Dermatită atopică

Dermatita atopică este o inflamație acută, subacută sau cronică recurentă a epidermei și dermului, caracterizată prin mâncărime severă și are o anumită dinamică legată de vârstă.

Termenul „dermatită atopică” a fost propus pentru prima dată în 1923 de Subzberger pentru afecțiuni ale pielii însoțite de o sensibilizare crescută la diverși alergeni. Bolile alergice (febra fânului, rinita alergică, astmul bronșic) sunt adesea întâlnite în anamneză sau la rude apropiate. Această definiție este condiționată și nu există o definiție general acceptată a dermatitei atopice în literatura științifică, deoarece termenul nu este aplicabil niciunei situații clinice clar definite, ci unui grup eterogen de pacienți cu inflamație superficială cronică a pielii. Sinonimele pentru dermatita atopică sunt eczema atopică, eczema constituțională, dermatita alergică, neurodermatita, prurigo Rciibe, diateza exudativ-catarală, diateza alergică, eczema infantilă. Varietatea termenilor reflectă transformarea de fază a elementelor pielii și evoluția cronică recidivantă a bolii.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Dermatita atopică apare în toate țările, la ambele sexe și în diferite categorii de vârstă.

Incidența bolilor atopice este în creștere. Acestea afectează aproximativ 5 până la 20% din populație, manifestându-se cel mai adesea ca rinită alergică și dermatită atopică (aproximativ 50%) și mult mai rar ca astm bronșic. Dermatita atopică se manifestă în majoritatea cazurilor deja în copilărie, adesea între 2 și 3 luni de viață. Boala poate apărea și în copilăria târzie. Potrivit oamenilor de știință, dermatita atopică este a opta cea mai frecventă boală dermatologică la persoanele sub 25 de ani. Boala apare în copilărie, în copilăria timpurie, la adolescență și la adulți. Bărbații sunt mai des bolnavi în copilărie și în copilărie, iar femeile - în copilăria târzie și la vârsta adultă. Manifestările primare ale dermatitei atopice după pubertate sunt relativ rare.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauze dermatită atopică

Dermatita atopică afectează în principal copiii din țările dezvoltate; cel puțin 5% dintre copiii din Statele Unite sunt afectați. La fel ca astmul, poate fi asociată cu un răspuns imun al celulelor T proalergic sau proinflamator. Astfel de răspunsuri sunt cele mai frecvente în țările dezvoltate, care tind să aibă familii mai mici, o igienă interioară mai bună și vaccinare timpurie, care protejează copiii de infecții și alergeni, dar suprimă răspunsul proalergic al celulelor T și duce la toleranță.

Dermatita atopică se dezvoltă sub influența factorilor de mediu care provoacă reacții imunologice, de obicei alergice (de exemplu, mediate de IgE) la persoanele cu o predispoziție genetică crescută. Factorii cauzali includ alimentele (lapte, ouă, soia, grâu, arahide, pește), alergenii inhalați (acarieni, mucegai, mătreață) și colonizarea pielii de către Staphylococcus aureus din cauza lipsei de peptide antimicrobiene endogene. Dermatita atopică are adesea o componentă genetică, deci este familială.

Eczema herpetiformă Kaposi este o formă comună de herpes simplex care apare la pacienții cu dermatită atopică. Grupuri tipice de vezicule se formează nu numai la locul erupției cutanate, ci și pe pielea sănătoasă. După câteva zile, temperatura crește și se dezvoltă adenopatie. Erupția cutanată este adesea infectată cu stafilococ. Uneori se dezvoltă viremie și infecția organelor interne, ceea ce poate duce la deces. Ca și în cazul altor infecții herpetice, este posibilă recidiva.

Infecțiile cutanate fungice și virale non-herpetice, cum ar fi negii și molluscum contagiosum, pot complica, de asemenea, dermatita atopică.

Factorii exogeni (biologici, fizici și chimici) și endogeni (tractul gastrointestinal, sistemul nervos, predispoziția genetică, tulburările imune) participă la dezvoltarea dermatitei atopice. Rolul principal în patogeneza dermatitei atopice revine predispoziției ereditare. La 70-80% dintre copiii cu dermatită atopică există un nivel ridicat de IgE în ser, care este sub controlul genei IL-4. Dacă riscul populațional de a dezvolta dermatită atopică este de 11,3%, atunci la copiii în perioada de probă acesta este de 44,8%. La pacienții cu dermatită atopică, atopia familială apare de 3-5 ori mai des decât la persoanele sănătoase. În principal, există o legătură cu bolile atonice din partea mamei (60-70%), mai rar - din partea tatălui (18-22%). S-a stabilit că dermatita atopică se dezvoltă la 81% dintre copii dacă ambii părinți suferă de dermatită atopică și la 56% când suferă doar unul dintre părinți. Conform unor oameni de știință, dermatita atopică este moștenită poligenic.

Conform concepțiilor moderne, cel mai important loc în funcționarea sistemului imunitar îl ocupă celulele T cu activitate helper și o scădere a numărului și activității funcționale a supresoarelor T. Imunopatogenia dermatitei atopice poate fi prezentată după cum urmează: ca urmare a încălcării integrității membranelor biologice, are loc pătrunderea unui antigen (bacterii, virusuri, substanțe chimice etc.) în mediul intern al organismului, iar aceste antigene sunt recunoscute de celulele prezentatoare de antigen - APC (macrofage, celule Langerhans, keratinocite și leucocite), care activează limfocitele T, iar procesul de diferențiere a helperilor T de ordinul I și II este intensificat. Punctul cheie este calcineurina (sau fosfataza dependentă de calciu), sub influența căreia factorul nuclear al limfocitelor T activate este granuloplastinat în nucleu. Ca urmare, are loc activarea helperilor T de ordinul II, care sintetizează și secretă citokine proinflamatorii - interleukine (IL 4, IL 5, IL 13 etc.). IL-4 este principalul factor de inducere a sintezei IgE. Există, de asemenea, o creștere a producției de anticorpi IgE specifici. Ulterior, cu participarea mastocitelor, care produc histamină, serotonină, bradikinină și alte substanțe biologic active, se dezvoltă faza incipientă a reacției hiperergice. Apoi, în absența tratamentului, se dezvoltă faza tardivă dependentă de IgE, caracterizată prin infiltrarea pielii de către limfocitele T, determinând cronizarea procesului alergic.

