Leziuni ale organelor ORL în infecția cu HIV

Infecția cu HIV (infecția cu virusul imunodeficienței umane) este o boală infecțioasă antroponotică cu progresie lentă, cu mecanism de transmitere prin contact, caracterizată prin afectarea specifică a sistemului imunitar cu dezvoltarea imunodeficienței dobândite severe (SIDA), care se manifestă prin infecții oportuniste (secundare), apariția neoplasmelor maligne și procese autoimune care duc la moartea umană.

Codul ICD-10

B20 O boală cauzată de HIV care se manifestă sub formă de boli infecțioase și parazitare.

• B20.0 Cu manifestări de infecție micobacteriană.
• B20.1 Cu manifestări ale altor infecții bacteriene.
• B20.2 Cu manifestări ale bolii cu citomegalovirus.
• B20.3 Cu manifestări ale altor infecții virale.
• B20.4 Cu manifestări de candidoză.
• B20.5 Cu manifestări ale altor micoze.
• B20.6 Cu manifestări de pneumonie cauzată de Pneumocystis carinii.
• B20.7 Cu manifestări ale infecțiilor multiple.
• B20.8 Cu manifestări ale altor boli infecțioase și parazitare.
• B20.9 Cu manifestări ale unor boli infecțioase și parazitare nespecificate.

B21 O boală cauzată de HIV care se manifestă sub formă de neoplasme maligne.

• B21.0 Cu manifestări ale sarcomului Kaposi.
• B.21.1 Cu manifestări ale limfomului Burkitt.
• B21.2 Cu manifestări ale altor limfoame non-Hodgkin.
• B21.3 Cu manifestări ale altor neoplasme maligne ale țesuturilor limfatice, hematopoietice și înrudite.
• B21.7 Cu manifestări ale neoplasmelor maligne multiple.
• B21.8 Cu manifestări ale altor neoplasme maligne.
• B21.9 Cu manifestări ale neoplasmelor maligne nespecificate.

B22 Boală cauzată de HIV, manifestată prin alte boli specificate.

• B22.0 Cu manifestări de encefalopatie.
• B22.1 Cu manifestări de pneumonită interstițială limfatică.
• B22.2 Cu manifestări ale sindromului debilitant.
• B22.7 Cu manifestări ale mai multor boli clasificate în altă parte,

823 Boală cauzată de HIV, manifestată prin alte afecțiuni.

• B23.0 Sindromul infecției acute cu HIV.
• B23.1 Cu manifestări de limfadenopatie generalizată (persistentă).
• B23.2 Cu manifestări ale tulburărilor hematologice și imunologice, neclasificate în altă parte.
• B23.8 Cu manifestări ale altor afecțiuni specificate.

B24 Boală cauzată de HIV, nespecificată.

Z21 Stare infecțioasă asimptomatică cauzată de HIV.

Epidemiologie

Căile de transmitere a HIV sunt contactul, vertical și artificial (artificial). Mecanismul dominant de transmitere a agentului patogen este contactul, realizat (pe cale sexuală, care se datorează concentrației mari a virusului în lichidul seminal și secrețiile vaginale).

La începutul anilor 1980, cel mai mare număr de cazuri înregistrate de infecție cu HIV a avut loc în Statele Unite și Africa Centrală la sud de Sahara, iar până la sfârșitul anului 2000, toate continentele erau implicate în epidemie. În Rusia, infecția cu HIV a fost înregistrată din 1985, inițial în rândul străinilor, în principal persoane de origine africană, și din 1987 în rândul cetățenilor fostei URSS.

Până la mijlocul anilor 1990, principala cale de transmitere a HIV în Rusia a fost cea sexuală, ceea ce a determinat unicitatea procesului epidemic. Din a doua jumătate a anilor 1990, calea de injectare a intrat în prim-plan - în rândul dependenților de droguri care practică administrarea parenterală de substanțe psihoactive. În ultimii ani, s-a observat activarea mecanismului heterosexual de transmitere a HIV, dovadă nu numai de creșterea numărului de persoane al căror principal factor de risc au fost contactele heterosexuale, ci și de creșterea proporției femeilor infectate. Drept urmare, crește și riscul transmiterii HIV de la mamă la copil.

Cauze Infecții cu HIV

Taxonomia HIV: Regnul Viridae. Familia Retroviridae. Subfamilia Lentiviridae. În prezent, sunt descrise 2 serotipuri ale virusului: HIV-1. HIV-2, care diferă prin caracteristicile structurale și antigenice. O semnificație epidemiologică mai mare este HIV-1, care domină pandemia actuală și este cel mai răspândit în Europa.

HIV a fost izolat pentru prima dată în 1983 de către omul de știință francez L. Monganier la Institutul Pasteur, dintr-un ganglion limfatic îndepărtat, și a fost denumit LAV (virus asociat limfadenopatiei). În același timp, un grup de oameni de știință americani condus de R. Gallo la Institutul Național al Cancerului (SUA) a izolat un retrovirus numit HTLV-III (virus limfotrop T uman de tip III) din sângele unui pacient cu SIDA. În 1986, Comitetul pentru Taxonomie și Nomenclatură a Virusurilor a propus denumirea agentului patogen HIV (HIV - virusul imunodeficienței umane).

Transmiterea HIV este limitată de localizarea agentului patogen în corpul uman, rezistența slabă în mediu și absența unui purtător. HIV se găsește în corpul insectelor care sug sânge, dar acest fenomen nu are semnificație epidemiologică și nu se observă transmiterea virusului prin mușcături. În condiții naturale, HIV poate supraviețui în stare uscată timp de câteva ore; în lichide care conțin un număr mare de particule virale, cum ar fi sângele și ejaculatul - timp de câteva zile. În serul sanguin congelat, activitatea virusului persistă până la câțiva ani.

