana mucoasă sau în stratul submucos al bronhiei provoacă hemoragii în țesutul pulmonar și arborele bronșic. Se produce hemoragie pulmonară de severitate variabilă. Mai rar, sângerarea apare din cauza distrugerii peretelui vascular în timpul unui proces purulent-necrotic sau din cauza granulațiilor din bronhie sau cavernă.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptome de hemoragie pulmonară

Hemoragia pulmonară este observată mai des la bărbații de vârstă mijlocie și vârstnici. Începe cu hemoptizie, dar poate apărea brusc, pe fondul unei stări bune. De regulă, este imposibil să se prevadă posibilitatea și momentul sângerării. Sângele stacojiu sau închis la culoare este eliminat prin tuse pe gură în formă pură sau împreună cu spută. Sângele poate fi eliminat și pe nas. De obicei, sângele este spumos și nu se coagulează. Este întotdeauna important să se stabilească natura procesului patologic subiacent și să se determine sursa sângerării. Un astfel de diagnostic al hemoragiei pulmonare este adesea foarte dificil chiar și cu utilizarea metodelor moderne de radiografie și endoscopie.

În anamneză, se acordă atenție bolilor plămânilor, inimii și sângelui. Informațiile primite de la pacient, rudele sale sau medicii care l-au observat pot avea o mare valoare diagnostică. Astfel, în caz de hemoragie pulmonară, spre deosebire de sângerarea din esofag sau stomac, sângele este întotdeauna eliberat odată cu tusea și este spumos. Culoarea stacojie a sângelui indică faptul că provine din arterele bronșice, iar culoarea închisă indică faptul că provine din arterele pulmonare. Sângele din vasele plămânilor are o reacție neutră sau alcalină, iar sângele din vasele tractului digestiv este de obicei acid. Uneori, în sputa eliberată de un pacient cu hemoragie pulmonară se pot găsi bacterii acido-rezistente, ceea ce ridică imediat o suspiciune rezonabilă de tuberculoză. Pacienții înșiși rareori simt din ce plămân sau din ce zonă a acestuia este eliberat sângele. Senzațiile subiective ale pacientului nu corespund adesea realității și trebuie evaluate cu prudență.

Diagnosticul hemoragiei pulmonare

Cel mai important moment în examinarea inițială a unui pacient cu hemoptizie și hemoragie pulmonară este măsurarea tensiunii arteriale. Subestimarea hipertensiunii arteriale poate anula toate procedurile de tratament ulterioare.

Pentru a exclude sângerarea din tractul respirator superior, este necesară examinarea nazofaringelui, într-o situație dificilă cu ajutorul unui otorinolaringolog. Se aud râuri umede și crepitații deasupra zonei de sângerare pulmonară. După un examen fizic de rutină, radiografia în două proiecții este necesară în toate cazurile. CT și arteriografia bronșică sunt cele mai informative. Tacticile diagnostice ulterioare sunt individuale. Depinde de starea pacientului, de natura bolii de bază, de continuarea sau încetarea sângerării și trebuie strâns legate de tratament.

Analiza sângelui venos trebuie să includă în mod necesar numărătoarea trombocitelor, evaluarea conținutului de hemoglobină și determinarea parametrilor de coagulare. Determinarea hemoglobinei în dinamică este un indicator accesibil al pierderii de sânge.

În condiții moderne, radiografia digitală oferă o vizualizare rapidă a plămânilor, specifică localizarea procesului. Cu toate acestea, potrivit experților ERS, în 20-46% cazuri nu permite determinarea localizării sângerării, deoarece fie nu relevă patologie, fie modificările sunt bilaterale. CT-ul de înaltă rezoluție permite vizualizarea bronșiectaziilor. Utilizarea substanței de contrast ajută la identificarea tulburărilor de integritate vasculară, a anevrismelor și a malformațiilor arteriovenoase.

Bronhoscopia pentru hemoragia pulmonară era considerată contraindicată acum 20-25 de ani. În prezent, datorită îmbunătățirii suportului anestezic și a tehnicilor de examinare, bronhoscopia a devenit cea mai importantă metodă de diagnosticare și tratare a hemoragiilor pulmonare. Până în prezent, aceasta este singura metodă care permite examinarea tractului respirator și observarea directă a sursei sângerării sau determinarea cu precizie a bronhiei din care se eliberează sângele. Pentru bronhoscopie la pacienții cu hemoragie pulmonară se utilizează atât un bronhoscop rigid, cât și unul flexibil (fibrobronhoscop). Un bronhoscop rigid permite o aspirație a sângelui mai eficientă și o mai bună ventilație a plămânilor, iar unul flexibil permite examinarea bronhiilor mai mici.

La pacienții cu hemoragie pulmonară, a cărei etiologie pare neclară, bronhoscopia și în special arteriografia bronșică permit adesea identificarea sursei sângerării. Pentru efectuarea arteriografiei bronșice este necesară puncționarea arterei femurale sub anestezie locală și, folosind metoda Seldinger, introducerea unui cateter special în aortă și apoi în gura arterei bronșice. După introducerea unei soluții radioopace, pe imagini se detectează semne directe sau indirecte de hemoragie pulmonară. Un semn direct este eliberarea agentului de contrast dincolo de peretele vascular, iar dacă sângerarea s-a oprit, ocluzia acesteia. Semnele indirecte ale hemoragiei pulmonare sunt extinderea rețelei arterelor bronșice (hipervascularizația) în anumite zone ale plămânului, dilatațiile vasculare anevrismale, tromboza ramurilor periferice ale arterelor bronșice, apariția unei rețele de anastomoze între arterele bronșice și pulmonare.