În dezvoltarea dermatitei atopice, se acordă o importanță deosebită stării funcționale a tractului gastrointestinal. S-a constatat o disfuncție a legăturii de reglare a gastrinei, constând în imperfecțiunea digestiei parietale, activitatea insuficientă a enzimelor în procesarea chimului etc. La copiii din primul an de viață, o cauză frecventă a dermatitei atopice este consumul de ouă de găină, proteine, lapte de vacă, cereale. Evoluția dermatitei atopice este agravată de dezvoltarea disbacteriozei din cauza utilizării necontrolate a antibioticelor, corticosteroizilor, prezenței focarelor de infecție cronică, bolilor alergice (astm, rinită), nefropatiei dismetabolice, helmintiazelor.

Importanța modelelor de moștenire în dermatita atopică

Modelul de moștenire nu este încă clar în toate detaliile și nu este asociat cu o singură genă. Influența sistemului HLA este, de asemenea, aparent absentă. Probabilitatea bolii pentru un copil cu unul dintre părinți cu atopie este estimată la 25-30%. Dacă ambii părinți sunt atopici, aceasta crește semnificativ și este de 60%. Prezența unui tip poligenic de moștenire este probabilă. Nu este o boală atopică specifică care se moștenește, ci o predispoziție la o reacție atopică a diferitelor sisteme. Aproximativ 60-70% dintre pacienți au un istoric familial pozitiv de atopie. Din acest motiv, colectarea atentă a anamnezei familiale și individuale, ținând cont de bolile atopice, are valoare diagnostică pentru determinarea dermatitei atopice. Pe lângă predispoziția ereditară, un rol important joacă și factorii exogeni, realizați individual. Printre factorii de mediu care provoacă boli atopice ale tractului respirator sau ale intestinelor, nu sunt importanți doar alergenii inhalatori (acarienii din praful de casă, polenul plantelor, părul animalelor) sau cei alimentari (adesea împreună cu urticaria alergică) - cum ar fi proteinele din lapte, fructele, ouăle, peștele, conservanții, ci și factori individuali precum stresul sau tulburările psihovegetative și psihosomatice concomitente.

Ihtioza vulgară se observă în aproximativ 30% din cazuri, cu o frecvență și mai mare a pielii uscate (asteatoză, sebostază) cu conținut lipidic alterat și permeabilitate crescută la apă (funcție de barieră afectată). Mulți pacienți au o palmă ihtiotică tipică cu un model liniar puternic exprimat - hiperlinearitate. Vitiligo este mai frecvent la pacienții cu dermatită atopică, iar alopecia areata la acești pacienți are un prognostic nefavorabil (tip atopic de alopecie). De asemenea, de remarcat, deși foarte rar, este formarea anomaliilor oculare, cum ar fi cataracta atopică, în special la tineri, mai rar keratoconus. Există o legătură cu dishidroza, eczema dishidrotică a palmelor și urticaria. Legătura cu migrena este dezbătută, dar nu este considerată stabilită în mod fiabil.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Factori de risc

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a incidenței dermatitei atopice. Acest lucru se datorează, aparent, utilizării frecvente a alimentelor alergene, vaccinării, administrării diferitelor medicamente, în special antibioticelor, și poluării mediului.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogeneza

Dermatita atopică este o boală ereditară de natură multifactorială, cu o deficiență determinată genetic a funcției supresoarelor limfocitelor T, blocarea parțială simultană a receptorilor beta-adrenergici și mecanismul IgE-globulină dependentă de B al reacțiilor imune patologice. Principalul simptom este mâncărimea. Leziunile cutanate variază de la eritem moderat la lichenificare severă. Diagnosticul se bazează pe dovezi anamnestice și clinice. În tratament se utilizează creme hidratante și glucocorticoizi locali. În plus, este necesar să se evite factorii alergici și iritativi.

Dermatita atopică se caracterizează prin variabilitate în funcție de vârstă, evoluție cronică recidivantă, leziuni cutanate inflamatorii pruriginoase cu polimorfism real (eritem, papule, vezicule), lichenificare; topografie simetrică a erupțiilor cutanate, în funcție de dinamica evolutivă; adesea combinată cu tulburări funcționale ale sistemului nervos, tulburări imunitare, leziuni atopice ale organelor respiratorii.

Dermatita atopică (DA) este de tip IgE-dependent (exogen în 70-80% din cazuri) sau IgE-independent (endogen în 20-30% din cazuri). IgE-dependentul este mai bine studiat; dermatita atopică IgE-independentă este idiopatică și fără predispoziție familială la boală.

Printre bolile dermatologice, dermatita atopică ocupă un loc special în dermatologie datorită etiopatogenezei sale neclare, evoluției cronice și problemelor terapeutice aferente. Există aproximativ o sută de denumiri pentru această boală în literatura de specialitate. Spre deosebire de literatura engleză și franceză, în care a fost stabilit conceptul de „dermatită atopică” sau „eczemă atopică”, sursele germane folosesc mai des termenii „eczemă atopică”, „eczemă endogenă”, „neurodermatită difuză”, „neurodermatită atopică”. Un astfel de caleidoscop terminologic complică munca medicilor practicanți și creează confuzie în identificarea bolii. Se recomandă respectarea a doi termeni echivalenți și lipsiți de ambiguitate: „dermatită atopică” și „neurodermatită atopică”, deși în manualele de dermatologie în limba engleză se folosește adesea și denumirea de „eczemă atopică”.

Dificultatea aplicării termenului „boală atopică” constă în faptul că rinita alergică, conjunctivita alergică și astmul bronșic alergic sunt reacții alergice de tip imediat mediate de IgE (tipul I conform lui Coombs și Gell), în timp ce dermatita atopică este cel mai probabil o interacțiune complexă a mai multor factori imunologici și non-imunologici, dintre care unii sunt încă necunoscuți. Acest fapt explică și dificultățile terminologice existente până în prezent. Termenul de neurodermatită, propus de Brocq în 1891, indică o presupusă legătură patogenetică cu sistemul nervos, deoarece mâncărimea severă era considerată un factor provocator al bolii. Sinonimele neurodermatită constituțională sau atopică utilizate cu această denumire indică, în special, semnificația patogenetică a factorilor familiali sau ereditari, în timp ce denumirile eczemă atopică, eczemă endogenă sau eczemă constituțională se concentrează mai mult pe erupțiile eczematoase.

Teoria imunologică a atras mai multă atenție, dar evenimentele care cauzează reacția nu au fost încă identificate. Atât imunitatea umorală, cât și cea mediată celular sunt anormale. IgE pare a fi stimulat de antigene specifice. Se localizează la nivelul mastocitelor și le determină să elibereze mediatori inflamatori. Factorii mediați celular sunt susținuți de susceptibilitatea la și recurența infecțiilor virale, inclusiv herpes simplex, molluscum contagiosum și veruci. Pacienții sunt adesea rezistenți la sensibilizarea la dinitroclorobenzen. Prezența unui număr scăzut de limfocite T poate indica o deficiență în subseturile esențiale de celule T care controlează producția de imunoglobuline de către celulele B și plasmocite, astfel încât nivelurile de producție de IgE sunt ridicate. În plus, activitatea fagocitară este redusă, iar chemotaxia neutrofilelor și monocitelor este afectată. Un alt factor care susține baza imunologică este prezența unui număr semnificativ de stafilococi atât pe pielea bolnavă, cât și pe cea sănătoasă a pacienților cu dermatită atopică.