Încălzirea la o temperatură de 56°C timp de 30 de minute duce la o scădere de 100 de ori a titrului infecțios al virusului; la 70-80°C virusul moare după 1 minut. După 1 minut, HIV este inactivat de soluții de etanol 70%, hipoclorit de sodiu 0,5%, peroxid de hidrogen 6%, precum și eter dietilic și acetonă.

HIV este relativ insensibil la radiațiile ultraviolete și la radiațiile ionizante.

Patogeneza

Când HIV pătrunde în corpul uman, acesta afectează în principal celulele purtătoare ale markerului CD4+. În citoplasma lor, se eliberează ARN viral și, cu ajutorul enzimei transcriptază inversă, se sintetizează o copie a ADN-ului său, care este integrată în ADN-ul celulei gazdă (provirus). Cu fiecare nouă diviziune celulară, toți urmașii săi conțin ADN retroviral. Celula afectată începe să creeze elemente structurale ale HIV, din care, cu ajutorul enzimei protează, se asamblează noi virusuri complete, care la rândul lor afectează celulele țintă. În timp, majoritatea mor. Numărul de celule purtătoare ale receptorului CD4+ scade, ceea ce duce la o slăbire a activității citotoxice a limfocitelor CD8+, care în mod normal distrug celulele afectate de virus. Ca urmare, se pierde controlul asupra agenților patogeni ai infecțiilor bacteriene, virale, fungice, protozoare și a altor infecții oportuniste care pătrund în organism, precum și asupra celulelor maligne.

În același timp, există o perturbare a funcției limfocitelor B, a cărei activare policlonală duce, pe de o parte, la hipergamaglobulinemie, iar pe de altă parte, la o slăbire a capacității lor de a produce anticorpi neutralizanți ai virusului. Numărul complexelor imune circulante crește, apar anticorpi împotriva limfocitelor, care reduc într-o măsură mai mare numărul de limfocite CD4+. Se dezvoltă procese autoimune.

În stadiile inițiale ale bolii, organismul produce anticorpi neutralizanți ai virusului care suprimă virusurile care circulă liber, dar nu le afectează pe cele din celule (provirusuri). În timp (de obicei, după 5-7 ani), capacitățile de protecție ale sistemului imunitar sunt epuizate, iar virusurile libere se acumulează în sânge (așa-numita încărcătură virală crește). Cei mai importanți indicatori prognostici ai apariției infecțiilor oportuniste sunt numărul de limfocite CD4+ și încărcătura virală.

Infecțiile oportuniste, de regulă, au o sursă endogenă și apar din cauza activării microflorei proprii a unei persoane din cauza scăderii tensiunii sistemului imunitar (activarea endogenă a Mycobacterium tuberculosis din focarele de Ghon, apariția sarcomului Kaposi și a cancerului de col uterin invaziv ca urmare a activării virusurilor herpetice de diferite tipuri, dezvoltarea formelor manifeste de infecții fungice și cu citomegalovirus).

Efectul citopatic al HIV provoacă leziuni ale celulelor sanguine, sistemelor nervos, cardiovascular, musculo-scheletic, endocrin și altor sisteme, ceea ce determină dezvoltarea insuficienței multiple de organe, caracterizată printr-o varietate de manifestări clinice și progresia constantă a bolii.

În toate stadiile infecției cu HIV, cu excepția perioadei de incubație, se observă manifestări ale diferitelor boli ale organelor ORL care indică SIDA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Simptome Infecții cu HIV

Diversitatea manifestărilor clinice ale infecției cu HIV se datorează adăugării infecțiilor oportuniste, printre care cele mai semnificative sunt infecțiile fungice, bacteriene și virale. Leziunile cavității bucale și ale membranelor mucoase ale organelor ORL la pacienții infectați cu HIV sunt considerate una dintre primele manifestări clinice ale bolii.

Leziunile mucoasei și ale pielii încep de obicei odată cu dezvoltarea candidozei. Candidoza nazofaringelui și esofagului apare la pacienții cu manifestări ale infecției cu HIV în zona capului și gâtului - mai mult de o treime dintre persoanele infectate în stadiile 3-4B de exacerbare a sinuzitei cronice de etiologie fungică. Candidoza cu localizarea specificată la pacienții tineri care nu au alte motive pentru imunosupresie este o indicație pentru examinarea infecției cu HIV. Candidoza orofaringiană și esofagiană este adesea combinată cu o creștere a ganglionilor limfatici cervicali. Leziunile cavității bucale apar uneori la debutul bolii ca o formă de infecție primară acută. La pacienții cu SIDA, comparativ cu populația generală, actinomicoza cervicofacială, candidoza orală combinată cu amigdalofaringită fungică, esofagita și sarcomul Kaposi - un marker al tranziției infecției cu HIV la stadiul de SIDA (4B-B) sunt diagnosticate mai des. Diagnosticul este confirmat prin detectarea blastosporilor și a formelor înmugurite la semănarea materialului patologic pe medii nutritive „de înfometare”. O biopsie cu analiză histologică ulterioară poate fi efectuată ca test de diagnostic.

Histoplasmoza este o boală infecțioasă din grupul micozelor sistemice cauzate de Histoplasma capsulatum, caracterizată prin hiperplazia elementelor sistemului reticuloendotelial, în principal în plămâni, precum și în ficat și splină, fără semne de inflamație purulentă, cu dezvoltarea sindroamelor cardiopulmonare, hepatosplenic-limfatice sau cutanat-mucos-ulceroase. Aceasta este o micoză profundă sapronozică necontagioasă, cu mecanism de transmitere a agentului patogen prin aspirație. Se face distincție între variantele miceliale și cele cu drojdie. În funcție de evoluția clinică, se disting histoplasmoza pulmonară primară și cea diseminată secundară. În acest din urmă caz, se observă leziuni ulcerative ale membranelor mucoase (gingii, palat, faringe) și ale pielii, adesea ale țesutului subcutanat și ale organelor genitale externe. Suprafața ulcerului este neuniformă, cu excrescențe de granulație și infiltrații de-a lungul marginilor acestora. Diagnosticul se confirmă prin microscopia unui frotiu din material patologic (spută, măduvă osoasă, splină, puncție hepatică). La pacienții cu SIDA au fost descrise și cazuri de criptococoză, coccidio-, strepto- și actinomicoză. Micozele sistemice profunde se caracterizează printr-o evoluție diseminată, cu afectare predominantă a tractului respirator, a feței, gâtului, maxilarului și a mucoaselor gurii și nasului.