Tratamentul hemoragiei pulmonare

Există trei etape principale în tratamentul pacienților cu hemoragie pulmonară profusă:

• resuscitare și protecție respiratorie;
• determinarea locului sângerării și a cauzei acesteia;
• oprirea sângerării și prevenirea recidivei acesteia.

Posibilitățile de acordare a primului ajutor eficient în cazul hemoragiei pulmonare, spre deosebire de toate hemoragiile externe, sunt foarte limitate. În afara unei instituții medicale, comportamentul corect al lucrătorilor medicali este important pentru un pacient cu hemoragie pulmonară, din care pacientul și mediul său necesită acțiuni rapide și eficiente. Aceste acțiuni ar trebui să includă spitalizarea de urgență a pacientului. În același timp, se încearcă convingerea pacientului să nu se teamă de pierderea de sânge și să nu-și rețină instinctiv tusea. Dimpotrivă, este important să se tușească tot sângele din tractul respirator. Pentru a crea condiții mai bune pentru tusea cu sânge, poziția pacientului în timpul transportului ar trebui să fie așezat sau semi-așezat. Este necesară spitalizarea unui pacient cu hemoragie pulmonară într-un spital specializat, cu condiții pentru bronhoscopie, examinare cu raze X cu substanță de contrast a vaselor de sânge și tratament chirurgical al bolilor pulmonare.

Algoritmul de tratament pentru pacienții cu hemoragie pulmonară:

• așezați pacientul pe partea unde se află sursa sângerării din plămân;
• prescrieți inhalații de oxigen, etamsilat (pentru reducerea permeabilității peretelui vascular), tranchilizante, antitusive;
• reduce tensiunea arterială și tensiunea din circulația pulmonară (blocante ganglionar: bromură de azametoniu, camsilat de trimetofan; clonidină);
• efectuați o bronhoscopie;
• determinarea domeniului optim de aplicare al intervenției chirurgicale (rezecție pulmonară, pneumonectomie etc.);
• efectuați operația sub anestezie generală cu intubație folosind un tub cu două canale sau blocarea plămânului afectat prin introducerea unui tub endobronșic cu un singur canal;
• efectuați o bronhoscopie dezinfectantă la sfârșitul operației.

Metodele de oprire a hemoragiei pulmonare pot fi farmacologice, endoscopice, radio-endovasculare și chirurgicale.

Metodele farmacologice includ hipotensiunea arterială controlată, care este foarte eficientă în sângerarea din vasele circulației sistemice - arterele bronșice. Reducerea tensiunii arteriale sistolice la 85-90 mm Hg creează condiții favorabile pentru tromboză și oprirea sângerării. În acest scop, se utilizează unul dintre următoarele medicamente.

• Camsilat de trimetofan - soluție 0,05-0,1% în soluție de glucoză 5% sau soluție de clorură de sodiu 0,9%, administrată intravenos prin perfuzie (30-50 picături pe minut și apoi mai mult).
• Nitroprusiat de sodiu - 0,25-10 mcg/kg pe minut, intravenos.
• Bromură de azametoniu - 0,5-1 ml soluție 5%, intramuscular - acțiune în 5-15 minute.
• Dinitrat de izosorbid - 0,01 g (2 comprimate sub limbă), poate fi utilizat în combinație cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

În cazurile de sângerare din artera pulmonară, presiunea din aceasta este redusă prin administrarea intravenoasă de aminofilină (5-10 ml dintr-o soluție de aminofilină 2,4% se diluează în 10-20 ml dintr-o soluție de glucoză 40% și se administrează intravenos timp de 4-6 minute). Pentru toate hemoragiile pulmonare, pentru a crește ușor coagularea sângelui, se poate administra intravenos prin perfuzare un inhibitor de fibrinoliză - acid aminocaproic 5% în soluție de clorură de sodiu 0,9% - până la 100 ml. Administrare intravenoasă de clorură de calciu. Utilizarea etamsilatului, bisulfidei de menadionă sodică, acidului aminocaproic, aprotininei nu sunt semnificative pentru oprirea hemoragiei pulmonare și, prin urmare, nu pot fi recomandate în acest scop. În cazurile de hemoragie pulmonară minoră și moderată, precum și în cazurile în care este imposibilă spitalizarea rapidă a pacientului într-un spital de specialitate, metodele farmacologice pot opri hemoragia pulmonară la 80-90% dintre pacienți.

O metodă endoscopică pentru oprirea hemoragiei pulmonare este bronhoscopia cu acțiune directă asupra sursei de sângerare (diatermocoagulare, fotocoagulare cu laser) sau ocluzia bronhiei în care curge sângele. Acțiunea directă este deosebit de eficientă în cazul sângerării provenite de la o tumoră bronșică. Ocluzia bronșică poate fi utilizată în cazul hemoragiilor pulmonare masive. Pentru ocluzie se utilizează un cateter cu balon din silicon, un burete de spumă și o tamponadă de tifon. Durata unei astfel de ocluzii poate varia, dar de obicei sunt suficiente 2-3 zile. Ocluzia bronșică previne aspirația sângelui în alte părți ale sistemului bronșic și uneori oprește definitiv sângerarea. Dacă este necesară o intervenție chirurgicală ulterioară, ocluzia bronșică permite creșterea timpului de pregătire pentru intervenția chirurgicală și îmbunătățirea condițiilor pentru implementarea acesteia.