Teoria beta-adrenergică este susținută de o serie de răspunsuri cutanate anormale. Acestea includ răspunsuri exagerate ale constrictorilor vasculari cutanați, dermografism alb, palire întârziată la stimuli colinergici și un răspuns paradoxal la acidul nicotinic. Nivelurile scăzute de cAMP pot crește eliberarea mediatorilor din mastocite și bazofile.

Tulburări ale imunității umorale

Persoanele cu predispoziție ereditară la atopie reacționează la contactul cu substanțe din mediu (alergeni) cu sensibilizare imediată. O astfel de sensibilizare este confirmată de o reacție urticariană imediată în timpul unui test intracutanat. Din punct de vedere imunologic, aceasta este o reacție alergică imediată (tipul I conform lui Coombs & Gell). O persoană sănătoasă nu reacționează la contactul cu astfel de substanțe găsite în mediu. Cu toate acestea, esența dermatitei atopice nu poate fi redusă la o singură astfel de reacție alergică a organismului atopic.

Reacțiile imediate pozitive la alergenii alimentari și inhalanți sunt detectate prin teste cutanate la pacienții aflați deja în copilăria timpurie. Procentul de reacții cutanate pozitive variază între 50 și 90%. Pacienții cu astm bronșic alergic sau rinită alergică prezintă semnificativ mai des reacții intracutanate pozitive la alergenii inhalanți, în special praful de casă, acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus), polenul plantelor sau alergenii animali (părul și mătreața animalelor). Mătreața umană și proteinele din sudoare pot acționa, de asemenea, ca alergeni. Deși semnificația cauzală a alergenilor inhalanți ca factori provocatori ai agravării dermatitei atopice nu este încă complet clară, orice dermatolog știe că exacerbarea sezonieră a rinitei alergice este însoțită de agravarea manifestărilor cutanate și invers. Alergenii alimentari (proteinele din lapte, peștele, făina, fructele, legumele) dau adesea, de asemenea, reacții pozitive la teste, deși nu coincid întotdeauna cu simptomele clinice. În plus, mamele observă adesea faptul că mâncărimea și reacțiile inflamatorii cutanate la sugarii lor sunt adesea provocate de anumite alimente (de exemplu, laptele sau citricele). Studiile prospective arată că hrănirea bebelușului cu lapte matern, mai degrabă decât cu lapte de vacă, în primele săptămâni de viață are un efect pozitiv asupra copiilor atopici; prin urmare, laptele matern este recomandat în primele luni de viață. În plus, contactul extern cu polenul plantelor poate provoca reacții inflamatorii cutanate și poate provoca vulvită polenica la fetițe.

Astfel, în general, deși semnificația patogenetică a reacțiilor imediate pentru dezvoltarea dermatitei atopice nu a fost încă pe deplin evaluată, o serie de date vorbesc în favoarea acesteia. Sunt prezentate și testele intradermice și in vitro (RAST) corespunzătoare, iar reacțiile la test ar trebui considerate critic, împreună cu tabloul clinic general, ceea ce poate servi drept motiv pentru posibile măsuri suplimentare, cum ar fi testele de expunere sau o dietă de eliminare.

Determinarea IgE se efectuează în prezent cel mai adesea folosind metoda PRIST. Majoritatea pacienților cu dermatită atopică severă au niveluri serice crescute de IgE. Nivelurile crescute de IgE se observă în special cu manifestări simultane la nivelul tractului respirator (astm alergic, rinită alergică). Cu toate acestea, deoarece unii pacienți individuali cu leziuni cutanate extinse pot avea niveluri normale de IgE, determinarea acesteia, cu excepția cazurilor de suspiciune a sindromului hiper-IgE, nu are valoare patognomonică, mai ales că nivelurile serice de IgE cresc și în cazul altor dermatoze inflamatorii. Prin urmare, absența IgE serice nu înseamnă că nu există dermatită atopică. De asemenea, este de remarcat faptul că nivelurile crescute de IgE scad în timpul remisiunilor bolii.

În ultimii ani, metodele imunologice moderne au oferit o mai bună înțelegere a reglării formării IgE. Anumite citokine produse de limfocitele T activate, în special interleukina-4 (IL-4) și interferonul-7 (INF-y), sunt implicate într-o rețea complexă de semnale de reglare pentru sinteza IgE de către limfocitele B. Cercetări suplimentare în acest domeniu ar putea dezvălui implicații terapeutice dacă supraproducția de IgE ar putea fi inhibată.

Metoda RAST oferă medicului o metodă de demonstrare in vitro a prezenței anticorpilor specifici alergenilor în serul sanguin al pacientului. Această metodă poate demonstra prezența anticorpilor IgE la o serie de alergeni inhalatori și alimentari. În dermatita atopică, RAST sau SAR sunt pozitive într-un procent mare de cazuri; aceste metode pot demonstra prezența anticorpilor circulanți la alergeni de mediu care nu au fost depistați prin testul intracutanat.

[ 18 ], [ 19 ]

Tulburări ale imunității celulare

La pacienții cu dermatită atopică, pe lângă tulburările de imunitate umorală, există și o slăbire a imunității celulare. Este demn de remarcat faptul că acești pacienți sunt susceptibili la infecții cutanate virale, bacteriene și fungice. Aceste infecții, pe de o parte, apar mai des la pacienții atopici, iar pe de altă parte, sunt mai severe. Eczema verucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, precum și impetigo contagiosa și tinea corporis sunt cunoscute ca complicații de acest tip. În dermatita atopică severă, s-a dovedit o scădere evidentă a formării rozetei eritrocitare, o modificare a reacției limfocitelor T la mitogeni, o scădere a stimulabilității in vitro a limfocitelor cu antigene bacteriene și micotice și o scădere a tendinței la sensibilizare de contact (cu toate acestea, odată cu creșterea prevalenței alergiei de contact la nichel), o scădere a numărului sau a activității celulelor natural killer. Severitatea bolii se corelează, de asemenea, cu scăderea limfocitelor T supresoare. Din practică se știe că pacienții au o ușoară tendință de a dezvolta dermatită de contact după aplicarea topică a medicamentelor. În cele din urmă, s-au dovedit defecte ale granulocitelor neutrofile (chemotaxie, fagocitoză) și monocitelor (chemotaxie). Eozinofilele din sânge cresc și reacționează mai puternic la stres. Se pare că și numărul limfocitelor purtătoare de IgE este crescut. Interpretarea acestor date este destul de complexă. Ipoteza se bazează pe faptul că formarea excesivă de IgE la pacienții cu dermatită atopică se datorează deficitului secretorie existent de IgA, în special în primele trei luni de viață, și acesta nu poate fi compensat din cauza deficitului de limfocite T supresoare. În acest sens, defectul subiacent ar trebui căutat în sistemul limfocitar T. Este posibil să ne imaginăm că, ca urmare a perturbării inhibării activității limfocitelor T, se pot dezvolta spontan modificări inflamatorii la nivelul pielii, așa cum se întâmplă în cazul dermatitei alergice de contact. Rezultatele ultimelor studii susțin, de asemenea, această ipoteză.