În timp, pacienții infectați cu HIV dezvoltă procese inflamatorii de origine virală și bacteriană la nivelul pielii și mucoaselor: pusee repetate de herpes simplex și herpes zoster, stafilococic și streptodermic, elemente ale sarcomului Kaposi.

Primele manifestări ale imunodeficienței pot fi leziuni bacteriene ale membranelor mucoase și ale pielii. Sub masca unei infecții banale a organelor ORL, nu este întotdeauna posibil să se recunoască imunodeficiența în curs de dezvoltare. Următoarele caracteristici ale evoluției clinice a bolii ar trebui să fie alarmante: apariția frecventă a otitei, sinuzitei, amigdalitei, furunculilor și carbunculilor cu un ciclu prelungit de dezvoltare; lipsa unui efect pronunțat al tratamentului, iar în cazul cronicității - exacerbări frecvente.

Infecțiile bacteriene la pacienții infectați cu HIV sunt cauzate de formarea asociațiilor de agenți patogeni. Manifestările acestora pot fi: gingivită, leziuni necrotice ale gingiilor sau mucoaselor obrajilor, palatului, amigdalelor, peretelui faringian posterior, cavității nazale (până la formarea perforării totale a septului nazal): parodontită cronică, stomatită. Dezvoltarea frecventă a otitei medii purulente acute cu complicații, exacerbările patologiei ORL cronice sunt caracteristice. Leziunile necrotice ale gingiilor, mucoasei obrajilor, palatului, amigdalelor și cavității nazale sub formă de ulcere profunde în formă de crater se observă la pacienții cu limfadenopatie generalizată în stadiul de tranziție către SIDA.

În ultimii ani, leziunile organelor ORL în bolile cu transmitere sexuală (faringita chlamidiană, uretrita, faringita gonococică, sifilisul) și tuberculoza extrapulmonară (otita tuberculoasă, tuberculoza faringelui și laringelui) au devenit deosebit de relevante.

Printre infecțiile virale, simptomele clinice la persoanele infectate cu HIV includ leziuni ale membranei mucoase a cavității bucale și nazale cauzate de virusul herpes simplex.

Herpes simplex. Cauzat de virusul herpes simplex (Herpes simplex) - un virus care conține ADN din familia Herpesviridae. Au fost identificate șase tipuri de virus prin compoziția antigenului; primul este cel mai frecvent.

Principalele semne clinice ale herpesului acut sunt apariția simultană pe piele și mucoase a unor erupții cutanate sub formă de vezicule mici grupate, umplute cu conținut seros transparent, care se opacifiază treptat. După 2-4 zile, veziculele se usucă, formând cruste laxe, sub care are loc treptat epitelizarea. Uneori, veziculele se contopesc într-o veziculă plată multicamerală, care, la deschidere, lasă eroziuni cu contururi neregulate. Erupția este însoțită de o senzație de mâncărime, furnicături și uneori durere. Recidivele apar adesea în același loc. Herpesul este adesea localizat pe buze, pielea din jurul gurii, nas, mai rar pe pielea obrajilor, pleoapelor și auriculelor. O formă specială a bolii este febra herpetică (febris herpetica). Apare brusc, însoțită de frisoane și o creștere a temperaturii corpului la 39-40 °C, dureri de cap severe, semne meningeale cu vărsături, uneori tulburarea conștienței și delir. Sunt frecvente durerile musculare, înroșirea conjunctivei ochilor, mărirea și durerea ganglionilor limfatici. În ziua 2-3, temperatura scade, starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește: în acest moment, apar unul sau mai multe focare, cel mai adesea localizate în jurul gurii și nasului. Au fost descrise și cazuri de meningoencefalită herpetică și stomatită acută. Gingivostomatita herpetică primară se caracterizează prin manifestări locale și generale. Copiii, adolescenții sau adulții sub 25 de ani se îmbolnăvesc de obicei. Boala este însoțită de febră și stare generală de rău, mărirea și durerea ganglionilor limfatici regionali. După 1-2 zile, pot apărea erupții cutanate pe gingii, palatul dur și alte zone ale mucoasei bucale și pe marginea roșie a buzelor.

Herpes zoster (zona zoster). Aceasta este o boală cauzată de virusul varicelei (virusul varicelo-zoster care conține ADN din familia Herpesvmdae), manifestată clinic prin simptome de afectare a sistemului nervos central și periferic, precum și o erupție veziculară caracteristică de-a lungul nervilor senzoriali individuali. Erupția veziculelor grupate pe o bază eritematoasă apare acut, de obicei pe o parte a corpului. Boala este precedată de fenomene prodromale - o senzație de furnicături, mâncărime și, mai ales adesea, durere nevralgică de-a lungul erupției. Boala poate fi însoțită de hiperalgezie, parestezii, o senzație de furnicături; adesea febră, o creștere a temperaturii corpului în unele cazuri până la 38-39 °C. Herpesul zoster, care se dezvoltă în zona ramificării nervului trigemen, se caracterizează printr-o evoluție severă și un sindrom dureros pronunțat. În infecția cu HIV, manifestările herpesului zoster pot fi de orice localizare, inclusiv pe față și pe mucoasa orală: într-o astfel de situație, apar vezicule și eroziuni de-a lungul ramurilor maxilarului superior și inferior ale nervului trigemen pe o parte, însoțite de dureri severe.

