Pneumocistoza: o privire de ansamblu

Pneumocystis (pneumocistoza, PCP) - bolile oportuniste infecțioase cauzate de Pneumocystis jiroveci (nume vechi - Pneumocystis carinii), caracterizată prin pneumonia de dezvoltare pnevmotsistnoi. În legătură cu posibila înfrângere a altor organe și sisteme, termenul "pneumocistosis" este mai justificat.

P. Jiroveci (fostul P. Carinii) este o cauză obișnuită a pneumoniei la pacienții imunodeficienți, în special la pacienții infectați cu HIV. Simptomele de pneumocistoză includ febră, dispnee și tuse. Diagnosticul necesită identificarea unui organism într-o probă de spută. Tratamentul pneumocistului se efectuează cu antibiotice, de obicei trimetoprim-sulfametoxazol sau pentamidină și glucocorticoizi la pacienții cu PaO2 mai mic de 70 mmHg. Art. Prognosticul este, în general, favorabil, cu tratament în timp util.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologie

Dintre infecțiile oportuniste la SIDA, pneumocystisul este una dintre cele mai frecvente boli. Pneumocistul este diagnosticat pe tot parcursul anului, dar cel mai mare număr de boli survine în perioada de primăvară-primăvară, cu un vârf în februarie-aprilie.

Rezervorul primar din cauza pneumocistului nu este cunoscut. Pneumocistul este larg răspândit în toate regiunile lumii și se găsește în aproape toate animalele: sălbatic, sinantrop și agricol. A fost descoperită și o răspândire largă a pneumocistului printre oameni. Infecția cu pneumocistă apare aerogenic de la o persoană (pacient sau purtător). În studiul focarelor de pneumocistoză nosocomială, rolul dominant al personalului medical ca sursă de infecție a fost demonstrat. În departamentul pentru pacienții cu infecție cu HIV a fost descoperit un transportator larg de pneumocist în rândul pacienților (92,9%) și al personalului (80%).

Majoritatea cercetătorilor consideră că mecanismul unei boli pronunțate clinic este în principal asociat cu activarea unei infecții latente. Oamenii se infectează în copilăria timpurie - chiar înainte de vârsta de 7 luni, iar în 2-4 ani deja 60-70% dintre copii sunt infectați. Pe de altă parte, un bine - cunoscut cazuri de boli de grup și a focarelor vnutribolnpchnoy infecție cu Pneumocystis nu numai la copii , ci și la adulți (birouri pentru sugari prematuri cu tulburări ale sistemului nervos central, în departamentele pentru pacientii cu afectiuni maligne hematologice, in spital tuberculoasă). Sunt descrise cazuri de infecție familială (sursele de infecție au fost părinți, iar copiii lor slăbiciți s-au îmbolnăvit). Recidive Pneumocystis la pacienții infectați cu HIV nu este probabil din cauza activarea infecției latente, precum și cu o nouă provocare.

Violarea imunității celulare și umorale predispune la boala, dar cele mai importante imunodeficiente de celule T: pierderea de celule CD4 și conținutul crescut de celule citotoxice conduce la manifestarea bolii.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cauze pneumocistoza

P. Jiroveci este un organism omniprezent transmis prin picături de aer care nu provoacă boli la pacienții imunocompetenți. Pacienții infectați cu HIV și numărul de CD4 + <200 / UL, pacienții care au suferit transplant de organe, cu cancer hematologic și pacienții priimayuschie glucocorticoizi, risc de a dezvolta P. Jiroveci-pneumonie.

[14], [15], [16]

Factori de risc

Pneumonia este la risc - pacienții infectați cu HIV, nou-nascuti prematuri slabiti si copii mici cu agamaglobulinemie sau gipogammaglobulienemiey, rahitism, malnutriție, pacienții cu leucemie, cancer, beneficiarii de organe care primesc medicamente imunosupresoare. Persoanele în vârstă din casele de îngrijire medicală, bolnavii cu tuberculoză.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Patogeneza

Patogenia pneumoniei pneumocistoase este asociată cu afectarea mecanică a pereților interstițiului plămânilor. Întregul ciclu de viață al pneumocistelor trece în alveolus, la peretele căruia sunt strâns atașate. Pentru a dezvolta pneumociste, este necesară o cantitate mare de oxigen. Înmulțind treptat, umple întregul spațiu alveolar, capturând toate suprafețele mari ale țesutului pulmonar. Cu un contact apropiat al trofozoizilor cu pereții alveolelor, țesutul pulmonar se deteriorează, extensibilitatea plămânilor scade treptat, iar grosimea pereților alveolari crește de la 5 la 20 de ori. Ca rezultat, se dezvoltă blocul alveolar-capilar, ceea ce duce la hipoxie severă. Formarea siturilor de atelectazie agravează încălcarea ventilației și a schimbului de gaze. La pacienții cu stări de imunodeficiență, o scădere semnificativă a numărului de limfocite CD4 + (mai mică de 0,2 x ¹⁰⁹ / L) este esențială pentru dezvoltarea PCP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Simptome pneumocistoza