La pacienții cu oprirea sângerării, bronhoscopia trebuie efectuată cât mai curând posibil, de preferință în primele 2-3 zile. În acest caz, este adesea posibilă determinarea sursei sângerării. De obicei, este vorba de o bronhie segmentară cu resturi de sânge coagulat. Bronhoscopia, de regulă, nu provoacă reluarea sângerării.

O metodă eficientă pentru oprirea hemoragiei pulmonare este ocluzia endovasculară cu raze X a vasului care sângerează. Succesul embolizării arterei bronșice depinde de abilitățile medicului. Aceasta trebuie efectuată de un radiolog cu experiență, specializat în angiografie. Arteriografia este efectuată mai întâi pentru a determina locul sângerării din artera bronșică. Pentru aceasta, se utilizează semne precum dimensiunea vasului, gradul de hipervascularizare și semnele de șunt vascular. Pentru embolizare se utilizează diverse materiale, dar în principal alcoolul polivinilic (PVA) sub formă de particule mici suspendate într-un mediu radioopac. Acestea nu sunt resorbabile și, prin urmare, împiedică recanalizarea. Un alt agent este un burete de gelatină, care, din păcate, duce la recanalizare și, prin urmare, este utilizat doar ca adaos la PVA. Izobutil-2-cianoacrilatul, precum și etanolul, nu sunt recomandați din cauza riscului ridicat de necroză tisulară. Răspunsul imediat al succesului embolizării arterei bronșice este observat în 73-98% din cazuri. Au fost descrise destul de multe complicații, dintre care cea mai frecventă este durerea în piept. Cel mai probabil, este de origine ischemică și, de obicei, trece. Cea mai periculoasă complicație este ischemia măduvei spinării, care apare în 1% din cazuri. Probabilitatea acestei complicații poate fi redusă prin utilizarea unui sistem coaxial de microcatetere pentru așa-numita embolizare supraselectivă.

Tratamentul chirurgical este considerat o opțiune de tratament pentru pacienții cu o sursă stabilită de sângerare masivă și atunci când măsurile conservatoare sunt ineficiente sau există afecțiuni care amenință direct viața pacientului. Cea mai convingătoare indicație pentru intervenția chirurgicală în hemoragia pulmonară este prezența aspergilomului.

Operațiile pentru hemoragiile pulmonare pot fi de urgență, urgente, întârziate și planificate. Operațiile de urgență se efectuează în timpul sângerării. Operațiile urgente se efectuează după oprirea sângerării, iar operațiile întârziate sau planificate se efectuează după oprirea sângerării, un examen special și o pregătire preoperatorie completă. Tacticile expectative duc adesea la sângerări repetate, pneumonie de aspirație și progresia bolii.

Principala operație pentru hemoragia pulmonară este rezecția pulmonară cu îndepărtarea părții afectate și a sursei sângerării. Mult mai rar, în principal în cazurile de sângerare la pacienții cu tuberculoză pulmonară, se pot utiliza intervenții chirurgicale de colaps (toracoplastie, umplere extrapleurală), precum și ocluzie bronșică chirurgicală, ligatura arterelor bronșice.

Mortalitatea în cazul intervenției chirurgicale variază de la 1 la 50%. Dacă există contraindicații pentru intervenția chirurgicală (de exemplu, insuficiență respiratorie), se utilizează alte opțiuni. S-au făcut încercări de a introduce iodură de sodiu sau potasiu în cavitate, instilarea de amfotericină B cu sau fără N-acetilcisteină printr-un cateter transbronșic sau percutanat. Terapia antifungică sistemică pentru aspergilom care duce la sângerări a fost până în prezent dezamăgitoare.

După sângerări abundente, uneori poate fi necesară înlocuirea parțială a sângelui pierdut. În acest scop, se utilizează masa de globule roșii și plasma proaspătă congelată. În timpul și după intervențiile chirurgicale pentru hemoragie pulmonară, bronhoscopia este necesară pentru igienizarea bronhiilor, deoarece lichidul și sângele coagulat rămase în acestea contribuie la dezvoltarea pneumoniei de aspirație. După oprirea hemoragiei pulmonare, trebuie prescrise antibiotice cu spectru larg și medicamente antituberculoase pentru a preveni pneumonia de aspirație și exacerbarea tuberculozei.

Baza prevenirii hemoragiilor pulmonare este tratamentul la timp și eficient al bolilor pulmonare. În cazurile în care este necesar tratamentul chirurgical al bolilor pulmonare cu antecedente de sângerare, intervenția chirurgicală trebuie efectuată în timp util și planificat.

[ 19 ], [ 20 ]

Pneumotorax spontan

Pneumotoraxul spontan este pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, care apare spontan, ca de la sine, fără a afecta peretele toracic sau plămânul. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor de pneumotorax spontan, se poate stabili atât o anumită formă de patologie pulmonară, cât și factorii care au contribuit la apariția acesteia.