Herpesul recurent se caracterizează prin apariția regulată a unor erupții cutanate în aceeași zonă, asociate cu un factor exogen sau endogen (sezon, faza ciclului menstrual etc.); este considerat o boală indicatoare de SIDA.

Printre patologiile ORL la pacienții infectați cu HIV, se întâlnește adesea așa-numitul sindrom Hunt (descris de R. Hunt în 1907) - o formă de herpes zoster cu afectarea ganglionului geniculat: se manifestă prin erupții cutanate în zona canalului auditiv extern și a pavilionului auricular, dureri severe în ureche care iradiază spre față, ceafă și gât, adesea cu fenomene de neurită a nervului facial. Pot fi afectați și alți nervi cranieni - cel mai adesea facial și auditiv, mai rar trigemen, glosofaringian și vag - ceea ce provoacă polimorfismul tabloului clinic (au fost descrise 12 varietăți de H. zoster oticus). La pacienții cu SIDA, herpesul simplu și herpesul zoster apar cu o severitate mai mare a manifestărilor cutanate, adesea însoțite de stratificarea unei infecții piogene secundare.

Persoanele cu imunosupresie prezintă o incidență mai mare a leziunilor cauzate de papilomavirusul uman, numite papiloame intraorale (negi), condiloame și hiperplazie epitelială. De regulă, acestea sunt leziuni nodulare acoperite cu multiple proeminențe papilare. Localizarea tipică a unor astfel de formațiuni în cavitatea bucală este gingiile ambelor maxilare și palatul dur. Hiperplazia epitelială este cel mai adesea localizată pe membrana mucoasă a obrajilor.

Leucoplazia păroasă (leucoplazia virală orală, viloasă sau păroasă, condilom plat) - pliuri albe proeminente deasupra suprafeței membranei mucoase, asemănătoare firului de păr ca formă. O trăsătură caracteristică este o legătură strânsă a leziunii cu membrana mucoasă: suprafața acesteia poate fi netedă sau ridată. Cea mai frecventă localizare este marginea marginală a limbii; este posibil să se răspândească la suprafața sa ventrală, afectând membrana mucoasă a buzelor, obrajilor, planșeului gurii și palatului, dar nu și zona comisurilor. Astfel de zone dense, albe ale membranei mucoase sunt comparabile cu leziunile leucoplazice clasice observate la persoanele în vârstă. Boala este similară cu candidoza mucoasei orale, forma hiperkeratotică de lichen plan, carcinomatoza. Se referă la semne prognostice nefavorabile. Leucoplazia păroasă a limbii este probabil cauzată de virusul Ebstein-Barr sau de papilomavirusul uman.

Un neg viral este un neoplasm benign al pielii, bazat pe proliferarea celulelor epidermice și a stratului papilar al dermului, cauzat de papilomavirusul uman (care conține ADN) din familia Papilomavirusurilor și transmis prin contact. Boala afectează parțial persoanele infectate cu HIV. Sunt cunoscute aproximativ 50 de tipuri ale virusului, dintre care 6 și 11 sunt asociate cu formarea de negi pe membrana mucoasă a orofaringelui. O atenție deosebită trebuie acordată elementelor locale în formă de reni, cu o suprafață viloasă, uneori pe tulpină. Apariția unor astfel de formațiuni pe buzele unui adult pe fondul limfadenopatiei, trombocitopeniei și altor simptome ale infecțiilor oportuniste indică o posibilă imunodeficiență. La persoanele infectate cu HIV au fost descrise condiloame multiple ale proceselor alveolare ale maxilarului inferior și superior, precum și ale palatului. Apariția lor a precedat trecerea bolii la stadiul de SIDA.

Infecția cu citomegalovirus. Agentul cauzal este virusul care conține ADN, Cytomegalovirus hominis, aparține familiei Herpesviridae din genul Cytomegalovirus. Mecanismul de transmitere a agentului patogen este aspirația; calea este sexuală și contact-casnică, deoarece virusul este excretat cu saliva. A fost dovedită posibilitatea transmiterii transplacentare, precum și în timpul transplantului de rinichi sau inimă, prin laptele matern. Nu poate fi exclusă probabilitatea transmiterii virusului în timpul transfuziei de sânge a unui donator infectat. Boala se caracterizează printr-o evoluție predominant latentă la adulți, precum și printr-o formă generalizată cu afectarea sistemului nervos și a organelor interne în timpul infecției intrauterine a fătului.

Infecția cu citomegalovirus se poate manifesta prin pneumonie, encefalită, mielită, retinită, enterocolită, esofagită, miocardiopatie, polineuropatie, poliradiculopatie. Au fost descrise cazuri de pierdere a auzului neurosenzorial.

Pneumocystis carinii. În timp ce pneumonia de această etiologie este o infecție oportunistă frecventă la pacienții cu SIDA, otita pneumocystică la pacienții infectați cu HIV se dezvoltă rar. S. Breda a observat doi pacienți cu SIDA la care Pneumocystis carinii a fost detectat în timpul examinării microscopice a secțiunilor de polipi ai urechii.

Molluscum contagiosum este o dermatoză a copiilor cauzată de virusul cu același nume și transmisă prin contact: se caracterizează prin erupții cutanate sub formă de noduli mici, nedureroși, cu un cordon ombilical central care se topește și o mică deschidere prin care se eliberează o masă sfărâmicioasă la apăsare. Dimensiunea nodulilor este de la un cap de ac la un bob de mazăre; iar conținutul este format din celule epiteliale keratinizate și un număr mare de corpi ovoizi particulari (așa-numiți moluscum) tipici acestei boli. Erupția cutanată este adesea localizată în zona feței și a gâtului. Nodulii pot fi singulari sau în grupuri și nu provoacă nicio senzație.