Celulele prezentatoare de antigen purtătoare de IgE din epidermă, adică celulele Langerhans, pot juca, de asemenea, un rol semnificativ în dezvoltarea modificărilor cutanate în dermatita atopică. Se presupune că moleculele IgE specifice antigenului legate de suprafața celulelor Langerhans epidermice prin intermediul unui receptor cu afinitate ridicată, aeroalergenii (antigenii acarieni ai prafului de casă de la suprafața pielii) și alergenii alimentari interacționează prin fluxul sanguin. Acestea sunt apoi prezentate de celulele Langerhans, la fel ca alți alergeni de contact, limfocitelor specifice alergenului, care provoacă o reacție alergică inflamatorie de tip eczematos. Acest nou concept al patogenezei dermatitei atopice formează o punte între componentele umorale (mediate de IgE) și celulare ale răspunsului imun și este susținut clinic de faptul că testele epicutanate cu alergeni inhalanți (de exemplu, polen) la pacienții cu dermatită atopică, spre deosebire de persoanele sănătoase, pot duce la o reacție cutanată eczematoasă în zona de testare.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tulburări ale sistemului nervos autonom

Cel mai cunoscut este dermografismul alb, adică vasoconstricția după stresul mecanic asupra pielii în zonele sale aparent neschimbate. În plus, după aplicarea esterului acidului nicotinic, nu apare eritemul, ci anemia datorată contracției capilare (reacție albă). Injectarea de agenți farmacologici colinergici, cum ar fi acetilcolina, duce, de asemenea, la albirea pielii la locul injectării. Desigur, dermografismul alb nu este tipic pentru zonele inflamate ale pielii. Tendința la contracție vasculară la astfel de pacienți se manifestă și la o temperatură relativ scăzută a pielii degetelor și la o contracție puternică a vaselor după expunerea la frig. Nu se știe cu siguranță dacă este vorba de o sensibilitate anormală la stimularea alfa-adrenergică a fibrelor musculare. În acest sens, a devenit cunoscută teoria lui Szentivanzy despre blocarea beta-adrenergică. Inhibarea activității receptorilor beta are ca rezultat o creștere reactivă redusă a celulelor cAMP, cu o tendință crescută de a forma mediatori inflamatori. Dezechilibrul dintre receptorii alfa- și beta-adrenergici poate explica probabil și sensibilitatea crescută a celulelor musculare netede din zona vaselor de sânge și a pilomotorilor. Absența inhibării sintezei de anticorpi indusă de cAMP poate duce la o creștere a formării acestora. În plus, o cauză comună poate sta la baza tulburărilor farmacologice și imunobiologice.

Sebostază (asteatoză)

Producția redusă de sebum este tipică pacienților cu dermatită atopică. Pielea este uscată și sensibilă și are tendința de a se usca și de a provoca mâncărimi suplimentare la spălări și/sau dușuri frecvente. Aceasta explică slaba predispoziție a acestor pacienți la boli seboreice, cum ar fi acneea vulgară, rozaceea sau eczema seboreică. Uscăciunea și sensibilitatea pielii se datorează probabil și tulburărilor de formare a lipidelor epidermice (ceramide) sau tulburărilor de metabolism al acizilor grași esențiali (deficit de 8-6-desaturază), care pot avea consecințe imunologice. Dieta recomandată care conține acizi γ-linolenici se bazează pe anomalii ale metabolismului acizilor grași esențiali.

Tulburări de transpirație

Astfel de tulburări nu au fost dovedite cu certitudine. Mai degrabă, există tulburări de transpirație. Mulți pacienți se plâng de mâncărimi severe atunci când transpiră. Este posibil ca transpirația să fie împiedicată de afecțiuni ale stratului cornos (hiperkeratoză și parakeratoză), astfel încât transpirația, după ce iese din canalele excretoare ale glandelor sudoripare în pielea din jur, inițiază reacții inflamatorii (sindromul de retenție a transpirației). Transpirația conține, de asemenea, IgE și mediatori inflamatori și poate provoca reacții reflexe de înroșire a pielii și urticarie.

Alergeni climatici

Așa-numiții alergeni climatici au fost considerați și cauze ale dermatitei atopice. În munți, la o altitudine de peste 1.500 m deasupra nivelului mării sau pe coasta Mării Nordului, pacienții se simt cel mai adesea foarte bine, dar procesele fiziopatologice care stau la baza acestora sunt dificil de generalizat. Pe lângă factorii alergologici, nivelul de insolație și starea de relaxare mentală pot fi importante.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Factori neuropsihologici

Acestea joacă un rol foarte important. Efectul stresului sau al altor factori psihologici poate fi reprezentat prin sistemul adenil ciclază-cAMP. Pacienții cu dermatită atopică sunt adesea persoane astenice, au un nivel de educație peste medie, sunt predispuși la egoism, îndoială de sine, situații conflictuale de tip „mamă-copil”, în care mama este dominantă, suferă de frustrare, agresivitate sau stări de frică reprimate. Rămâne deschisă întrebarea ce este primar și ce este secundar. Cu toate acestea, manifestările cutanate severe, precum mâncărimea, pot participa, de asemenea, la formarea personalității și pot avea un efect sensibil, în special la copii, asupra dezvoltării și succesului lor școlar.

Bacterii

Pacienții cu dermatită atopică sunt predispuși la leziuni cutanate stafilococice și pot avea niveluri serice crescute de anticorpi IgE stafilococici. Semnificația patogenetică a acestui fapt este neclară, dar trebuie luată în considerare la efectuarea tratamentului.

