Pneumocistoza - Prezentare generală

Pneumocistoza (pneumonia cu pneumocystis) este o boală infecțioasă oportunistă cauzată de Pneumocystis jiroveci (denumire veche - Pneumocystis carinii), caracterizată prin dezvoltarea pneumoniei cu pneumocystis. Datorită posibilei afectări a altor organe și sisteme, termenul „pneumocistoză” este mai justificat.

P. jiroveci (fostul P. carinii) este o cauză frecventă de pneumonie la pacienții imunocompromiși, în special la cei infectați cu HIV. Simptomele pneumocistitei includ febră, dispnee și tuse. Diagnosticul necesită identificarea organismului într-o probă de spută. Tratamentul pneumocistitei se face cu antibiotice, de obicei trimetoprim-sulfametoxazol sau pentamidină, și glucocorticoizi la pacienții cu o PaO2 mai mică de 70 mmHg. Prognosticul este în general bun cu tratament prompt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologie

Printre infecțiile oportuniste din SIDA, pneumocistoza este una dintre cele mai frecvente boli. Pneumocistoza este diagnosticată pe tot parcursul anului, dar cel mai mare număr de cazuri apare în perioada iarnă-primăvară, cu un maxim în februarie-aprilie.

Rezervorul principal de pneumocystis în natură este necunoscut. Pneumocystis este răspândit în toate regiunile lumii și se găsește la aproape toate animalele: animale sălbatice, sinantrope și de fermă. A fost descoperită o răspândire largă a pneumocystis în rândul oamenilor. Infecția cu pneumocystis are loc pe calea aerului, de la o persoană (pacient sau purtător). În studiul focarelor nosocomiale de pneumocystis, s-a demonstrat rolul dominant al personalului medical ca sursă de infecție. În departamentul pentru pacienți cu infecție cu HIV, s-a constatat o răspândire largă a pneumocystis în rândul pacienților (92,9%) și al personalului (80%).

Majoritatea cercetătorilor consideră că mecanismul bolii cu manifestare clinică este asociat în principal cu activarea infecției latente. Oamenii se infectează în copilăria timpurie - chiar înainte de vârsta de 7 luni, iar până la vârsta de 2-4 ani, 60-70% dintre copii sunt infectați. Pe de altă parte, există cazuri bine cunoscute de pneumocistoze de grup și focare de infecții nosocomiale nu numai la copii, ci și la adulți (în secțiile pentru prematuri, copii mici cu patologie a SNC, în secțiile pentru pacienți cu hemoblastoze, într-un spital de tuberculoză). Au fost descrise cazuri de infecție familială (sursele de infecție au fost părinții, iar copiii lor slăbiți s-au îmbolnăvit). Dezvoltarea recidivelor de pneumonie cu pneumocystis la pacienții cu infecție cu HIV este cel mai probabil asociată nu cu activarea infecției latente, ci cu o nouă infecție.

Imunitatea celulară și umorală afectată predispune la dezvoltarea bolii, dar imunodeficiența celulelor T este de importanță primordială: o scădere a numărului de celule CD4 și o creștere a conținutului de celule citotoxice duc la manifestarea bolii.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Cauze pneumocistoză

P. jiroveci este un organism omniprezent transmis prin aer, care nu provoacă nicio boală la pacienții imunocompetenți. Pacienții cu infecție cu HIV și număr de CD4+ <200/μL, pacienții cu transplant de organe, pacienții cu afecțiuni maligne hematologice și pacienții care primesc glucocorticoizi prezintă risc de a dezvolta pneumonie cu P. jiroveci.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Factori de risc

Pneumocystis are grupuri de risc - pacienți cu infecție cu HIV, nou-născuți prematuri, slăbiți și copii mici cu agamaglobulinemie sau hipogamaglobulinemie, rahitism, hipotrofie, pacienți cu leucemie, cancer, primitori de organe care primesc imunosupresoare, vârstnici din aziluri de bătrâni, pacienți cu tuberculoză.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogeneza

Patogeneza pneumoniei cu Pneumocystis este asociată cu deteriorarea mecanică a pereților interstițiului pulmonar. Întregul ciclu de viață al pneumocistelor are loc în alveole, de peretele cărora sunt foarte strâns atașate. Pneumocistele au nevoie de o cantitate mare de oxigen pentru a se dezvolta. Înmulțindu-se treptat, acestea umplu întregul spațiu alveolar, captând suprafețe din ce în ce mai mari de țesut pulmonar. Prin contactul strâns al trofozoiților cu pereții alveolelor, se produce deteriorarea țesutului pulmonar, extensibilitatea plămânilor scade treptat, iar grosimea pereților alveolari crește de 5-20 de ori. Ca urmare, se dezvoltă un bloc alveolo-capilar, ceea ce duce la hipoxie severă. Formarea zonelor de atelectazie agravează încălcarea ventilației și a schimbului de gaze. La pacienții cu stări de imunodeficiență, o scădere semnificativă a numărului de limfocite CD4+ (mai puțin de 0,2x109 ^/ l) este esențială pentru dezvoltarea pneumoniei cu Pneumocystis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Simptome pneumocistoză

Majoritatea prezintă febră, dispnee și o tuse seacă, neproductivă, care se dezvoltă subacut (mai mult de câteva săptămâni; infecție cu HIV) sau acut (mai mult de câteva zile; alte cauze care afectează imunitatea mediată celular). Radiografia toracică arată în mod caracteristic infiltrate hilare difuze, bilaterale, dar 20% până la 30% dintre pacienți au radiografii normale. Studiile gazelor sanguine arteriale relevă hipoxemie, cu un gradient alveolo-arterial de O2 crescut, iar testele funcției pulmonare arată o capacitate de difuzie alterată (deși acest lucru este rareori efectuat diagnostic).

Diagnostice pneumocistoză

Diagnosticul de pneumocistoză se stabilește pe baza unui complex de date clinice și de laborator.

Diagnosticul se confirmă prin identificarea organismului după tratamentul cu argint metenamină, Giemsa, Wright-Giemsa, modificare Grocott, Weigert-Gram sau colorare imunochimică cu anticorpi monoclonali. Probele de spută se obțin de obicei prin recoltare indusă sau bronhoscopie.

Sensibilitatea variază de la 30 la 80% în cazul inducției de spută și de peste 95% în cazul bronhoscopiei cu lavaj bronhoalveolar.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Tratament pneumocistoză

Pneumocystis se tratează cu trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) 4-5 mg/kg intravenos sau oral de 3 ori pe zi, timp de 14-21 de zile. Tratamentul poate fi inițiat înainte de confirmarea diagnosticului, deoarece chisturile P. jiroveci persistă în plămâni timp de mai multe săptămâni. Reacțiile adverse, mai frecvente la pacienții cu SIDA, includ erupții cutanate, neutropenie, hepatită și febră. Schemele alternative includ pentamidină 4 mg/kg intravenos o dată pe zi sau 600 mg zilnic prin inhalare, atovaquonă 750 mg oral de două ori pe zi, TMP-SMX 5 mg/kg oral de 4 ori pe zi cu dapsonă 100 mg oral o dată pe zi sau clindamicină 300-900 mg intravenos la fiecare 6-8 ore cu primaquină 15-30 mg oral inițial, tot timp de 21 de zile. Utilizarea pentamidinei este limitată de incidența ridicată a efectelor adverse toxice, inclusiv insuficiență renală, hipotensiune arterială și hipoglicemie. Terapia suplimentară cu glucocorticoizi este necesară la pacienții cu o PaO2 mai mică de 70 mmHg. Schema terapeutică sugerată este de prednisolon oral 40 mg de două ori pe zi (sau echivalent) în primele 5 zile, 40 mg/zi în următoarele 5 zile (în doză unică sau împărțită în 2 doze) și apoi 20 mg o dată pe zi pentru tratamentul pe termen lung.

Pacienții infectați cu HIV cu antecedente de pneumonie cu P. jiroveci sau cu CD4+ < 200/mm3 trebuie să primească profilaxie cu TMP-SMX 80/400 mg o dată pe zi; în caz de intoleranță, dapsonă 100 mg oral o dată pe zi sau pentamidină aerosolizată 300 mg o dată pe lună. Aceste scheme profilactice pot fi indicate și pentru pacienții fără infecție cu HIV cu risc de pneumonie cu P. jiroveci.

Prognoză

Pneumocystis are un prognostic nefavorabil. În medie, numărul pacienților care supraviețuiesc după ce au suferit de pneumonie cu pneumocystis este de 75-90%. În caz de recidivă, aproximativ 60% dintre pacienți supraviețuiesc.

Mortalitatea generală pentru pneumonia cu P. jiroveci la pacienții spitalizați este de 15-20%. Factorii de risc pentru deces pot include antecedente de pneumonie cu P. jiroveci, vârstă înaintată și număr de celule CD4+ <50/μL la pacienții infectați cu HIV.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]