Sarcomul Kaposi este o boală de etiologie neclară, cu leziuni predominante ale pielii, caracterizată prin neoplasm generalizat al vaselor de sânge și dilatarea capilarelor, formând numeroase cavități de diferite forme și dimensiuni, căptușite cu endoteliu umflat. Se clasează pe primul loc printre leziunile blastomatoase la pacienții infectați cu HIV, afectează pacienții tineri. Ca simptom inițial în cazul leziunilor cavității bucale, apare în 50-90% din cazuri.

Trăsăturile distinctive ale sarcomului Kaposi cauzat de infecția cu HIV sunt vârsta fragedă și focarele asimetrice multiple situate în organele interne, mucoase și piele. Adesea, boala începe cu leziuni ale pielii feței, mucoaselor cavității bucale și are aspectul de pete sau noduli de culoare violet-violaceu pe gingii, limbă și palat. Cursul agresiv al sarcomului Kaposi, cu leziuni pe o suprafață mare într-o perioadă scurtă de timp, este considerat caracteristic. Examinarea histologică evidențiază adesea plasmocite în infiltrat. Una dintre caracteristicile bolii este rezistența la terapie. Trebuie menționat că la pacienții infectați cu HIV, infecția secundară cu formarea de leziuni ulcerative extinse pe piele se alătură adesea manifestărilor sarcomului Kaposi. În SIDA, boala este de obicei însoțită de candidoză (formă hiperplazică) și infecție cu citomegalovirus. Recent, au apărut descrieri ale sarcomului Kaposi nepigmentat al cavității bucale. Leziunile capului (cavității bucale) la persoanele sub 60 de ani sunt considerate un semn de imunodeficiență.

În cavitatea bucală, în stadiile inițiale ale sarcomului apar pete plate, albăstrui, negricioase sau roșiatice, care ulterior se închid la culoare, cresc în dimensiuni, adesea se divid în lobi și se ulcerează. Acestea din urmă apar mai des pe mucoasa bucală decât pe piele. Leziunile din gură sunt dureroase până la stadiul de ulcerație.

Sarcomul Kaposi apare la aproximativ 20% dintre pacienții cu SIDA cu imunodeficiență severă. Petele roșii sau maronii de pe scalp, care se dezvoltă în papule și plăci ce tind să se contopească în infiltrate, sunt cel mai adesea localizate în zona auriculelor și a pliurilor postauriculare. Când sunt localizate pe palatul dur, formațiunile cresc rapid în dimensiuni și se ulcerează. Adesea, erupția cutanată este localizată pe membrana mucoasă a palatului moale, obraji, amigdale și laringe. Sunt pete, noduli sau plăci de nuanță roșie sau cianotică, care, atunci când sunt contopite, formează infiltrate cu contururi neregulate care măsoară 0,5-2 cm. Sarcomul Kaposi localizat în faringe și laringe este însoțit de disfagie și răgușeală; esofag - disfagie, sângerare din infiltratele dezintegrante. Ganglionii limfatici cervicali sunt afectați în 3% din cazuri. Sarcomul Kaposi este asociat cu infecții oportuniste în 11%.

Limfomul non-Hodgkin a fost descris în 1982. Manifestările sunt reprezentate de excrescențe elastice dense, roșiatice, sub epiteliul intact în zona retromolară de pe gingie, dezvoltându-se la persoanele seropozitive pentru HIV. Examinarea histologică relevă limfoblaste celulare nepigmentate, neasociate cu boala Hodgkin (limfogranulomatoză). Limfomul non-Hodgkin extranodal este caracterizat prin ganglioni limfatici măriți, în mai mult de jumătate din cazuri - cervicali. Tumora se poate răspândi la nivelul gurii, nazofaringelui și sinusurilor paranazale, fiind posibile și leziuni disgeminate ale ficatului și splinei.

Etape

Conform clasificării lui VI Pokrovsky (2001), se disting următoarele etape:

• I. Incubarea.
• II. Manifestările primare, în funcție de curs, sunt:
  • A. Asimptomatic;
  • B. Infecție acută cu HIV fără boli secundare;
  • B. Infecție acută cu HIV cu boli secundare.
• III. Latent (subclinic).
• IV. Boli secundare.

A. Pierdere în greutate mai mică de 10%; leziuni fungice, virale, bacteriene ale pielii și membranelor mucoase, faringită recurentă, sinuzită; zona zoster.

Faze:

• progresie:
  • în absența terapiei antiretrovirale;
  • pe fondul terapiei antiretrovirale.
• iertare:
  • spontan;
  • după terapia antiretrovirală administrată anterior;
  • pe fondul terapiei antiretrovirale,

B. Pierdere în greutate cu peste 10%; diaree sau febră inexplicabilă timp de mai mult de 1 lună; leucoplazie păroasă; tuberculoză pulmonară; leziuni virale, bacteriene, fungice și protozoare recurente și persistente ale organelor interne; sarcom Kaposi localizat; herpes zoster recurent sau diseminat.

Faze:

• progresie:
  • în absența terapiei antiretrovirale;
  • pe fondul terapiei antiretrovirale.
• iertare:
  • spontan;
  • după terapia antiretrovirală administrată anterior;
  • pe fondul terapiei antiretrovirale.

B. Cașexie; boli virale generalizate, bacteriene, micobacteriene, fungice, protozoare, parazitare, inclusiv candidoză a esofagului, bronhiilor, traheei, plămânilor; pneumonie cu Pneumocystis; tuberculoză extraesofagiană; sarcom Kaposi diseminat; micobacterioze atipice; tumori maligne; leziuni ale SNC de diverse etiologii.

Faze:

• progresie:
  • în absența terapiei antiretrovirale;
  • pe fondul terapiei antiretrovirale.
• iertare:
  • spontan;
  • după terapia antiretrovirală administrată anterior;
  • pe fondul terapiei antiretrovirale.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostice Infecții cu HIV

Diagnosticul infecției cu HIV este întotdeauna de laborator, nu clinic. Bolile secundare sau concomitente, detectate clinic, permit determinarea severității afecțiunii și a indicațiilor pentru spitalizare, precum și dezvoltarea tacticilor de tratament.