În concluzie, dovezile actuale sugerează o bază imunologică pentru dermatita atopică. Celulele T helper specifice atopiei pot juca un rol patogenetic prin producerea și eliberarea de citokine relevante pentru inflamația alergică, cum ar fi IL-4, IL-5 și alți factori. Se consideră că eozinofilele joacă un rol major ca celule efectoare care mediază reacția de fază tardivă semnificativă din punct de vedere patogenetic, care este asociată cu distrugerea semnificativă a țesutului înconjurător. În consecință, la pacienții cu dermatită atopică s-a constatat o preactivare semnificativă a eozinofilelor din sângele periferic, ceea ce duce la o sensibilitate crescută a acestor celule la anumiți stimuli, cum ar fi IL-5. Proteinele toxice, cum ar fi proteina cationică a eozinofilelor, conținută în matricea și miezul granulelor secundare ale eozinofilelor, pot juca un rol important în propagarea procesului inflamator alergic atât indirect, cât și direct, datorită proprietăților lor imunomodulatoare.

Pacienții cu dermatită atopică au niveluri crescute de „eozinofile cu viață lungă”, care au o perioadă lungă de degradare in vitro și sunt mai puțin susceptibile la apoptoză. Creșterea pe termen lung in vitro a fost stimulată de IL-5 și GM-CSF; ambii mediatori sunt crescuți în dermatita atopică. Eozinofilele cu viață lungă pot fi o trăsătură caracteristică a dermatitei atopice, deoarece eozinofilele de la pacienții cu sindrom hipereozinofilic nu prezintă proprietăți similare in vitro.

Rolul patogenetic al eozinofilelor în dermatita atopică este confirmat de detectarea proteinelor conținute în granulele lor în pielea eczematoasă a pacienților. Mai mult, datele moderne indică o corelație semnificativă între activitatea bolii și acumularea (depunerea) conținutului de granule eozinofile:

• Nivelurile serice de proteine cationice eozinofile au fost semnificativ crescute la pacienții cu dermatită atopică;
• Nivelurile proteinelor cationice ale eozinofilelor au fost corelate cu activitatea bolii;
• Ameliorarea clinică a fost asociată atât cu o scădere a scorului de activitate clinică a bolii, cât și cu o scădere a nivelurilor de proteine cationice ale eozinofilelor.

Aceste date indică în mod clar că eozinofilele activate sunt implicate în procesul inflamator alergic din dermatita atopică. Prin urmare, modificările activității eozinofilelor pot fi un criteriu important pentru alegerea agenților farmacologici pentru tratamentul dermatitei atopice în viitor.

Primul și principalul aspect al patogenezei dermatitei atopice este dermatita alergică. Administrarea intradermică sau cutanată a diferiților alergeni la majoritatea pacienților cu dermatită atopică, având doar leziuni cutanate, a produs 80% reacții pozitive. Rolul principal în dermatita atopică îl au următorii alergeni: aeroalergeni (acarieni din praful de casă, mucegai, păr de animale, polen), agenți vii (stafilococi, dermatofiți, pityrosporum orbiculare), alergeni de contact (aeroalergeni, nichel, crom, insecticide), alergeni alimentari. Dintre toți aeroalergenii specifici, alergenii acarieni din praful de casă pot provoca o reacție inflamatorie specifică la majoritatea pacienților cu dermatită atopică, în special la persoanele cu vârsta peste 21 de ani. Produsele alimentare sunt alergeni importanți în dermatita atopică din copilăria timpurie.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologie

Tabloul histopatologic al bolii depinde de tipul acesteia. În prezența focarelor exudative în copilărie, se constată aceleași fenomene ca în dermatita alergică de contact: spongioză și vezicule spongiotice, acantoză incipientă cu hiper- și parakeratoză și incluziuni serice, precum și un infiltrat perivascular dermal de limfocite și histocite cu exocitoză. În focarele lichenificate, epiderma este îngroșată acantotic de 3-5 ori și prezintă tulburări de keratinizare (hiperkeratoză); corpul papilar este hipertrofic și penetrat de celule inflamatorii (limfocite, histiocite). De asemenea, este de remarcat prezența, ca și în psoriazis, a unui număr mare de mastocite, ceea ce se explică prin conținutul crescut de histamină în focarele lichenificate cronice.

Simptome dermatită atopică

Dermatita atopică începe de obicei în copilărie, înainte de 3 luni. În faza acută a bolii, care durează 1-2 luni, pe față apar leziuni roșii, crustoase, care se extind la gât, scalp, membre și abdomen. În faza cronică, scărpinatul și frecarea provoacă leziuni cutanate (leziunile tipice sunt pete eritematoase și papule pe fondul lichenificării). Leziunile apar de obicei la nivelul coatelor, fosei poplitee, pleoapelor, gâtului și încheieturilor mâinilor. Leziunile se usucă treptat, provocând xeroză. La adolescenți și adulți, principalul simptom este mâncărimea intensă, care se intensifică odată cu expunerea la alergeni, aer uscat, transpirație, stres și purtarea de haine de lână.

[ 36 ], [ 37 ]

Formulare

Se disting următoarele forme clinice și morfologice de dermatită atopică: exudativă, eritemato-scuamoasă, eritemato-scuamoasă cu lichenificare, lichenoidă și pruriginoasă. Această diviziune a dermatitei atopice este mai acceptabilă pentru un medic practicant.

Forma exudativă este mai frecventă la sugari. Această formă se manifestă clinic prin eritem edematos luminos, pe fondul căruia se localizează papule mici și plate și microvezicule. În leziuni se observă o exudație pronunțată și straturi scuamos-crustale. Procesul în perioada inițială este localizat pe față, în zona obrajilor, apoi se extinde în alte zone de intensitate variabilă. Deseori se alătură o infecție secundară.

Forma eritemato-scuamoasă se observă în copilăria timpurie. Elementele erupției cutanate sunt eritemul și scuamele, care formează leziuni eritemato-scuamoase unice sau multiple. Pe acest fond, sunt adesea prezente papule mici, vezicule, cruste hemoragice, excoriații. Subiectiv, se observă mâncărime de intensitate variabilă. Leziunile sunt de obicei localizate pe suprafețele flexoare ale membrelor, pe suprafețele anterioare și laterale ale gâtului și pe dosul mâinilor.

Forma eritemato-scuamoasă cu lichenificare apare de obicei în copilărie.

În această formă, pe fondul unei leziuni eritemato-scuamoase, apar erupții papulare lichenoide intens pruriginoase. Leziunea este lichenificată, pielea este uscată, acoperită cu scuame mici, există cruste hemoragice și excoriații. Elementele erupției sunt localizate în pliurile cotului, pe gât, față, în fosa poplitee. Se alătură adesea o infecție secundară.

Forma veziculo-crustoasă a dermatitei atopice se dezvoltă în lunile 3-5 de viață și se caracterizează prin apariția de microvezicule cu conținut seros pe fondul eritemului. Microveziculele se deschid cu formarea de „puțuri” seroase - eroziuni punctiforme, în timp ce se observă o mâncărime intensă a zonelor afectate ale pielii. Procesul este cel mai pronunțat pe pielea obrajilor, trunchiului și membrelor.