Cele mai multe au febră, dificultăți de respirație și o tuse uscată, neproductivă, care se dezvolta subacută (mai mult de câteva săptămâni de infecție cu HIV) sau severe (mai mult de câteva zile, alte cauze ale imunității celulare daunatoare). Difuzia cu raze X difuză prezintă infiltrate bilaterale difuze în rădăcini, dar 20-30% dintre pacienți au raze x normale. Investigarea gazelor arteriale din sânge evidențiază hipoxemie, cu o creștere a gradientului alveolar-arterial al O2, iar studiile privind funcția pulmonară prezintă o capacitate de difuziune modificată (deși acest lucru este rar efectuat pentru diagnosticare).

Diagnostice pneumocistoza

Diagnosticul de "pneumocistoză" se stabilește pe baza unui complex de date clinice și de laborator.

Diagnosticul este confirmat prin identificarea microorganismului după tratament metenaminovym argint, Giemsa, Wright-Giemsa, modificări Grokotta Weigert-Gram sau pătarea imuno-chimice utilizând anticorpi monoclonali. Pentru a obține probele de spută, se efectuează de obicei o colectare indusă sau o bronhoscopie.

Sensibilitatea variază de la 30 la 80% la inducerea sputei și mai mult de 95% la bronhoscopie cu lavaj bronhoalveolar.

[29], [30], [31]

Tratament pneumocistoza

Pneumocystis tratate cu trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) 4-5 mg / kg intravenos sau oral, de trei ori pe zi, timp de 14-21 zile. Tratamentul poate fi inițiat pentru a confirma diagnosticul, deoarece chisturi P. Jiroveci in plamani sunt stocate timp de mai multe săptămâni. Reacțiile adverse apar mai frecvent la persoanele cu SIDA includ erupții cutanate, neutropenie, hepatită și febră. Moduri alternative includ pentamidina 4 mg / kg intravenos 1 ori pe zi sau 600 mg de aerosoli pe zi, atovaquonă oral 750 mg de 2 ori pe zi, TMP-SMX oral de 4 ori pe zi într-o doză de 5 mg / kg cu dapsona 100 mg oral 1 dată pe zi, sau 300-900 mg intravenos clindamicina la fiecare 6-8 ore, cu baza primaquine într-o doză de 15-30 mg sugki, de asemenea, pe cale orală, timp de 21 de zile. Utilizarea Pentamidina limitează frecvența cea mai mare efecte toxice nedorite, inclusiv insuficiență renală, hipotensiune arterială, și hipoglicemie. Este necesară terapia cu glucocorticoizi suplimentar pentru pacienții cu Ra02 este mai mică de 70 mm Hg. Art. Acesta a propus un regim de dozare orală de prednisolon 40 mg de 2 ori pe zi (sau echivalentul acestuia) în timpul primelor 5 zile, 40 mg / zi pentru următoarele 5 zile (ca doză unică sau divizată în 2 doze) și apoi 20 mg 1 dată pe zi tratament prelungit.

Pacienții infectați cu HIV care au avut pneumonie P. Jiroveci sau dacă CD4 + <200 / μL trebuie să primească o profilaxie a TMP-SMX 80/400 mg o dată pe zi; atunci când acest medicament este intolerant, dapsona este prescris la o doză de 100 mg oral o dată pe zi în swizzes sau aerosol pentamidină 300 mg o dată pe lună. Aceste regimuri profilactice pot fi, de asemenea, prezentate pentru pacienții fără infecție cu HIV, dar cu riscul de pneumonie cu P. Jiroveci.

Prognoză

Pneumocystis are un prognostic nefavorabil. În medie, numărul de pacienți supraviețuitori după pneumonia pneumocystis avansat este de 75-90%. Recăderile supraviețuiesc aproximativ 60% dintre pacienți.

Mortalitatea totală a pneumoniei cu P. Jiroveci la pacienții spitalizați este de 15-20%. Factorii de risc pentru deces pot include pneumonie cu P. Jiroveci la anamneză, vârstă avansată și număr de celule CD4 + <50 / μl la pacienții infectați cu HIV.

[32], [33], [34], [35]