O evaluare retrospectivă a plângerilor pacientului, care să indice natura evoluției bolii, este importantă, deoarece unele perioade ale bolii sunt asimptomatice.

Examen fizic

Este necesar să se identifice semnele de infecție acută, ganglionii limfatici măriți, episoadele de febră inexplicabilă, tusea sau diareea și antecedentele de leziuni ale pielii și mucoaselor, pierderea în greutate. Este important să se evalueze severitatea bolii, ordinea de apariție a diferitelor simptome în ultimii 2-10 ani. Este necesar să se colecteze un istoric epidemiologic, să se clarifice durata și natura manipulărilor parenterale și să se identifice un posibil risc de infecție.

Cercetare de laborator

Pentru confirmarea diagnosticului de infecție cu HIV, se utilizează metode virologice, genetice moleculare (PCR), serologice (test imunosorbent legat de enzime (ELISA), imunoblotting). Procedura standard și cea mai accesibilă este detectarea anticorpilor anti-HIV prin ELISA, cu confirmarea ulterioară a specificității acestora în reacția de imunoblotting.

Anticorpii anti-HIV apar într-o perioadă de 2 săptămâni până la 3 luni de la momentul infectării. În unele cazuri, această perioadă se prelungește la 6 luni sau mai mult. Când se detectează primul rezultat pozitiv la testul ELISA, analiza se repetă, iar dacă se obține un răspuns pozitiv, serul sanguin este trimis pentru testare în cadrul reacției de imunoblotting. Rezultatele acesteia din urmă sunt evaluate ca pozitive, dubioase sau negative. Probele sunt considerate pozitive dacă detectează anticorpi la 2 sau 3 glicoproteine ale anvelopei HIV (gp41, gp1 20 și gp160). Probele sunt considerate negative dacă nu detectează anticorpi la niciunul dintre antigenii HIV. Probele care conțin anticorpi la o glicoproteină și/sau la orice proteină a virusului sunt considerate dubioase și necesită teste repetate.

Recent, s-a utilizat metoda PCR. Configurarea unei variante cantitative ne permite să estimăm activitatea replicativă a HIV, adică „încărcătură virală”. În stadiul manifestărilor primare, aceasta se ridică de obicei la câteva mii de copii în 1 μl. În stadiul bolilor secundare, nivelul replicației virusurilor ajunge la sute de mii de copii și la milioane în 1 μl în SIDA.

O concentrație persistent ridicată de HIV în stadiile incipiente ale bolii este un semn prognostic slab, indicând agresivitatea virusului.

Diagnosticul primar al infecției cu HIV este o procedură extrem de importantă, necesitând o analiză amănunțită a datelor de la medic, deoarece un diagnostic greșit poate avea consecințe grave pentru pacient (reacție depresivă, tentativă de suicid, fobie de SIDA). Confirmarea diagnosticului prin analize de laborator este obligatorie. În cazul unor rezultate îndoielnice, se efectuează observație medicală la dispensar.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Tuturor pacienților infectați cu HIV li se recomandă să consulte un terapeut, neurolog, oftalmolog înainte de a începe tratamentul cu antiretroviral de înaltă activitate, pentru a identifica contraindicațiile pentru prescrierea anumitor medicamente. Pacienții care utilizează substanțe psihoactive (sau le-au utilizat anterior) sunt îndrumați către un narcolog. În prezența patologiei pulmonare, în special dacă terapia antibacteriană este ineficientă, este necesară o examinare de către un medic ftiziopneumolog. Consultațiile cu alți specialiști se efectuează conform indicațiilor, în funcție de patologia identificată (boli secundare și/sau concomitente) pentru a determina amploarea examinărilor suplimentare și/sau a decide transferul pacientului într-o secție de înaltă specializare.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al infecției cu HIV este destul de complicat și depinde de stadiul procesului. În manifestările primare, în faza infecției acute 2B, în prezența sindromului asemănător mononucleozei, boala trebuie diferențiată de mononucleoza infecțioasă, rubeolă, infecția cu adenovirus, yersinioză, leucemie acută, sifilis secundar, hiperkeratoză a mucoasei.

În faza limfadenopatiei persistente generalizate, este necesară diferențierea infecției cu HIV de bolile care apar cu mărirea ganglionilor limfatici: limfogranulomatoză, leucemie limfocitară cronică, toxoplasmoză, sifilis secundar, sarcoidoză. Spre deosebire de acestea, simptomul indicat în infecția cu HIV în această fază nu este însoțit de o deteriorare a stării de bine a pacientului.

În stadiul bolilor secundare (4A-B), este necesar să se efectueze diagnostice diferențiale cu imunodeficiențe neasociate cu infecția retrovirală, care pot fi o consecință a tratamentului pe termen lung cu doze mari de glucocorticoizi, citostatice, radioterapie. Efectul imunosupresor poate fi exprimat în limfogranulomatoză, leucemie limfoidă, mielom și alte boli oncologice. În cazul manifestărilor infecției cu HIV în cavitatea bucală, este necesară diferențierea acestora de diverse patologii ale membranelor mucoase. Astfel, în caz de candidoză, trebuie excluse leucoplazia limbii, lichenul plan, sifilisul secundar, hiperkeratoza. Candidoza colțurilor gurii este similară cu cheilita angulară streptococică. Histoplasmoza este similară în manifestările clinice cu cancerul mucoasei bucale. Stomatita herpetică acută și gingivostomatita ulcero-necrotică trebuie diferențiate de febra aftoasă, leucemie acută, agranulocitoză, eritem multiform exudativ, herpes zoster, tumoră malignă dezintegrantă, formă severă de candidoză a mucoasei orale, sifilis secundar, stomatită alergică (indusă de medicamente). Leucoplazia păroasă este similară cu candidoza mucoasei orale, forma hiperkeratotică de lichen plan, carcinomatoză. Sarcomul Kaposi dezintegrant din cavitatea bucală se diferențiază de ulcerul canceros, tuberculos, trofic și șancru dur. Cauzele imunodeficienței la acești pacienți sunt identificate prin studierea anamnezei, efectuarea unui examen obiectiv și a testelor de laborator. Dacă se detectează semne de imunodeficiență, pacientul trebuie examinat în mod specific pentru purtătorul de HIV.