Forma lichenoidă apare în adolescență și tinerețe și prezintă focare distincte cu lichenificare și infiltrare pronunțate, papule lichenoide cu suprafață lucioasă. Pe suprafața leziunii se observă cruste hemoragice și excoriații. Din cauza mâncărimii atroce, se observă tulburări de somn, iritabilitate și alte tulburări neurologice. Leziunile sunt localizate pe față (în jurul ochilor, pleoape), gât, îndoituri ale coatelor.

Forma pruriginoasă (prurigo Hebra) se caracterizează prin apariția unor papule izolate, pruriginoase, de mărimea unui bob de mazăre, pe extremitățile superioare și inferioare, în regiunea gâtului, fesier-sacrală și lombară.

În funcție de prevalența procesului cutanat, se disting dermatita atopică limitată, răspândită și difuză.

În dermatita atopică limitată (lichenul Vidal), leziunile sunt limitate la pliurile coatelor sau genunchilor, la dosul mâinilor sau încheieturilor mâinilor și la partea din față sau din spate a gâtului. Mâncărimea este moderată, cu atacuri rare (vezi lichen simplex cronic).

În dermatita atopică răspândită, leziunile ocupă mai mult de 5% din suprafața pielii, procesul patologic cutanat se extinde la membre, trunchi și cap. Se observă piele uscată, mâncărime intensă, descuamare asemănătoare tărâțelor sau a plăcilor fine. În dermatita atopică difuză, se observă leziuni ale întregii suprafețe a pielii, cu excepția palmelor și a triunghiului nazolabial, mâncărime la biopsie și piele uscată severă.

[ 38 ]

Complicații și consecințe

Acestea sunt cauzate în principal de infecții secundare sau terapie incompetentă (dietă strictă cu manifestări secundare de deficit, efecte secundare ale glucocorticoizilor). Sunt raportate tulburări de creștere la copiii cu dermatită atopică severă. În infecții, un anumit rol îl joacă disfuncția leucocitelor și limfocitelor, precum și faptul că manifestările cutanate la pacienți după multe luni de tratament cu glucocorticoizi externi devin mai sensibili la infecții. Staphylococcus aureus este adesea detectat pe pielea acestor pacienți.

Infecție bacteriană secundară

Se manifestă prin impetiginizarea focarelor cauzate de Staphylococcus aureus. Crustele impetiginoase galbene pe manifestările cutanate cu miros neplăcut sunt o imagine tipică, care împreună cu mărirea dureroasă a ganglionilor limfatici permite stabilirea unui diagnostic. Furunculele, erizipelodul și otita externă sunt destul de rare.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Infecții virale secundare

Funcția de barieră alterată a pielii la acești pacienți o face mai sensibilă la infecțiile virale. Acest lucru se aplică în primul rând infecțiilor cauzate de virusul herpes simplex (eczema herpeticatum). În prezent, se raportează și transmiterea virusului variolei virale. Această boală debutează acut cu febră și o deteriorare corespunzătoare a stării generale. Numeroase vezicule apar pe piele în același stadiu de dezvoltare. De importanță practică este un frotiu din partea inferioară a veziculei pentru a dovedi prezența celulelor gigante epiteliale (testul Tzank). Uneori, prezența agentului patogen trebuie dovedită prin microscopie electronică, contrast negativ, imunofluorescență, PCR sau cultură virală. Infecțiile virale cauzate de virusul Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) sau de virusul papiloma uman (HPV) (eczema verucatum) sunt ușor de diagnosticat. În special, în cazul verucilor din paronihie și pe tălpile copiilor, trebuie luată în considerare atopia. Infecția cu virusul Coxsackie în zona dermatitei atopice (eczema coxsaccium) este foarte rară.

Infecție fungică secundară

Interesant este că este rară, în principal la adulți, mai des sub formă de dermatomicoză și se observă atunci când erupțiile eritematoase-scuamoase, asemănătoare unor figuri, nu trec cu terapia glucocorticoidă adecvată. În prezent, se discută în special rolul patogenetic al alergiei de contact la Malassezia spp. în dermatita atopică a scalpului și a regiunii occipitale. Malassezia spp. este considerată o cauză a deteriorării stării în dermatita atopică din această zonă. Succesul tratamentului local cu ketoconazol (nizoral) vorbește în favoarea acestei semnificații.

În funcție de prevalența leziunilor cutanate, se face distincție între: leziuni localizate (leziuni limitate la nivelul cotului și pliurilor poplitee sau la nivelul mâinilor și încheieturilor mâinilor, lichenificare periorală); leziuni extinse; leziuni universale (eritrodermie).

În funcție de severitate (severă, moderată, relativ ușoară), dermatita atopică se clasifică în funcție de prevalența leziunilor cutanate, durata bolii, frecvența recăderilor și durata remisiunilor.

Cei mai importanți factori provocatori care provoacă exacerbarea dermatitei atopice sunt pielea uscată, căldura, transpirația, frigul, exercițiile fizice, schimbările de temperatură, infecțiile, dermatita alergică de contact, anxietatea, stresul, alergiile alimentare, aeroalergenii, scărpinatul și bolile concomitente (scabia).

Diagnostice dermatită atopică

Diagnosticul dermatitei atopice se pune pe baza caracteristicilor clinice. Dermatita atopică este adesea dificil de distins de alte forme de dermatită (de exemplu, eczemă seboreică, dermatită de contact, eczemă numulară, psoriazis), deși antecedentele atopice și localizarea leziunilor sugerează diagnosticul. Psoriazisul este de obicei localizat pe suprafețele extensoare, poate afecta unghiile și se caracterizează prin descuamare fină lamelară. Eczema seboreică afectează cel mai adesea pielea feței (pliurile nazolabiale, sprâncenele, puntea nazală, scalpul). Eczema numulară nu apare în zonele flexurale, iar lichenificarea este rară. Alergenii din dermatita atopică pot fi detectați prin teste cutanate sau prin determinarea nivelurilor de anticorpi specifici IgE. Dermatita atopică poate fi, de asemenea, însoțită de alte boli de piele.

Au fost identificate două grupuri de criterii de diagnostic (primare sau obligatorii și semne suplimentare sau secundare) care ajută la stabilirea diagnosticului de dermatită atopică.

Criterii esențiale pentru dermatita atopică

1. Mâncărime a pielii.
2. Morfologie tipică și localizarea erupțiilor cutanate: la copilărie - leziuni ale pielii feței, zonelor extensoare ale membrelor, trunchiului; la adulți - lichenificare pe zonele flexoare ale membrelor.
3. Istoric de atopie sau predispoziție ereditară la atopie.
4. Curs cronic recidivant cu exacerbări în sezoanele de primăvară și toamnă-iarnă.