Este dificil de estimat frecvența pneumotoraxului spontan, deoarece apare adesea și este eliminat fără un diagnostic stabilit. Bărbații reprezintă 70-90% dintre pacienții cu pneumotorax spontan, în principal cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Pneumotoraxul se observă în partea dreaptă ceva mai des decât în partea stângă.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ce cauzează pneumotoraxul spontan?

În prezent, pneumotoraxul spontan este cel mai adesea observat nu în tuberculoza pulmonară, ci în emfizemul bulos răspândit sau local, ca urmare a ruperii bulelor de aer - bulele.

Emfizemul bulos generalizat este adesea o boală determinată genetic, care se bazează pe deficitul inhibitorului elastazei α1- _{antitripsinei}. Fumatul și inhalarea aerului poluat sunt importante în etiologia emfizemului generalizat. Emfizemul bulos localizat, de obicei în zona apexului plămânilor, se poate dezvolta ca urmare a tuberculozei și, uneori, a unui proces inflamator nespecific.

În formarea bulelor în emfizemul local, este importantă afectarea bronhiilor mici și a bronhiolelor cu formarea unui mecanism obstructiv valvular, ceea ce provoacă creșterea presiunii intra-alveolare în părțile subpleurale ale plămânului și rupturi ale septurilor interalveolare supraîntinse. Bulele pot fi subpleurale și abia ies deasupra suprafeței plămânului sau pot reprezenta bule conectate la plămân printr-o bază largă sau un tulpină îngustă. Pot fi simple sau multiple, uneori sub formă de ciorchini de struguri. Diametrul bulelor este de la un vârf de ac până la 10-15 cm. Peretele bulelor este de obicei foarte subțire, transparent. Histologic, constă dintr-o cantitate redusă de fibre elastice acoperite din interior de un strat de mezoteliu. În mecanismul pneumotoraxului spontan în emfizemul bulos, locul principal revine creșterii presiunii intrapulmonare în zona bulelor cu pereți subțiri. Printre cauzele creșterii presiunii, cele mai importante sunt efortul fizic al pacientului, ridicarea greutăților, împingerea și tusea. În același timp, mecanismul valvei la baza sa îngustă și ischemia peretelui pot contribui la creșterea presiunii în bulă și la ruptura peretelui acesteia.

Pe lângă emfizemul bulos, generalizat sau local, următorii factori pot fi importanți în etiologia pneumotoraxului spontan:

• perforarea cavității tuberculoase în cavitatea pleurală;
• ruptura cavității de la baza cordonului pleural la aplicarea pneumotoraxului artificial;
• afectarea țesutului pulmonar în timpul puncției transtoracice diagnostice și terapeutice:
• ruptura abcesului sau gangrena plămânului;
• pneumonie distructivă;
• infarct pulmonar, rar - chist pulmonar; cancer. metastaze ale tumorilor maligne, sarcoidoză, berilioză, histiocitoză X, leziuni pulmonare fungice și chiar astm bronșic.

Un tip special de pneumotorax spontan este asociat cu ciclul menstrual. Cauza unui astfel de pneumotorax este ruptura bulelor emfizematoase localizate, care se formează prin implantarea intrapulmonară sau subpleurală a celulelor endometriale.

La unii pacienți, pneumotoraxul spontan se dezvoltă secvențial pe ambele părți, dar există cazuri cunoscute de pneumotorax bilateral simultan. Complicațiile pneumotoraxului includ formarea de exudat în cavitatea pleurală, de obicei seros, uneori seros-hemoragic sau fibrinos. La pacienții cu tuberculoză activă, cancer, micoză, cu abces sau gangrenă pulmonară, exudatul este adesea infectat cu microfloră nespecifică, iar pleurezia purulentă (piopneumotorax) se alătură pneumotoraxului. Rareori, în cazul pneumotoraxului, se observă pătrunderea aerului în țesutul subcutanat, în țesutul mediastinal ( pneumomediastin ) și embolie gazoasă. Este posibilă o combinație de pneumotorax spontan și sângerare intrapleurală (hemopneumotorax). Sursa sângerării este fie locul perforației plămânului, fie marginea rupturii aderenței pleurale. Sângerarea intrapleurală poate fi semnificativă și poate provoca simptome de hipovolemie și anemie.

Simptomele pneumotoraxului spontan

Simptomele clinice ale pneumotoraxului spontan sunt cauzate de pătrunderea aerului în cavitatea pleurală și apariția colapsului pulmonar. Uneori, pneumotoraxul spontan este diagnosticat doar prin examinare cu raze X. Cu toate acestea, mai des simptomele clinice sunt destul de pronunțate. Boala apare de obicei brusc, iar pacienții pot indica cu exactitate momentul debutului său. Principalele plângeri sunt durerile în piept, tusea seacă, dificultățile de respirație, palpitațiile. Durerea poate fi localizată în abdomenul superior și, uneori, concentrată în zona inimii, iradiind în brațul stâng și omoplatul, până la hipocondru. În unele cazuri, tabloul poate fi similar cu insuficiența circulatorie coronariană acută, infarctul miocardic, pleurezia, ulcerul perforat al stomacului sau duodenului, colecistita, pancreatita. Durerea poate scădea treptat. Originea durerii nu este complet clară, deoarece apare chiar și în absența aderențelor pleurale. În același timp, atunci când se impune pneumotorax artificial, de obicei nu există durere semnificativă.

