Ulcere gastroduodenale simptomatice

Ulcerele duodenale simptomatice includ:

• ulcere medicamentoase;
• ulcere de „stres”;
• ulcere în sindromul Zollinger-Ellison;
• ulcere în hiperparatiroidism;
• ulcere în alte boli ale organelor interne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ulcerele gastroduodenale induse de medicamente

Ulcerele gastroduodenale pot fi cauzate de diverse medicamente: AINS (cel mai adesea în tratamentul cu acid acetilsalicilic, indometacină, butadienă); preparate din rauwolfia (rezerpină, agenți antihipertensivi combinați care conțin rezerpină - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan etc.); glucocorticoizi; medicamente care conțin cafeină. Anticoagulantele, clorura de potasiu, agenții hipoglicemianți orali - derivați de sulfoniluree, preparatele digitalice, compușii nitrofuranici pot avea, de asemenea, un efect ulcerogen. Mecanismul efectului ulcerogen al diferitelor medicamente este diferit și variat. Principalii factori patogenetici ai ulcerogenezei medicamentoase sunt:

• inhibarea formării prostaglandinelor gastroprotectoare și a mucusului protector de către mucoasa gastrică (aspirină și alte AINS);
• efect direct dăunător asupra epiteliului de suprafață al stomacului, cu o creștere a permeabilității sale la ionii de hidrogen (alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, clorură de potasiu, medicamente sulfonamide etc.);
• stimularea secreției de acid clorhidric de către celulele parietale și, prin urmare, o creștere a proprietăților agresive ale sucului gastric (rezerpină, cafeină, medicamente glucocorticoide);
• hiperplazia celulelor producătoare de gastrină din mucoasa gastrică și creșterea secreției de gastrină, care la rândul său stimulează secreția de gastrină și pepsină (medicamente glucocorticoide);
• eliberarea unui număr de compuși biologic activi (histamină, serotonină etc.), care promovează creșterea secreției de acid clorhidric (rezerpină etc.).

Ulcerele gastroduodenale induse de medicamente sunt acute, de obicei apar mai des în stomac decât în duoden, pot fi multiple, adesea combinate cu eroziuni ale regiunii gastroduodenale. Pericolul ulcerelor gastroduodenale induse de medicamente este că acestea sunt adesea complicate sau se manifestă inițial prin sângerări gastrointestinale, uneori perforație. Ulcerele gastrice induse de medicamente pot fi asimptomatice (acest lucru este tipic în primul rând pentru ulcerele glucocorticoide). Cea mai importantă caracteristică a ulcerelor induse de medicamente este vindecarea lor rapidă după retragerea medicamentului ulcerogen.

Medicamentele ulcerogene pot provoca o exacerbare a ulcerului peptic.

Ulcerele de „stres”

Ulcerele „de stres” sunt ulcere gastroduodenale care apar în timpul proceselor patologice severe care provoacă dezvoltarea unei stări stresante în corpul uman. Ulcerele „de stres” includ:

• Ulcerele Cushing la pacienții cu patologie severă a SNC;
• Ulcerele lui Curling în arsuri extinse și profunde;
• ulcere care se dezvoltă după operații traumatice severe;
• ulcere în infarctul miocardic, diverse tipuri de șoc.

Ulcerele Cushing și eroziunile regiunii gastroduodenale sunt observate în special în cazul traumatismelor cerebrale severe.

Ulcerele de Curling se dezvoltă cu arsuri foarte extinse și profunde în primele 2 săptămâni de la momentul arsurii. Acestea apar de obicei pe curbura mică a stomacului și în bulbul duodenului și se manifestă adesea prin sângerări (ascunse sau evidente), însoțite de pareze ale stomacului și intestinelor; este posibilă perforarea în cavitatea abdominală liberă sau perforarea ascunsă.