Deși diagnosticul dermatitei atopice pare destul de simplu, există cazuri limită și alte afecțiuni ale pielii la persoanele atopice, așa că este important să se respecte criteriile de diagnostic de mai sus. Sunt necesare cel puțin trei caracteristici majore și trei minore pentru a pune diagnosticul.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Semne suplimentare ale dermatitei atopice

Semne clinice

• Xerodermie sau ihtioză
• Keratoză foliculară
• Cheilită
• Închiderea la culoare a pielii orbitelor
• Dermatită nespecifică a mâinilor și picioarelor
• Keratoconus
• Cataractă subcapsulară anterioară

Semne imunologice

• IgE total seric crescut
• Intoleranță alimentară
• Predilență la infecții ale pielii

Semne fiziopatologice

• Dermografism alb
• Mâncărime la transpirație
• Paloare facială sau eritem
• Intoleranță la solvenți lipidici și lână

În 1993, Grupul operativ european privind dermatita atopică a dezvoltat un sistem de notare pentru evaluarea severității bolii: indicele SCORAD.

În dermatita atopică, diagnosticul vizează în principal identificarea relației cauzale cu diverși alergeni care joacă un rol principal în dezvoltarea inflamației pielii. Este important să se colecteze o anamneză alergologică, inclusiv istoricul leziunilor cutanate, anamneza alergologică familială, prezența manifestărilor respiratorii atopice, bolile cutanate concomitente, prezența factorilor de risc în anamneză (cursul sarcinii și al nașterii, modelele de hrănire, infecția în copilărie, utilizarea medicamentelor antibacteriene în copilăria timpurie, bolile concomitente și focarele de infecție focală, intoleranța la medicamente). Examinarea alergologică implică teste cutanate (în afara exacerbărilor și în absența terapiei antihistaminice) și teste provocatoare. În cazul unei evoluții recidivante torpide a dermatozei și a leziunilor cutanate extinse, anticorpii specifici IgE și IgG 4 împotriva alergenilor neinfecțioși sunt determinați folosind MAST (test alergosorbent multiplu) sau PACT (test radioalergosorbent), precum și alte studii paraclinice și instrumentale speciale.

[ 52 ], [ 53 ]

Schema de examinare a pacienților cu dermatită atopică

Metode de cercetare de laborator și instrumentale

• Hemoleucogramă completă
• Biochimia sângelui (proteine totale, bilirubină, ALT, AST, uree, creatinină, fibrinogen, proteină C reactivă, glucoză)
• Analiza generală a urinei
• Examen imunologic (IgE, subpopulații de limfocite)
• Examinarea bacteriologică a fecalelor (pentru disbacterioză)
• Esofagogastroduodenoscopie
• Electrocardiogramă
• Examinarea cu raze X a sinusurilor paranazale

Examen alergologic

• Istoric alergic
• Teste cutanate cu alergeni atopici
• Determinarea anticorpilor IgE specifici la alergeni atopici (MACT, PACT)
• Teste provocatoare (nazal, conjunctival) - dacă este necesar

Cercetări suplimentare

• Ecografie a organelor interne, pelvis - după cum este indicat
• Examinare cu raze X - după cum este indicat
• Biopsie cutanată - după cum este indicat

Consultații cu specialiști

• alergolog
• Terapeut (pediatru)
• Gastroenterolog
• Otorinolaringolog
• Neuropsihiatru
• Endocrinolog

În lichenul plan, există papule purpurii tipice cu o suprafață lucioasă și o depresiune omitică în centru; prezența plasei Wickham sub formă de puncte și dungi alb-grișii este caracteristică; se observă deteriorarea membranelor mucoase.

La pacienții cu prurigo Hebra, papulele sunt localizate pe zonele extensoare ale membrelor; elementele sunt izolate unele de altele; ganglionii limfatici sunt măriți; nu există antecedente de atopie.

În cazul micozei fungoide, focarele de lichenificare sunt mai puțin pronunțate și nu există remisiuni vara.

Eczema cronică este caracterizată prin polimorfismul erupțiilor cutanate, veziculelor, supurării și dermografism roșu.

Diagnostic diferentiat

Dermatita atopică trebuie diferențiată de următoarele afecțiuni: neurodermatită limitată, lichen plan, prurigo Hebra, micoză fungoidă, eczema cronică.

Neurodermatita limitată (lichenul Vidal) se caracterizează prin absența atopiei în anamneză, debutul bolii la vârsta adultă; lipsa dependenței exacerbărilor de acțiunea alergenilor; leziune localizată; prezența a trei zone în leziune: lichenificare centrală, erupții papulare lichenoide și o zonă discromică; bolile concomitente preced erupțiile cutanate; nivelul IgE total în serul sanguin este normal; testele cutanate sunt negative.

Tratament dermatită atopică

Evoluția dermatitei atopice la copii se ameliorează adesea până la vârsta de 5 ani, deși exacerbările apar în adolescență și la vârsta adultă. Cea mai probabilă evoluție pe termen lung a bolii este la fete și la pacienții cu boli grave, cu dezvoltare precoce a bolii, cu rinită sau astm concomitent. Cu toate acestea, chiar și la acești pacienți, care au dermatită atopică, aceasta dispare complet până la vârsta de 30 de ani. Dermatita atopică poate avea consecințe psihologice îndepărtate, deoarece copiii se confruntă cu această problemă în timpul vieții adulte. La pacienții cu o evoluție lungă a bolii, cataracta se poate dezvolta până la vârsta de 20-30 de ani.

Tratamentul se face de obicei acasă, dar pacienții cu dermatită exfoliativă, paniculită sau eczemă herpetiformă pot necesita spitalizare.

Tratamentul de întreținere al dermatitei atopice

Îngrijirea pielii se realizează în principal prin hidratare. Când vă îmbăiați și vă spălați pe mâini, folosiți apă caldă (nu fierbinte) și reduceți utilizarea săpunului, deoarece acesta usucă pielea și poate provoca iritații. Băile cu compoziții coloidale ajută.

Uleiurile hidratante, vaselina sau uleiurile vegetale pot fi de ajutor atunci când sunt aplicate imediat după baie. O alternativă este utilizarea continuă a pansamentelor umede pentru leziunile severe. Cremele și unguentele care conțin gudron trebuie utilizate pentru a ameliora mâncărimea.

Antihistaminicele sunt folosite pentru ameliorarea mâncărimii.