În cazurile severe de pneumotorax spontan, sunt caracteristice paloarea pielii, cianoza, transpirațiile reci, tahicardia cu creșterea tensiunii arteriale. Pot fi manifestate simptome de șoc. Mult depinde de viteza de dezvoltare a pneumotoraxului, gradul de colaps pulmonar, deplasarea organelor mediastinale, de vârsta și starea funcțională a pacientului.

Un pneumotorax spontan de dimensiuni mici nu este întotdeauna diagnosticat prin metode fizice. Cu o cantitate semnificativă de aer în cavitatea pleurală pe partea laterală a pneumotoraxului, se detectează un sunet de percuție de tip cutie, sunetele respiratorii sunt puternic slăbite sau absente. Pătrunderea aerului în mediastin provoacă uneori emfizem mediastinal, care se manifestă clinic printr-o voce răgușită.

[ 24 ]

Diagnosticul pneumotoraxului spontan

Cea mai informativă metodă pentru diagnosticarea tuturor tipurilor de pneumotorax spontan este examinarea cu raze X. Imaginile sunt obținute în timpul inhalării și expirării. În acest ultim caz, marginea plămânului colapsat este mai bine evidențiată. Se stabilesc gradul de colaps pulmonar, localizarea aderențelor pleurale, poziția mediastinului, prezența sau absența lichidului în cavitatea pleurală. Este întotdeauna important să se identifice patologia pulmonară care a cauzat pneumotoraxul spontan. Din păcate, examinarea cu raze X convențională, chiar și după aspirația de aer, este adesea ineficientă. CT este necesară pentru a recunoaște emfizemul bulos local și extins. De asemenea, este adesea indispensabilă pentru a distinge pneumotoraxul spontan de un chist pulmonar sau de o bulă mare, umflată, cu pereți subțiri.

Presiunea aerului din cavitatea pleurală și natura deschiderii din plămân pot fi evaluate cu ajutorul manometriei, pentru care se efectuează o puncție a cavității pleurale și acul este conectat la manometrul de apă al aparatului pneumotorax. De obicei, presiunea este negativă, adică mai mică decât cea atmosferică sau se apropie de zero. Modificările presiunii în timpul procesului de aspirație a aerului pot fi utilizate pentru a evalua caracteristicile anatomice ale comunicării pulmonare-pleurale. Evoluția clinică a pneumotoraxului depinde în mare măsură de caracteristicile sale.

Când o bulă mică este perforată, se observă adesea doar un flux unic de aer în cavitatea pleurală. După colapsul plămânului, micul orificiu în astfel de cazuri se închide de la sine, aerul este absorbit, iar pneumotoraxul este eliminat în câteva zile fără niciun tratament. Cu toate acestea, cu un flux continuu de aer, chiar și foarte mic, pneumotoraxul poate exista timp de mai multe luni și ani. Un astfel de pneumotorax, în absența unei tendințe de îndreptare a plămânului colapsat și în condiții de tratament tardiv sau ineficient, devine treptat cronic („boala pneumotoraxului” în terminologia veche). Plămânul este acoperit cu fibrină și țesut conjunctiv, care formează o înveliș fibros mai mult sau mai puțin gros. Ulterior, țesutul conjunctiv din pleura viscerală crește în plămânul rigid și îi perturbă grav elasticitatea normală. Se dezvoltă ciroza pleurogenă a plămânului, în care acesta își pierde capacitatea de a se îndrepta și de a restabili funcția normală chiar și după îndepărtarea chirurgicală a învelișului de pe suprafața sa; pacienții prezintă adesea insuficiență respiratorie progresivă, iar hipertensiunea arterială se dezvoltă în circulația pulmonară. Pneumotoraxul pe termen lung poate duce la empiem pleural.

O formă deosebit de severă și care pune viața în pericol de pneumotorax spontan este pneumotoraxul tensional, valvular sau progresiv. Apare atunci când se formează o comunicare valvulară pulmonară-pleurală la locul perforării pleurei viscerale. În timpul inhalării, aerul intră în cavitatea pleurală prin perforație, iar în timpul expirației, valva de închidere împiedică ieșirea acesteia din cavitatea pleurală. Drept urmare, cu fiecare inhalare, cantitatea de aer din cavitatea pleurală crește, iar presiunea intrapleurală crește. Plămânul de pe partea pneumotoraxului se prăbușește complet. Există o deplasare a organelor mediastinale spre partea opusă, cu o scădere a volumului celui de-al doilea plămân. Venele principale se deplasează, se îndoaie și se comprimă, iar fluxul sanguin către inimă scade. Cupola diafragmei coboară și devine plată. Rupturile aderențelor dintre pleura parietală și cea viscerală apar cu ușurință, formând hemopneumotorax.

