Sindromul insuficienței absorbției intestinale: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Sindromul de malabsorbție intestinală este un complex de simptome caracterizat printr-o tulburare de absorbție a unuia sau mai multor nutrienți în intestinul subțire și o perturbare a proceselor metabolice. Dezvoltarea acestui sindrom se bazează nu numai pe modificări morfologice ale membranei mucoase a intestinului subțire, ci și pe tulburări ale sistemelor enzimatice, ale funcției motorii intestinale, precum și pe o tulburare a mecanismelor specifice de transport și disbacterioză intestinală.

Există sindroame de malabsorbție primare (ereditare) și secundare (dobândite). Sindromul primar se dezvoltă odată cu modificări ereditare ale structurii mucoasei intestinale subțiri și enzimopatie determinată genetic. Acest grup include o tulburare congenitală relativ rară de absorbție în intestinul subțire, cauzată de un deficit în mucoasa intestinală subțire a unor enzime specifice - purtători. În acest caz, absorbția monozaharidelor și aminoacizilor (de exemplu, triptofan) este afectată. Dintre tulburările de absorbție primare la adulți, intoleranța la dizaharide este cea mai frecventă. Sindromul de malabsorbție secundară este asociat cu afectarea dobândită a structurii mucoasei intestinale subțiri, care apare în anumite boli, precum și în boli ale altor organe abdominale cu implicarea intestinului subțire în procesul patologic. Printre bolile intestinului subțire caracterizate printr-o tulburare a procesului de absorbție intestinală, se disting enterita cronică, enteropatia glutenică, boala Crohn, boala Whipple, enteropatia exudativă, diverticuloza cu diverticulită, tumorile intestinului subțire, precum și rezecția extinsă (mai mult de 1 m²). Sindromul de absorbție insuficientă poate fi agravat de boli concomitente ale sistemului hepatobiliar, pancreasului cu o încălcare a funcției sale exocrine. Se observă în boli care implică intestinul subțire în procesul patologic, în special în amiloidoză, sclerodermie, agamaglobulinemie, abetalipoproteinemie, limfom, insuficiență cardiacă, tulburări ale circulației arteriomezenterice, tireotoxicoză și hipopituitarism.

Absorbția are de suferit și în cazurile de otrăvire, pierdere de sânge, deficit de vitamine și leziuni cauzate de radiații. S-a stabilit că intestinul subțire este foarte sensibil la efectele radiațiilor ionizante, care provoacă perturbări ale reglării neurohumorale și modificări citochimice și morfologice ale membranei mucoase. Apar distrofie și scurtarea vilozităților, perturbarea ultrastructurii epiteliului și exfolierea acestuia. Microvilozitățile scad și se deformează, numărul lor total scade, iar structura mitocondriilor este deteriorată. Ca urmare a acestor modificări, procesul de absorbție este perturbat în timpul iradierii, în special în faza parietală.

Apariția sindromului de malabsorbție în afecțiuni acute și subacute este asociată în principal cu o tulburare a digestiei intestinale a nutrienților și cu trecerea accelerată a conținutului prin intestin. În afecțiunile cronice, tulburarea procesului de absorbție intestinală este cauzată de modificări distrofice, atrofice și sclerotice ale epiteliului și stratului propriu al mucoasei intestinale subțiri. În acest caz, vilozitățile și criptele se scurtează și se aplatizează, numărul microvilozităților scade, țesutul fibros crește în peretele intestinal, iar circulația sângelui și a limfei este perturbată. O scădere a suprafeței totale de absorbție și a capacității de absorbție duce la o tulburare a proceselor de absorbție intestinală. Ca urmare, organismul primește cantități insuficiente de produse de hidroliză ale proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, precum și săruri minerale și vitamine. Procesele metabolice sunt perturbate. Se dezvoltă o imagine asemănătoare distrofiei alimentare.

În consecință, bolile intestinului subțire, în care procesele de absorbție sunt alterate, reprezintă o cauză frecventă a malnutriției. În același timp, trebuie menționat că intestinul subțire este foarte sensibil la malnutriția proteino-energetică din cauza pierderilor specifice zilnice de nutrienți datorate reînnoirii epiteliului intestinal, a cărei perioadă este de 2-3 zile. Se creează un cerc vicios. Procesul patologic din intestinul subțire care apare în cazul deficitului de proteine seamănă cu cel din bolile intestinale și se caracterizează prin subțierea membranei mucoase, pierderea dizaharidazelor de la marginea „perie”, absorbția afectată a mono- și dizaharidelor, scăderea digestiei și absorbției proteinelor, creșterea timpului de transport al conținutului prin intestin, colonizarea părților superioare ale intestinului subțire cu bacterii.