În unele cazuri, ulcerele „de stres” se dezvoltă după intervenții chirurgicale severe și traumatice și adesea evoluează neobservate și se vindecă de la sine. Ulcerele gastroduodenale au fost descrise și la pacienți aflați în perioada acută de infarct miocardic, cu defecte cardiace decompensate. De asemenea, pot evolua latent sau pot manifesta complicații imediat, cel mai adesea sângerări gastrointestinale, care sunt în general caracteristice ulcerelor „de stres”.

Principalele mecanisme de dezvoltare a ulcerelor gastroduodenale „de stres” sunt:

• activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal, creșterea secreției de glucocorticoizi, care stimulează secreția gastrică, reduc producția de mucus protector, reduc regenerarea mucoasei gastrice, cresc formarea de histamină din histidină datorită activării enzimei histidină decarboxilază (care, la rândul său, duce la hiperproducția de acid clorhidric);
• creșterea secreției de catecolamine, care contribuie la perturbarea microcirculației în mucoasa gastrică și la dezvoltarea ischemiei în aceasta;
• tulburări ale funcției motorii a stomacului, dezvoltarea refluxului duodenogastric, refluxul conținutului duodenal în stomac și afectarea mucoasei gastrice;
• creșterea tonusului nervului vag și creșterea activității factorului acido-peptic al ulcerogenezei.

Sindromul Zollinger-Ellison

Descris de Zollinger și Ellison în 1955. Acum s-a stabilit că acest sindrom este cauzat de o tumoră producătoare de gastrină. În 85-90% din cazuri, este localizat în capul sau coada pancreasului, provenind din celulele insulelor Langerhans, dar nu din celulele α care produc glucagon și nu din celulele β care produc insulină, ci din celulele care produc gastrină. În 10-15% din cazuri, tumora este localizată în stomac, duoden, ficat și glandele suprarenale. Există o opinie conform căreia gastrinoamele cu localizare extrapancreatică sunt chiar mai frecvente decât cele pancreatice. Uneori, sindromul Zollinger-Ellison este o manifestare a adenomatozei endocrine multiple (neoplazie endocrină multiplă) de tip I.

În 60-90% din cazuri, gastrinoamele sunt tumori maligne cu rate de creștere lente.

Caracteristica principală a sindromului Zollinger-Ellison este formarea ulcerelor peptice rezistente la tratament, cauzate de hiperproducția de gastrină și, în consecință, de hiperproducția de acid clorhidric și pepsină.

La marea majoritate a pacienților, ulcerul este localizat în duoden, mai rar în stomac și, de asemenea, în jejunul. Ulcerele multiple ale stomacului, duodenului și jejunulului sunt destul de frecvente.

Manifestări clinice ale bolii:

• durerea epigastrică are aceleași modele în raport cu aportul alimentar ca și în cazul unui ulcer comun al duodenului și stomacului, dar spre deosebire de acestea, este foarte persistentă, intensă și nu răspunde la terapia antiulceroasă;
• arsurile persistente la stomac și eructațiile acide sunt extrem de caracteristice;
• un simptom important al bolii este diareea, cauzată de pătrunderea unei cantități mari de acid clorhidric în intestinul subțire și, ca urmare, de creșterea motilității intestinului subțire și de încetinirea absorbției; scaunul este abundent, apos, cu o cantitate mare de grăsime;
• este posibilă o scădere semnificativă a greutății corporale, ceea ce este cel mai tipic pentru gastrinomul malign;
• Ulcerele gastrice și duodenale din sindromul Zollinger-Ellison nu se vindecă nici măcar cu o terapie adecvată prelungită;
• mulți pacienți prezintă simptome pronunțate de esofagită, uneori chiar cu formarea de ulcere și stricturi ale esofagului;
• la palparea abdomenului se detectează durere severă în epigastru sau în zona piloroduodenală, simptomul Mendel poate fi pozitiv (durere locală la palpare în proiecția ulcerului), există tensiune musculară protectoare locală;
• în cazurile de natură malignă, sunt posibile metastaze la nivelul ficatului și, în consecință, o mărire semnificativă a acestuia;
• Radiografia și examinarea endoscopică a stomacului și duodenului relevă un ulcer, ale cărui semne nu diferă de cele descrise mai sus pentru ulcerul gastric comun și ulcerul duodenal.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Criterii de laborator pentru sindromul Zodlinger-Ellison