Pacienții cu pneumotorax în tensiune prezintă dispnee severă, cianoză, modificarea timbrului vocii și frică de moarte. De obicei, se observă o poziție de ședere forțată, anxietate și agitație a pacientului. Mușchii accesorii participă la respirație. Peretele toracic de pe partea pneumotoraxului rămâne în urmă în timpul respirației, spațiile intercostale sunt netezite sau bombate. Uneori, fosa supraclaviculară este, de asemenea, bombată. Palparea relevă o deplasare a impulsului apical al inimii către partea opusă pneumotoraxului și nu există fremitus vocal pe partea pneumotoraxului. Se poate determina emfizem subcutanat. Percuția relevă timpanită înaltă și deplasarea organelor mediastinale, iar auscultația relevă absența sunetelor respiratorii pe partea pneumotoraxului. Temperatura corpului crește ocazional. Examinarea radiografică confirmă și clarifică datele clinice. Insuficiența respiratorie acută cu tulburări hemodinamice severe care se dezvoltă cu pneumotorax în tensiune în absența măsurilor de tratament poate duce rapid la moartea pacientului.

[ 25 ], [ 26 ]

Tratamentul pneumotoraxului spontan

Pneumotoraxul spontan trebuie tratat într-un spital. În cazul unui strat subțire de aer între plămân și peretele toracic, nu este adesea necesar un tratament special. În cazurile de o cantitate mai semnificativă de aer, este necesară o puncție a cavității pleurale cu aspirarea, dacă este posibil, a întregului aer. Puncția se efectuează sub anestezie locală de-a lungul liniei medio-claviculare în al doilea spațiu intercostal. Dacă tot aerul nu poate fi îndepărtat și continuă să curgă în ac „la nesfârșit”, trebuie introdus un cateter de silicon în cavitatea pleurală pentru aspirarea continuă a aerului. În cazul hemopneumotoraxului, un al doilea cateter este introdus de-a lungul liniei medio-axilare în al șaselea spațiu intercostal. Aspirația continuă cu un vid de 10-30 cm H2O duce în majoritatea cazurilor la încetarea fluxului de aer din cavitatea pleurală. Dacă plămânul s-a îndreptat conform datelor examinării radiografice, aspirația se continuă timp de încă 2-3 zile, iar apoi cateterul este îndepărtat. Cu toate acestea, uneori, alimentarea cu aer prin cateter continuă timp de 4-5 zile. Într-o astfel de situație, în cavitatea pleurală se introduc adesea soluții de bicarbonat de sodiu sau tetraciclină, precum și pulverizarea cu pulbere de talc pur, ceea ce provoacă dezvoltarea aderențelor pleurale. Se poate încerca sigilarea plămânului folosind electrocoagulare sau lipici biologic prin intermediul unui toracoscop introdus în cavitatea pleurală. Cu toate acestea, în cazul unui aport prelungit de aer, se recurge mai des la tratamentul chirurgical prin intermediul unei intervenții chirurgicale toracoscopice video-asistate minim invazive sau deschise.

În caz de pneumotorax în tensiune, pacientul necesită îngrijiri de urgență - drenajul cavității pleurale cu aspirație constantă de aer. Ameliorarea temporară a stării pacientului poate fi realizată într-un mod mai simplu - prin introducerea a 1-2 ace groase sau a unui trocar în cavitatea pleurală. Această tehnică permite reducerea presiunii intrapleurale și eliminarea amenințării imediate la adresa vieții pacientului. În cazul pneumotoraxului spontan bilateral, este indicat drenajul prin aspirație al ambelor cavități pleurale. Tratamentul pacienților cu pneumotorax în tensiune și pneumotorax spontan bilateral se efectuează de preferință în unități de terapie intensivă, unități de resuscitare sau unități specializate de chirurgie pulmonară.

La 10-15% dintre pacienți, pneumotoraxul spontan recidivează după tratamentul cu puncții și drenaje, dacă cauzele apariției acestuia și cavitatea pleurală liberă persistă. În caz de recidivă, este recomandabil să se efectueze videotoracoscopie și să se determine tacticile de tratament ulterioare în funcție de imaginea identificată.

Embolie pulmonară

Embolia pulmonară este o afecțiune care pune viața în pericol și care poate perturba fluxul sanguin către o porțiune semnificativă a plămânilor.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Cauzele emboliei pulmonare

Embolia pulmonară poate apărea la pacienții cu tuberculoză pulmonară fibrocavernoasă extinsă sau empiem tuberculos, la pacienții vârstnici și la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă pulmonară cronică, adesea după intervenții chirurgicale extinse.

Trombii din venele profunde ale extremităților inferioare și venele pelvine intră în atriul drept odată cu fluxul sanguin, apoi în ventriculul drept, unde se fragmentează. Din ventriculul drept, trombii intră în circulația pulmonară.

Dezvoltarea emboliei pulmonare masive este însoțită de o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare totale în plămâni. Apar supraîncărcarea ventriculului drept, o scădere a debitului cardiac și dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute.

Simptomele emboliei pulmonare

Simptomele clinice ale tromboembolismului sunt nespecifice, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, tuse, frică, respirație rapidă, tahicardie. Auscultația relevă o creștere a celui de-al doilea tonus asupra arterei pulmonare, semne de bronhospasm (respirație șuierătoare uscată). Infarctul-pneumonia și tromboembolismul limitat în sistemul arterial pulmonar se caracterizează prin simptome clinice precum durere în piept și hemoptizie. Pacienții observă durere de-a lungul venelor profunde ale extremităților și umflarea părții inferioare a gambei.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnosticul emboliei pulmonare

Modificări ale compoziției gazelor: scăderea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (datorită șuntului sanguin) și a dioxidului de carbon (consecință a hiperventilației), caracteristică în special dezvoltării bruște a tromboembolismului masiv. Radiologic, se detectează o scădere a volumului pulmonar și uneori revărsat pleural, apariția unor zone locale de umplere sanguină redusă și dilatarea arterelor hilare proximale de zona trombozată. Metodele auxiliare pentru diagnosticarea emboliei pulmonare (ecocardiografie, scintigrafie ventilație-perfuzie, angiopulmonografie) sunt practic indisponibile în condiții severe la pacienții cu tuberculoză și tromboembolism dezvoltat brusc.