Ca urmare a deteriorării structurii mucoasei intestinului subțire, permeabilitatea pasivă a acesteia se modifică, datorită căreia macromoleculele mari pot pătrunde în țesuturile subepiteliale, crescând probabilitatea deteriorării funcționale a conexiunilor intercelulare. Formarea insuficientă a enzimelor care descompun proteinele, transportă purtătorii produselor finale ale digestiei prin peretele intestinal, duce la o deficiență de aminoacizi și la o privare de proteine a organismului. Defectele în procesul de hidroliză, o tulburare în absorbția și utilizarea carbohidraților provoacă o deficiență de mono- și dizaharide. Întreruperea proceselor de divizare și absorbție a lipidelor crește steatoreea. Patologia membranei mucoase, împreună cu disbacterioza intestinală, scăderea secreției de lipază pancreatică și o tulburare în emulsificarea grăsimilor de către acizii biliari, duc la o absorbție insuficientă a grăsimilor. O tulburare în absorbția grăsimilor apare și în cazul aportului excesiv de săruri de calciu și magneziu cu alimentele. Mulți cercetători au acordat atenție deficitului de vitamine hidrosolubile și liposolubile, fier și microelemente asociate cu modificările în absorbția acestor substanțe în bolile intestinale. Au fost analizate cauzele tulburărilor de absorbție a acestora și efectul unor nutrienți asupra absorbției altora. Astfel, s-a sugerat că defectele de absorbție a vitaminei B12 sunt asociate cu o tulburare primară a transportului acesteia în ileon sau cu efectul disbacteriozei intestinale, deoarece acestea nu sunt eliminate de un factor intern. Deficitul de proteine este posibil cu absorbția afectată a acidului nicotinic. Raportul dintre absorbția și excreția xilozei a fost redus cu 64% în cazul deficitului de fier și s-a normalizat la administrarea de preparate cu fier.

Trebuie subliniat faptul că deficiența selectivă a unui singur nutrient este extrem de rară; mai des, absorbția mai multor ingrediente este afectată, ceea ce provoacă o varietate de manifestări clinice ale sindromului de malabsorbție.

Tabloul clinic este destul de tipic: o combinație de diaree cu o tulburare a tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă-sare). Epuizarea pacientului crește până la punctul de cașexie, slăbiciune generală, scăderea performanței; uneori apar tulburări psihice și acidoză. Simptomele frecvente includ polihipovitaminoză, osteoporoză și chiar osteomalacie, anemia feriprivă cu deficit de B12-folat, modificări trofice ale pielii, unghiilor, edeme hipoproteinemice, atrofie musculară, insuficiență poliglandulară.

Pielea devine uscată, adesea hiperpigmentată pe alocuri, umflăturile apar din cauza perturbării metabolismului proteinelor și apei-electroliților, țesutul subcutanat este slab dezvoltat, părul cade, iar unghiile devin fragile.

Ca urmare a deficitului de diverse vitamine, apar următoarele simptome:

1. cu deficit de tiamină - parestezii ale pielii mâinilor și picioarelor, dureri la nivelul picioarelor, insomnie;
2. acid nicotinic - glosită, modificări pelagroide ale pielii;
3. riboflavină - cheilită, stomatită angulară;
4. acid ascorbic - sângerări ale gingiilor, hemoragii pe piele;
5. Vitamina A - tulburare de vedere la crepuscul;
6. vitamina B12, acid folic și fier - anemie.

Semnele clinice asociate cu dezechilibrul electrolitic includ tahicardie, hipotensiune arterială, sete, piele și limbă uscate (deficit de sodiu), dureri și slăbiciune musculară, reflexe tendinoase slăbite, modificări ale ritmului cardiac, cel mai adesea sub formă de extrasistolă (deficit de potasiu), un simptom pozitiv de „rolă musculară” datorat creșterii excitabilității neuromusculare, senzație de amorțeală la nivelul buzelor și degetelor, osteoporoză, uneori osteomalacie, fracturi osoase, crampe musculare (deficit de calciu), scăderea funcției sexuale (deficit de mangan).

Modificările organelor endocrine se manifestă clinic prin tulburări ale ciclului menstrual, impotență, sindrom insipid și semne de hipocorticism.

Există informații despre dependența simptomelor clinice de localizarea procesului în intestinul subțire. Înfrângerea secțiunilor sale predominant proximale duce la o tulburare de absorbție a vitaminelor B, acidului folic, fierului, calciului, iar înfrângerea secțiunilor sale medii și a secțiunii proximale a intestinului - aminoacizi, acizi grași și monozaharide. Pentru localizarea predominantă a procesului patologic în secțiunile distale, este caracteristică o tulburare de absorbție a vitaminei B12, a acizilor biliari.

Destul de multe cercetări au fost dedicate metodelor moderne de diagnosticare a tulburărilor de absorbție în diferite boli intestinale.

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic al bolii, determinarea proteinelor totale, a fracțiilor proteice, a imunoglobulinelor, a lipidelor totale, a colesterolului, a potasiului, a calciului, a sodiului și a fierului din serul sanguin. Pe lângă anemie, analizele de sânge relevă hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hipocalcemie, hipoferremie și hipoglicemie moderată. Examenul coprologic relevă steatoree, creatioree, amilore (se evidențiază amidon extracelular) și excreție crescută a substanțelor alimentare nedigerate în fecale. În cazul deficitului de dizaharidază, pH-ul fecal scade la 5,0 și mai puțin, iar testul pentru zaharuri în fecale și urină este pozitiv. În cazul deficitului de lactază și al intoleranței la lapte care rezultă, uneori se poate detecta lactozuria.