Semnele de laborator relativ fiabile ale sindromului Zollinger-Ellison sunt următoarele:

• hipergastrinemie (conținutul de gastrină în sânge este de până la 1000 pg/ml sau mai mult, în timp ce în ulcerul peptic nu depășește limita superioară a normei de 100 pg/ml);
• testul cu secretină - pacientului i se administrează secretină intravenoasă în doză de 1-2 U la 1 kg de greutate corporală. În sindromul Zollinger-Ellison, conținutul de gastrină din sânge crește semnificativ față de nivelul inițial, în timp ce secreția gastrică crește. În ulcerul peptic, conținutul de gastrină din sânge după utilizarea secretinei, dimpotrivă, scade, iar secreția gastrică este inhibată;
• testul cu gluconat de calciu - gluconatul de calciu se administrează intravenos în doză de 4-5 mg la 1 kg greutate corporală. În sindromul Zollinger-Ellison se observă o creștere a nivelului de gastrină în sânge cu peste 50% față de nivelul inițial (aproape până la un nivel de 500 pg/ml și mai mare), în timp ce în ulcerul peptic creșterea gastrinemiei este mult mai puțin pronunțată;
• indici ai secreției gastrice (AA Fisher, 1980):
  • producție de acid bazal peste 15 și în special 20 mmol/h;
  • raportul dintre producția de acid bazal și maxim este de 0,6 sau mai mult;
  • volumul secreției bazale peste 350 ml/h;
  • aciditatea secreției bazale (debitul secreției bazale) mai mare de 100 mmol/h;
  • producție maximă de acid peste 60 mmol/h.

Metode instrumentale pentru detectarea gastrinomului

Tumora în sine (gastrinomul) este detectată prin ecografie, tomografie computerizată și angiografie abdominală selectivă.

Ecografia pancreasului și tomografia computerizată relevă o tumoră doar la 50-60% dintre pacienți, din cauza dimensiunilor mici ale tumorii.

Cea mai informativă metodă este angiografia abdominală selectivă cu recoltare de sânge din venele pancreatice și determinarea gastrinei în aceasta. Cu această metodă, diagnosticul corect este stabilit la 80% dintre pacienți.

Tomografia computerizată nu detectează, de obicei, tumori cu diametrul mai mic de 1 cm.

Ulcere în hiperparatiroidism

Hiperparatiroidismul este o boală cauzată de supraproducția patologică de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide.

Ulcerele gastroduodenale în hiperparatiroidism apar cu o frecvență de 8-11,5%. Mecanismul de formare a ulcerelor este următorul:

• excesul de hormon paratiroidian are un efect dăunător asupra membranei mucoase a zonei gastroduodenale și stimulează secreția gastrică și formarea acidului clorhidric;
• hipercalcemia stimulează secreția de acid clorhidric și gastrină;
• În hiperparatiroidism, trofismul membranei mucoase a zonei gastroduodenale este redus drastic.

Caracteristici clinice ale evoluției ulcerelor gastroduodenale în hiperparatiroidism:

• Ulcerele sunt cel mai adesea localizate în duoden;
• ulcerele au o evoluție lungă și atipică;
• Formele clinic manifeste se caracterizează prin sindrom de durere severă, evoluție persistentă, rezistență la terapia antiulceroasă și tendință la complicații (sângerare, perforație);
• Ulcerele recidivează adesea.

În timpul FGDS și examinării cu raze X a stomacului, se detectează un ulcer, caracterizat prin aceleași manifestări endoscopice și radiologice ca un ulcer peptic comun.

Tabloul clinic și diagnosticul hiperparatiroidismului sunt descrise în capitolul corespunzător al manualului „Diagnosticul bolilor organelor interne”.