Tratament Infecții cu HIV

Obiectivele tratamentului HIV sunt suprimarea replicării virale folosind terapie antiretrovirală extrem de activă, prevenirea și tratamentul infecțiilor oportuniste și al sindroamelor asociate.

Indicații pentru spitalizare

Spitalizarea persoanelor infectate cu HIV se efectuează în funcție de severitatea afecțiunii, în funcție de boala secundară sau concomitentă identificată: se evaluează gradul de intoxicație, insuficiența organelor și a sistemelor corpului.

Tratamentul non-medicamentos al infecției cu HIV

În funcție de patologia concomitentă identificată, se prescriu un regim și o dietă.

Tratamentul medicamentos al infecției cu HIV

Arsenalul modern de medicamente permite suprimarea replicării virusurilor la majoritatea pacienților pentru o anumită perioadă, uneori destul de lungă, și cronicizarea bolii. Terapia permite prelungirea vieții pacientului, dar nu este capabilă să oprească complet procesul infecțios.

În Ucraina, conform listei din standard, se utilizează următoarele medicamente:

• Inhibitori nucleozidici ai transcriptazei inverse:
  • abacavir;
  • zidovudină;
  • lamivudină;
  • didanozină;
  • stavudină;
  • fosfazidă.
• Inhibitori non-nucleozidici ai transcriptazei inverse:
  • nevirapină.
• Inhibitori de protează;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprenavir;
  • saquinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Inhibitori de fuziune:
  • eifuvirtidă.

Atunci când se decide dacă se va începe tratamentul cu medicamente antiretrovirale, trebuie luate în considerare următoarele:

• gradul de imunodeficiență (evaluat prin numărul de limfocite CD4+);
• riscul de progresie a bolii (pe baza măsurării încărcăturii virale);
• disponibilitatea pacientului de a începe tratamentul;
• conștientizarea pacientului cu privire la impactul terapiei asupra calității vieții, posibilele efecte secundare:
• importanța alegerii celui mai simplificat regim terapeutic inițial, capabil să producă un răspuns virologic susținut, pentru a păstra o gamă maximă de combinații pentru utilizarea ulterioară;
• fezabilitatea alegerii unuia sau altui regim de terapie antiretrovirală extrem de activă din punct de vedere farmacoeconomic.

Principiul tratamentului pentru persoanele infectate cu HIV este utilizarea pe tot parcursul vieții a medicamentelor antiretrovirale.

În tratamentul acestor pacienți în practica otorinolaringologică, terapia bolilor secundare și concomitente joacă un rol important. În majoritatea cazurilor, aceasta are prioritate față de inițierea terapiei antiretrovirale extrem de active, deoarece severitatea stării pacientului este determinată de prezența unei anumite nozologii. Cele mai frecvente boli secundare și schemele lor de tratament sunt enumerate mai jos.

Infecția cu citomegalovirus

Tratarea formei manifest:

• ganciclovir 5 mg/kg intravenos (cel puțin 1 oră) de 2 ori pe zi timp de 21 de zile sau valganciclovir 900 mg de 2 ori pe zi, oral, timp de 21 de zile (mai puțin preferat).

Tratamentul formei active, prevenție secundară:

• ganciclovir 1 g de 3 ori pe zi sau valganciclovir 900 mg/zi timp de 30 de zile administrat oral sau ganciclovir 5 mg/(kg x zi) intravenos prin perfuzare (cel puțin 1 oră) timp de 30 de zile (mai puțin preferat).

Infecția cu virusul varicelo-zosterian

• aciclovir 800 mg oral de 5 ori pe zi sau 750-1000 mg intravenos de 3 ori pe zi sau valaciclovir 1 g oral de 3 ori pe zi sau famciclovir 500 mg oral de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infecția cu Pneumocystis cystis

Schema de selecție:

• co-trimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim) 120 mg/kg de 4 ori pe zi, timp de 21 de zile.

Scheme alternative:

• clindamicină 600-900 mg intravenos la fiecare 6-8 ore sau 300-450 mg oral la fiecare 6 ore în combinație cu primaquină 15-30 mg/kg oral:

Prevenție primară și secundară (cu concentrație de limfocite CD4+ mai mică de 200/μl):

• co-trimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim) 480 mg de 2 ori pe zi (o dată la două zile).

Toxoplasmoza (forma cerebrală este mai frecventă)

La cea mai mică suspiciune de toxoplasmoză, tratamentul începe fără a aștepta rezultatele examenului. Schema de selecție:

• sulfadoxină/pirimetamină 2 comprimate de 2 ori pe zi în asociere cu folinat de calciu 25 mg intramuscular o dată la două zile, timp de 6 săptămâni.

Scheme alternative;

• co-trimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim) 60 mg/kg de 2 ori pe zi;
• fluorouracil 1,5 mg/(kg x zi) oral în combinație cu clindamicină 1,8-2,4 g oral sau intravenos de 2 ori pe zi;
• doxiciclină 300-400 mg/zi oral sau intravenos în combinație cu ritromicină 500 mg oral de 2 ori pe zi sau sulfadiazină 1000-1500 mg oral la fiecare 6 ore.