În diagnosticarea intoleranței la dizaharide, sunt utile testele cu o încărcătură de mono- și dizaharide (glucoză, D-xiloză, zaharoză, lactoză) cu determinarea ulterioară a acestora în sânge, fecale și urină.

În diagnosticul enteropatiei glutenice, se ia în considerare în primul rând eficacitatea unei diete fără gluten (care nu conține produse din grâu, secară, ovăz, orz), iar în diagnosticul enteropatiei hipoproteinemice exudative - excreția zilnică de proteine prin fecale și urină. Testele de absorbție ajută la diagnostic și ne permit să ne formăm o idee despre gradul de tulburare de absorbție a diferiților produși de hidroliză intestinală: pe lângă testul cu D-xiloză, galactoză și alte zaharide, se utilizează un test cu iod de potasiu, studii cu încărcare cu fier și caroten. În acest scop, se utilizează și metode bazate pe utilizarea substanțelor marcate cu radionuclizi: albumină, cazeină, metionină, glicină, acid oleic, vitamina B12, acid folic etc.

Sunt cunoscute și alte teste: teste respiratorii bazate pe determinarea conținutului de izotopi din aerul expirat după administrarea orală sau intravenoasă a substanțelor marcate cu ^14C; jejunoperfuzie etc.

Sindromul de malabsorbție este patognomonic pentru multe boli ale intestinului subțire, în special, enterita cronică de severitate moderată și cu evoluție deosebit de severă. A fost observat în forma răspândită a bolii Crohn cu afectare predominantă a intestinului subțire, în boala Whipple, enteropatie glutenică severă, amiloidoză intestinală, enteropatie hipoproteinemică exudativă etc.

Tratamentul sindromului de malabsorbție primar (ereditar) constă în principal în prescrierea unei diete cu excluderea sau limitarea produselor și preparatelor intolerabile care provoacă un proces patologic în intestinul subțire. Astfel, în caz de intoleranță la mono- și dizaharide, se recomandă o dietă care nu le conține sau le conține în cantități mici; în caz de intoleranță la gluten (enteropatie la gluten), se prescrie o dietă fără gluten (o dietă cu excluderea produselor și preparatelor din grâu, secară, ovăz, orz).

În sindromul secundar (dobândit) de absorbție intestinală afectată, trebuie tratată mai întâi boala de bază. Din cauza activității insuficiente a enzimelor digestive membranare, se prescriu corontin (180 mg/zi), steroizi anabolizanți (retabolil, nerobol), inhibitor de fosfodiesterază - eufilină, inductor enzimatic lizozomal - fenobarbital, care stimulează procesele de hidroliză membranară în intestinul subțire. Uneori, pentru a îmbunătăți absorbția monozaharidelor, se recomandă agenți adrenomimetici (efedrină), beta-blocante (inderal, obzidan, anaprilină), acetat de deoxicorticosteron. Absorbția monozaharidelor, crescând-o la rate mici și scăzând-o la rate mari, este normalizată de inhibitori de kinină (prodectină), agenți colinolitici (sulfat de atropină) și blocanți ganglionari (benzohexoniu). Pentru a corecta tulburările metabolice, se administrează parenteral hidrolizate proteice, intralipide, glucoză, electroliți, fier și vitamine.

Enzimele pancreatice (pancreatină, mezim-forte, triferment, panzinorm etc.), abomin în doze mari, la nevoie - în combinație cu antiacide, sunt indicate ca terapie de substituție.

În cazul sindromului de malabsorbție cauzat de disbacterioza intestinală, se prescriu medicamente antibacteriene (cure scurte de antibiotice cu spectru larg, eubiotice - baktrim, derivați de naftiridină - nevigramon), urmate de utilizarea de medicamente biologice precum bifidumbacterină, colibacterină, bificol, lactobacterină. În cazul tulburărilor de absorbție intestinală asociate cu disfuncția ileonului (în ileita terminală, rezecția acestei secțiuni a intestinului subțire), se indică medicamente care adsorb acizii biliari neabsorbiți, facilitând excreția lor cu fecalele (lignină) sau formează complexe neabsorbabile cu aceștia în intestin (colestiramină), ceea ce sporește, de asemenea, excreția lor din organism.

Printre agenții simptomatici utilizați pentru sindromul de malabsorbție, se recomandă medicamentele cardiovasculare, antispastice, carminative, astringente și alte medicamente.

Prognosticul sindromului de malabsorbție, ca în cazul oricărei patologii, depinde de diagnosticarea la timp și de prescrierea precoce a terapiei țintite. Prevenirea malabsorbției secundare în intestinul subțire este, de asemenea, asociată cu aceasta.