Ulcere gastroduodenale în alte boli ale organelor interne

Ulcere gastroduodenale în ateroscleroza aortei abdominale și a arterelor cavității abdominale

În ateroscleroza severă a aortei abdominale, incidența ulcerelor gastroduodenale este de 20-30%. Principalii factori care determină apariția acestor ulcere sunt deteriorarea vascularizației stomacului și scăderea bruscă a trofismului membranei mucoase a zonei gastroduodenale.

Caracteristicile clinice ale ulcerelor gastroduodenale care se dezvoltă ca urmare a aterosclerozei aortei abdominale sunt următoarele:

• Ulcerele se dezvoltă nu numai la persoanele astenice (ceea ce este mai tipic pentru ulcerul peptic sui generis), ci și la cele hiperstenice;
• Destul de des, ulcerele sunt multiple;
• caracterizată printr-o tendință la complicații, cel mai adesea existând sângerări care au tendința de recidivă;
• ulcerele se vindecă foarte lent;
• evoluția ulcerelor este adesea latentă;
• se observă adesea localizarea mediogastrică a ulcerelor;
• Pacienții prezintă simptome clinice și biochimice ale aterosclerozei.

Ulcere în ciroza hepatică

Ulcerele din regiunea gastroduodenală sunt observate la 10-18% dintre pacienții cu ciroză hepatică. Mecanismul de formare a ulcerelor este următorul:

• scăderea inactivării histaminei și gastrinei în ficat, creșterea nivelului acestora în sânge, ceea ce duce la hiperproducția de acid clorhidric;
• întreruperea fluxului sanguin în sistemul portal și dezvoltarea hipoxiei și ischemiei membranei mucoase a regiunii gastroduodenale;
• scăderea secreției de mucus gastric protector;

Caracteristicile clinice ale ulcerelor în ciroza hepatică sunt:

• localizat predominant în stomac;
• destul de des tabloul clinic este neclar;
• complicație frecventă a ulcerelor - sângerare gastroduodenală;
• eficiență scăzută a terapiei antiulceroase.

Ulcere în pancreatita cronică

Ulcerele pancreatogene se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu pancreatită cronică. Patogeneza lor este influențată de scăderea secreției de bicarbonați de către pancreas, abuzul de alcool, refluxul duodenogastric și creșterea producției de kinine.

Ulcerele pancreatogene au următoarele caracteristici:

• cel mai adesea localizat în duoden;
• au o evoluție persistentă;
• mai puțin probabil să apară acut în comparație cu alte ulcere simptomatice;
• rareori complicată prin sângerare.

Ulcere gastroduodenitare în boli pulmonare cronice nespecifice

În bolile pulmonare cronice nespecifice, ulcerele gastroduodenale se dezvoltă la 10-30% dintre pacienți. Principalul motiv pentru dezvoltarea lor este hipoxemia și rezistența scăzută a mucoasei gastroduodenale la factorii agresivi ai sucului gastric.

Caracteristicile clinice ale acestor ulcere sunt:

• localizare predominant gastrică;
• expresie slabă a sindromului durerii; lipsa unei legături clare între durere și aportul alimentar;
• tulburări dispeptice moderate;
• tendință la sângerare.

Ulcere gastroduodenale în insuficiența renală cronică

În insuficiența renală cronică, ulcerele gastroduodenale se observă la 11% dintre pacienți. Dezvoltarea ulcerelor este caracteristică în special la pacienții supuși hemodializei programate. În patogeneza acestor ulcere, sunt importante o scădere a distrugerii gastrinei în rinichi și efectul dăunător al substanțelor toxice uremice asupra mucoasei gastrice.

Ulcerele din insuficiența renală cronică sunt cel mai adesea localizate în duoden și sunt predispuse la sângerări severe.

Ulcere gastroduodenale în diabetul zaharat

În originea ulcerelor gastroduodenale în diabetul zaharat, cel mai important rol îl joacă afectarea vaselor stratului submucosal („microangiopatie diabetică”). Aceste ulcere sunt de obicei localizate în stomac, apar cu simptome șterse și sunt adesea complicate de sângerări gastroduodenale.