Tratamentul emboliei pulmonare

• imediat după diagnosticare, este necesară administrarea intravenoasă a 10 mii de unități de heparină sodică, ulterior medicamentul trebuie administrat din oră în oră la 1-1,5 mii de unități până când aceasta crește de 1,5-2 ori față de valoarea inițială a APTT. Se poate începe cu o perfuzie de heparină sodică la o doză de 80 unități/kg pe oră, apoi se continuă administrarea subcutanată de heparină sodică la 3-5 mii de unități sub controlul parametrilor coagulogramei;
• simultan sau după 2-3 zile, este recomandabil să se prescrie anticoagulante indirecte pe cale orală (warfarină, biscumacetat de etil) până când timpul de protrombină crește de 1,5 ori;
• oxigenoterapie 3-5 l/min;
• când se stabilește diagnosticul de embolie pulmonară masivă și se prescrie terapia trombolitică, terapia anticoagulantă trebuie întreruptă, deoarece nu este necesară;
• În caz de tromboembolism masiv, se recomandă utilizarea urokinazei intravenos în doză de 4000 U/kg timp de 10 minute, apoi intravenos prin perfuzie la 4000 U/kg timp de 12-24 ore, sau a streptokinazei intravenos la 250 mii U timp de 30 de minute, apoi 100 U/oră timp de 12-72 ore;
• Când se determină localizarea exactă a emboliei sau când terapia anticoagulantă sau trombolitică este ineficientă, este indicată embolectomia.

Sindromul de leziuni pulmonare acute

Sindromul de leziuni pulmonare acute (ALIS) și sindromul de detresă respiratorie acută la adult (SDRA) sunt edem pulmonar non-cardiogen cu insuficiență respiratorie severă și hipoxie pronunțată, rezistentă la terapia cu oxigen. Cauza ALI și SDRA este afectarea capilarelor pulmonare și a endoteliului alveolar din cauza inflamației și permeabilității crescute a vaselor pulmonare cu dezvoltarea edemului pulmonar interstițial, șuntului arteriovenos, coagulării intravasculare diseminate și microtrombozei pulmonare. Ca urmare a edemului pulmonar interstițial, surfactantul este deteriorat și elasticitatea țesutului pulmonar scade.

Datele examenului clinic nu ne permit întotdeauna să diferențiem edemul pulmonar cardiogen (EPC) de SDRA. Cu toate acestea, în stadiile incipiente de dezvoltare, există anumite diferențe.

Edemul pulmonar cardiogen apare din cauza creșterii presiunii în capilarele pulmonare pe fondul permeabilității normale a vaselor pulmonare.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Simptomele sindromului de leziuni pulmonare acute

Severitatea manifestărilor clinice ale COL crește rapid. Pacienții sunt agitați, observă o senzație de frică, sufocare, durere în zona inimii, respirație șuierătoare, participarea mușchilor intercostali la respirație, semne auscultatorii de congestie pulmonară, hipoxie cu acrocianoză, tuse cu spută roz spumoasă sunt caracteristice. Modificările radiografice apar ceva mai târziu: scăderea transparenței câmpurilor pulmonare, expansiunea rădăcinilor plămânilor, creșterea volumului inimii și revărsat pleural.

Manifestările clinice ale sindromului de leziuni pulmonare acute nu apar imediat, ca în cazul șocului cardiogen, ci treptat: dispnee crescândă, cianoză, respirație șuierătoare în plămâni („plămân umed”). Radiologic, se detectează infiltrarea pulmonară bilaterală pe fondul unui tablou pulmonar anterior nemodificat.

Diagnosticul sindromului de leziuni pulmonare acute

Radiologic, în sindromul de leziuni pulmonare acute, se observă un model de tip plasă al plămânilor, umbre neclare ale vaselor, în special în secțiunile inferioare, și o creștere a modelului vascular în zona rădăcinii plămânului („furtună de zăpadă”, „fluture”, „aripi de înger al morții”).

Modificări ale compoziției gazelor sanguine: hipoxemie arterială cu adăugarea ulterioară de hipercapnie și dezvoltarea acidozei metabolice, în timp ce hipoxemia arterială nu este eliminată nici măcar prin concentrații mari de oxigen în amestecul inhalat. Dezvoltarea sau progresia pneumoniei cu insuficiență respiratorie severă este adesea cauza decesului la acești pacienți.

Diferențele dintre ALI și ARDS constau în principal în manifestarea cantitativă a gradului de afectare pulmonară și în modificarea indicelui de oxigenare. În cazul ALI, indicele de oxigenare poate fi sub 300, iar în cazul ARDS chiar sub 200 (norma este de 360-400 și mai mult).