Sarcomul lui Kaposi

Terapia antiretrovirală extrem de activă este cu siguranță indicată pentru a preveni progresia bolii și a obține o ameliorare clinică. Este considerată principala, iar în cazurile severe cu afectare a organelor interne, clorura de prospidie este prescrisă în doză de 100 mg intramuscular timp de 30 de zile.

Infecția cu Candida

Stomatită candidozică. Schemă de selecție:

• clotrimazol 10 mg de 5 ori pe zi până la dispariția simptomelor.

Scheme alternative

• fluconazol - 100 mg/zi:
• nistatină 200.000 U de 4-5 ori pe zi;
• itraconazol - 100 mg/zi

Toate medicamentele se administrează sub formă de suspensie până la dispariția simptomelor.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Esofagită candidală

Schema de selecție:

• fluconazol 200 mg/zi oral (până la 800 mg/zi) timp de 2-3 săptămâni.

Scheme alternative:

• capsule de itraconazol 200 mg pe zi;
• amfotericină B 0,6 mg/(kg x zi) intravenos timp de 10-14 zile (rareori când este imposibilă utilizarea unui alt regim terapeutic).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Meningita criptococică

Schema de selecție:

• Amfotericină B 0,7 mg/(kg x zi) intravenos în combinație cu flucitozină 100 mg/(kg x zi) oral timp de 2 săptămâni, apoi fluconazol 400 mg/zi timp de 8 săptămâni sau până la dezinfectarea lichidului cefalorahidian, urmată de terapie de întreținere cu fluconazol 200 mg/zi.

Scheme alternative:

• amfotericină B 0,7-1,0 mg/(kg x zi) intravenos timp de 2 săptămâni, apoi fluconazol 400 mg/zi timp de 8-10 săptămâni:
• fluconazol 400-800 mg/zi oral în combinație cu flucitozină 100 mg/(kg x zi) oral timp de 6-10 săptămâni;
• amfotericină B lipozomală 4 mg/(kg x zi) intravenos timp de 2 săptămâni, apoi fluconazol 400 mg/zi timp de 8-10 săptămâni.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Infecția micobacteriană

Tratamentul se efectuează folosind medicamente și scheme terapeutice similare cu cele utilizate la pacienții fără infecție cu HIV. Terapia are o serie de caracteristici - dacă concentrația limfocitelor CD4+ este mai mică de 100/μl, rifampicina sau rifabutina trebuie prescrise de cel puțin 3 ori pe săptămână, deoarece utilizarea mai puțin frecventă duce la formarea rezistenței agentului patogen.

Dacă nivelul limfocitelor CD4+ este mai mic de 100/μl, terapia antituberculoasă se efectuează cu cel puțin patru medicamente timp de 8 săptămâni, apoi două timp de 18 săptămâni. Dacă rezultatele culturii din spută rămân pozitive după 2 luni de tratament, terapia se continuă pentru încă 7 luni.

Tratamentul formelor extrapulmonare de tuberculoză este similar cu cel al formelor pulmonare. Excepțiile sunt tuberculoza miliară, tuberculoza oaselor și articulațiilor și meningita tuberculoasă, a cărei terapie se efectuează timp de 9-12 luni.

Tratamentul tuberculozei și al infecției cu HIV nu trebuie inițiat simultan din cauza efectelor secundare cumulative ale medicamentelor utilizate, a interacțiunilor medicamentoase adverse, a cerințelor stricte de respectare a schemei și a probabilității apariției unor reacții paradoxale asociate cu restabilirea sistemului imunitar. Terapia simultană cu antiretrovirale și antituberculoase de înaltă activitate poate fi inițiată la un nivel al limfocitelor CD4+ mai mic de 50/μl, dacă este bine tolerată.

Terapia antituberculoasă nu trebuie combinată cu inhibitori non-nucleozidici ai transcriptazei inverse și inhibitori de protează, cu excepția ritonavirului și a combinației de ritonavir și saquinavir.

Utilizarea imunoglobulinelor la pacienții infectați cu HIV poate fi considerată terapie patogenetică. Indicațiile pentru utilizarea acestor medicamente sunt variate:

• imunodeficiență (în scop de înlocuire);
• trombocitopenie idiopatică cu mecanism autoimun de dezvoltare (20 g de proteine pe zi);
• boli secundare și concomitente bacteriene și virale severe.

Dozele de medicamente și durata tratamentului depind de gradul de imunodeficiență, de severitatea stării pacientului și de tipul de medicament. O singură doză de imunoglobulină umană normală este de 25-50 ml intravenos prin perfuzie; se efectuează 3-10 transfuzii, administrarea repetată fiind posibilă după 24-72 de ore.

Managementul ulterioar

Problemele de invaliditate temporară sunt rezolvate strict individual, în funcție de severitatea bolii și de durata anumitor manifestări clinice.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Profilaxie

Există doar prevenție nespecifică:

• prevenirea transmiterii sexuale și perinatale a HIV;
• controlul componentelor sanguine transfuzate și al preparatelor acestora;
• prevenirea transmiterii HIV în timpul procedurilor medicale;
• oferirea de îngrijiri medicale și sprijin social persoanelor infectate cu HIV, familiilor acestora și altor persoane.

Încercările de a crea un vaccin nu au avut încă succes.

Centrele de prevenire și control al SIDA efectuează supraveghere epidemiologică a infecției cu HIV, care include:

• identificarea pacienților infectați cu HIV și a celor cu SIDA;
• efectuarea unei anchete epidemiologice a tuturor cazurilor identificate de SIDA și infecție cu HIV;
• verificarea testelor de laborator pentru HIV efectuate în instituțiile medicale.

Prognoză

Prognosticul este absolut nefavorabil, neexistând medicamente care să vindece complet infecția cu HIV. Introducerea terapiei antiretrovirale de înaltă activitate a făcut posibilă creșterea semnificativă a duratei și a calității vieții persoanelor infectate cu HIV.