Exemplele includ hidroxizină 25 mg oral, de 3-4 ori pe zi (copii 0,5 mg/kg la fiecare 6 ore sau 2 mg/kg o dată pe zi la culcare) și difenhidramină 25-50 mg oral la culcare. Se pot utiliza blocante H2 cu efect sedativ ușor, cum ar fi loratadina, fexofenadina și cetirizină, deși eficacitatea lor nu a fost încă pe deplin demonstrată. Doxepina, un antidepresiv triciclic, de asemenea, cu activitate de blocare a receptorilor H1 și H2, poate fi utilizată într-o doză de 25-50 mg oral la culcare, dar nu este recomandată pentru utilizare la copiii sub 12 ani. Unghiile trebuie ținute scurte pentru a minimiza excoriația și infecția secundară.

Prevenirea factorilor provocatori

Expunerea la antigene poate fi redusă prin utilizarea de perne din fibre sintetice și a huselor groase de saltea, precum și prin schimbarea frecventă a lenjeriei de pat. În plus, mobilierul tapițat trebuie înlocuit, jucăriile de pluș și covoarele îndepărtate, iar animalele de companie trebuie îndepărtate. Antibioticele antistafilococice, nu numai pentru uz topic (mupirocină, acid fusidic), ci și pentru uz sistemic (dicloxacilină, cefalexină, eritromicină, toate 250 mg de 4 ori pe zi), pot controla colonizarea cu S. aureus și sunt prescrise pacienților cu boală severă, rezistentă la tratament. Nu sunt necesare modificări semnificative ale dietei pentru a elimina reacțiile la alimentele alergene, deoarece aceasta nu este o măsură eficientă. Alergiile alimentare rareori persistă până la vârsta adultă.

Glucocorticoizii și dermatita atopică

Glucocorticoizii sunt pilonul principal al terapiei. Cremele sau unguentele aplicate de două ori pe zi sunt eficiente pentru majoritatea pacienților cu boală ușoară până la moderată. Emolienții pot fi utilizați între aplicările de glucocorticoizi și pot fi amestecați cu aceștia pentru a reduce cantitatea de corticosteroizi necesară pentru a acoperi zona afectată. Glucocorticoizii sistemici (prednison 60 mg sau la copii 1 mg/kg oral o dată pe zi timp de 7 până la 14 zile) sunt indicați pentru leziuni extinse și rezistență la alte terapii, dar trebuie evitați dacă este posibil, deoarece boala recidivează adesea, iar tratamentul topic este mai sigur. Glucocorticoizii sistemici nu trebuie administrați sugarilor, deoarece pot provoca supresie suprarenală.

Alte tratamente pentru dermatita atopică

Tacrolimus și pimecrolimus - inhibitori ai limfocitelor T, eficienți în tratamentul dermatitei atopice. Aceștia trebuie utilizați atunci când glucocorticoizii nu funcționează sau provoacă efecte secundare, cum ar fi atrofia pielii, formarea de vergeturi sau supresia suprarenală. Tacrolimus și pimecrolimus se aplică de două ori pe zi, senzația de arsură și usturime după aplicare fiind temporară și dispare după câteva zile. Roșeața pielii apare rar.

Fototerapia este utilă în cazul dermatitei atopice extinse

Expunerea naturală la soare îmbunătățește starea pacienților. Alternativ, se pot utiliza radiații ultraviolete A (UVA) sau B (UVB). Terapia UVA cu psoralen este indicată pentru tratamentul dermatitei atopice extinse. Efectele secundare includ cancerul de piele non-melanocitar și lentiginele; din acest motiv, fototerapia cu psoralen și radiații UVB este rareori indicată pentru tratamentul copiilor sau adolescenților.

Modulatorii imuni sistemici care sunt eficienți la cel puțin unii pacienți includ ciclosporina, interferonul gama, micofenolatul, metotrexatul și azatioprina. Toți au efecte antiinflamatorii și sunt indicați pentru pacienții cu dermatită atopică care nu au răspuns la fototerapie.

Pentru eczema herpetiformă, se prescrie aciclovir: sugari 10-20 mg/kg la fiecare 8 ore; copii mai mari și adulți cu forme moderate ale bolii 200 mg pe cale orală de 5 ori pe zi.

Profilaxie

Principalele domenii de prevenție sunt respectarea unei diete, în special pentru femeile însărcinate și cele care alăptează, precum și pentru copiii care alăptează. O atenție deosebită trebuie acordată limitării impactului alergenilor inhalați, reducerii contactului cu substanțele chimice de uz casnic, prevenirii răcelilor și a bolilor infecțioase și prescrierii antibioticelor conform prescripției.

Consiliere genetică; restricții alimentare (măsuri dietetice pentru copii și adulți pentru cazuri dovedite clinic pentru o anumită perioadă de timp); evitarea aeroalergenilor (evitați contactul cu pisici, câini, cai, vaci, porci; nu dețineți animale de companie; evitați fumatul în casă; folosiți hote în bucătărie; evitați contactul cu plante care produc polen); împotriva acarienilor de praf de casă - curățarea temeinică a covoarelor și curățarea umedă a apartamentului; îndepărtarea covoarelor și perdelelor din dormitor care adună praf; utilizarea pernelor cu umplutură din poliester, spălarea frecventă a lenjeriei de pat; eliminarea surselor de acumulare a prafului, inclusiv televizorul și calculatorul); împotriva pielii uscate - lubrifierea pielii cu creme după baie, uleiuri de baie, umidificarea camerelor (menținerea umidității relative la aproximativ 40%); evitarea supraîncălzirii, transpirației, exercițiilor fizice intense; evitarea hainelor aspre din lână și a țesăturilor sintetice, a țesăturilor „impermeabile”; observație dispensară (informații pentru pacienții cu dermatită atopică și înregistrarea acestor pacienți); instruirea părinților copiilor cu dermatită atopică.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognoză

Prognosticul evoluției dermatitei atopice și calitatea vieții pacientului și a familiei sale depind în mare măsură de cunoștințele fiabile pe care le primesc despre cauzele dezvoltării erupțiilor cutanate, mâncărimii, respectarea atentă a tuturor recomandărilor medicului și prevenirea.

Din cauza posibilelor infecții secundare la copiii mici, prognosticul trebuie făcut cu prudență. În general, intensitatea bolii scade oarecum după primul an de viață. Manifestările cutanate devin mai puțin frecvente și aproape dispar până la vârsta de 30 de ani. Relația cu alte leziuni atopice, cum ar fi astmul bronșic și rinita alergică, este individuală și nu este complet clară. Pacienții care suferă suplimentar de aceste boli raportează că uneori, odată cu ameliorarea spontană a manifestărilor cutanate, starea plămânilor sau a nasului se agravează și invers.

Este destul de dificil să faci o prognoză pentru fiecare caz în parte.

[ 60 ]