[ 35 ], [ 36 ]

Tratamentul sindromului de leziuni pulmonare acute

• terapie cu oxigen controlat continuu;
• terapie antibacteriană ținând cont de sensibilitatea microflorei;
• glucocorticoizi (prednisolon, metilprednisolon, hidrocortizon);
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - AINS (diclofenac);
• anticoagulante directe (heparină sodică și analogii acesteia);
• nitrați (nitroglicerină) și vasodilatatoare periferice (nitroprusid de sodiu);
• cardiotonice (dopamină, dobutamină);
• diuretice (furosemidă, acid etacrinic, spironolactonă);
• emulsie surfactant pentru inhalare (surfactant-BL și surfactant-HL);
• antihistaminice (cloropiramină, prometazină);
• medicamente analgezice (morfină, trimeperidină, lornoxicam);
• antioxidanți;
• glicozide cardiace (strofantina-K, glicozidă din lăcrămioare etc.) în absența contraindicațiilor;
• Ventilație artificială cu presiune pozitivă la sfârșitul expirației, dacă este necesar.

Terapia cu oxigen trebuie inițiată imediat după apariția semnelor de insuficiență respiratorie acută. Oxigenul este administrat printr-un cateter nazotraheal sau o mască sub controlul pulsoximetriei și al compoziției gazelor sanguine. Concentrația de oxigen din amestecul inhalat poate fi crescută de la 50 la 90% în punctul culminant al dezvoltării SDRA pentru o perioadă scurtă de timp pentru a crește pO2 _în sângele arterial peste 60 mm Hg.

Terapia antibacteriană cu medicamente cu spectru larg este adesea prescrisă empiric, fără a aștepta rezultatele testelor bacteriene. În tratamentul SDRA, se utilizează pe scară largă glucocorticoizii, care reduc edemul asociat cu afectarea pulmonară, au efect antișoc, reduc tonusul vaselor de rezistență și cresc tonusul vaselor de capacitate, reducând producția de histamină. De asemenea, este recomandabil să se utilizeze AINS și antihistaminice, care blochează acumularea produșilor de descompunere a fibrinogenului și reduc permeabilitatea vasculară.

Pentru a preveni progresia coagulării intravasculare și a formării trombilor, se utilizează anticoagulante.

În dezvoltarea SDRA, se prescriu diuretice intravenoase și orale pentru a reduce severitatea sau a opri edemul pulmonar. Se recomandă preferența furosemidului (are efect vasodilatator asupra venelor și reduce congestia pulmonară).

Nitrații și vasodilatatoarele periferice ajută la ameliorarea circulației pulmonare. Nitroglicerina și nitroprusiatul de sodiu sunt utilizate în sindromul de diaree acută (SDRA) sub formă de perfuzii; medicamentele acționează asupra vaselor pulmonare, reduc rezistența periferică, cresc debitul cardiac și sporesc efectul diureticelor.

Adrenomimeticele cu efecte cardiotonice și inotrope pronunțate (dopamina, dobutamină) sunt utilizate în terapia intensivă perfuzabilă complexă pentru debit cardiac scăzut și hipotensiune arterială. Fosfocreatina este utilizată pentru îmbunătățirea metabolismului miocardic și a microcirculației, în special la pacienții cu cardiopatie ischemică.

Morfina nu numai că oferă un efect analgezic și sedativ, dar reduce și tonusul venos și redistribuie fluxul sanguin, îmbunătățind alimentarea cu sânge a zonelor periferice.

Edemul pulmonar interstițial și alveolar duce inevitabil la deteriorarea surfactantului pulmonar. Acest lucru este însoțit de o creștere a tensiunii superficiale și de scurgeri de lichid în alveole, așadar în SDRA este necesară prescrierea inhalării unei emulsii 3% surfactant-BL cât mai curând posibil, sub formă de instilații și utilizând inhalatoare mecanice. Utilizarea unui inhalator cu ultrasunete este inacceptabilă, deoarece surfactantul este distrus atunci când emulsia este tratată cu ultrasunete.

Progresia SDRA cu insuficiență respiratorie severă este o indicație pentru transferul pacienților la ventilație artificială în modul de creare a presiunii pozitive la sfârșitul expirației (PEEP). Modul este recomandat pentru a menține pO2 _> 60 mm Hg cu FiO2 ≤0,6.

Utilizarea PEEP în timpul ventilației mecanice permite ventilarea alveolelor colapsate, o creștere a capacității reziduale funcționale și a complianței pulmonare, o reducere a șuntării și o îmbunătățire a oxigenării sângelui. Utilizarea PEEP cu presiune scăzută (mai puțin de 12 cm H2O) ajută la prevenirea distrugerii surfactantului și a deteriorării țesutului pulmonar cauzate de expunerea locală la oxigen. PEEP care depășește rezistența pulmonară contribuie la blocarea fluxului sanguin și la scăderea debitului cardiac, poate agrava oxigenarea tisulară și poate crește severitatea edemului pulmonar.

Pentru a reduce riscul de leziuni pulmonare iatrogene în timpul ventilației mecanice, se poate recomanda utilizarea servo-ventilatoarelor cu presiune controlată. Aceasta previne riscul de suprainflație pulmonară prin asigurarea unor volume curente mici și a unui raport inspirator/expirator inversat în timpul ventilației mecanice la pacienții cu SDRA.