Sindromul de detresă respiratorie la adulți

Sindromul de detresă respiratorie la adult (SDRA) este o insuficiență respiratorie acută care apare în urma unor leziuni pulmonare acute de diverse etiologii și se caracterizează prin edem pulmonar non-cardiogen, insuficiență respiratorie și hipoxie.

Sindromul a fost descris de Esbach în 1967 și denumit prin analogie cu sindromul de detresă neonatală, care este cauzat de deficitul congenital de surfactant. În sindromul de detresă respiratorie al adulților, deficitul de surfactant este secundar. Sinonimele pentru sindromul de detresă respiratorie al adulților sunt adesea folosite în literatura de specialitate: șoc pulmonar, edem pulmonar non-cardiogen.

Conform lui Marini (1993), în SUA se înregistrează anual 150.000 de cazuri de sindrom de detresă respiratorie la adulți, ceea ce reprezintă 0,6 la 1000 de locuitori.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauza sindromului de detresă respiratorie la adulți

Cele mai frecvente cauze ale sindromului de detresă respiratorie la adulți sunt:

• pneumonie (bacteriană, virală, fungică și alte etiologii);
• sepsis;
• șoc (septic, anafilactic etc.), de lungă durată și sever;
• sindrom de coagulare intravasculară diseminată (curs acut și subacut);
• aspirarea vărsăturilor, a apei (în caz de înec);
• traumatisme toracice și sindrom de compartiment;
• inhalarea substanțelor iritante și toxice: clor, oxizi de azot, fosgen, amoniac, oxigen pur (intoxicație cu oxigen);
• embolie pulmonară (grăsime, aer, lichid amniotic);
• transfuzii masive de sânge, care provoacă multiple microtromboembolii în patul vascular pulmonar. Acest lucru se datorează faptului că în sângele conservat până la 30% din eritrocite se află sub formă de microagregate cu diametrul de până la 40 μm, iar plămânii, fiind un fel de filtru, rețin aceste microagregate, iar capilarele pulmonare se înfundă. În plus, serotonina este eliberată din eritrocite, provocând spasmul arteriolelor și capilarelor pulmonare;
• supraîncărcare cu fluide venoase (soluții coloidale și saline, plasmă, înlocuitori de plasmă, emulsii de grăsime);
• utilizarea aparatului artificial de circulație sanguină (sindromul de detresă respiratorie postperfuzională la adulți);
• tulburări metabolice severe (cetoacidoză diabetică, uremie);
• necroză pancreatică hemoragică acută. În dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la adult în pancreatita acută, intoxicația enzimatică este de mare importanță, provocând o perturbare a sintezei surfactanților. Un rol deosebit de important este acordat enzimei lecitinazei A, care distruge intensiv surfactantul, ceea ce duce la dezvoltarea atelectaziei alveolare, alveolitei obliterante și predispune la dezvoltarea pneumoniei;
• boli autoimune - lupus eritematos sistemic, sindromul Goodpasture etc.;
• ședere prelungită la altitudine mare.

Patogeneza sindromului de detresă respiratorie la adulți

Sub influența factorilor etiologici, un număr mare de leucocite și trombocite activate se acumulează în capilarele pulmonare și țesutul interstițial al plămânilor. Se presupune că acestea eliberează un număr mare de substanțe biologic active (proteinaze, prostaglandine, radicali toxici de oxigen, leucotriene etc.), care deteriorează epiteliul alveolar și endoteliul vascular, modifică tonusul mușchilor bronșici, reactivitatea vasculară și stimulează dezvoltarea fibrozei.

Sub influența substanțelor biologice menționate mai sus, endoteliul capilarelor pulmonare și al epiteliului alveolar este deteriorat, permeabilitatea vasculară crește brusc, spasmul capilarelor pulmonare și presiunea din acestea crește, există o exudare pronunțată de plasmă și eritrocite în alveole și țesutul interstițial al plămânilor, se dezvoltă edemul pulmonar și atelectazia. Dezvoltarea atelectaziei este, de asemenea, facilitată de o scădere secundară a activității surfactanților.

Ca urmare a proceselor numite, se dezvoltă principalele mecanisme fiziopatologice: hipoventilația alveolelor, șuntarea sângelui venos în patul arterial, perturbarea corespondenței dintre ventilație și perfuzie, perturbarea difuziei oxigenului și dioxidului de carbon.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologia sindromului de detresă respiratorie la adulți

Sindromul de detresă respiratorie la adult se dezvoltă pe o perioadă de timp de la câteva ore până la 3 zile de la debutul expunerii la factorul etiologic. Există trei faze patomorfologice ale sindromului de detresă respiratorie la adult: acută, subacută și cronică.

Faza acută a sindromului de detresă respiratorie la adult durează 2-5 zile și se caracterizează prin dezvoltarea edemului pulmonar herstițial și apoi alveolar. Lichidul edemal conține proteine, eritrocite și leucocite. Împreună cu edemul, se detectează leziuni ale capilarelor pulmonare și leziuni severe ale epiteliului alveolar de tip I și II. Deteriorarea alveolocitelor de tip II duce la o perturbare a sintezei surfactanților, rezultând dezvoltarea microatelectaziei. Cu o evoluție favorabilă a sindromului de detresă respiratorie la adult, simptomele acute dispar după câteva zile, iar lichidul edemal este absorbit. Cu toate acestea, o astfel de evoluție favorabilă a sindromului de detresă respiratorie la adult nu este întotdeauna observată. La unii pacienți, sindromul de detresă respiratorie la adult trece într-o fază subacută și cronică.

Faza subacută este caracterizată prin inflamație interstițială și bronhoalveolară.

Faza cronică a sindromului de detresă respiratorie la adult este faza de dezvoltare a alveolitei fibrozante. Țesutul conjunctiv crește în membrana bazală alveolo-capilară, membrana se îngroașă brusc și se aplatizează. Există o proliferare pronunțată a fibroblastelor și o sinteză crescută de colagen (cantitatea acestuia crește de 2-3 ori). Fibroza interstițială pronunțată se poate forma în 2-3 săptămâni. În faza cronică, se observă și modificări ale patului vascular pulmonar - dezolarea vaselor, dezvoltarea microtrombozei. În cele din urmă, se dezvoltă hipertensiune pulmonară cronică și insuficiență respiratorie cronică.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la adulți

În tabloul clinic al sindromului de detresă respiratorie la adulți, se obișnuiește să se distingă 4 perioade. Perioada - latentă sau perioada de influență a factorului etiologic. Durează aproximativ 24 de ore după influența factorului etiologic. În această perioadă apar modificări patogenetice și fiziopatologice, dar acestea nu au manifestări clinice sau radiologice. Cu toate acestea, se observă adesea tahipnee (numărul de respirații este mai mare de 20 pe minut).

Perioada a II-a - modificări inițiale, se dezvoltă în 1-2 zile de la debutul acțiunii factorului etiologic. Principalele simptome clinice ale acestei perioade sunt dispnee moderată, tahicardie. Auscultația plămânilor poate releva respirație veziculară dificilă și respirație șuierătoare uscată dispersată.

Radiografiile toracice arată o creștere a modelului vascular, în principal în zonele periferice. Aceste modificări indică apariția edemului pulmonar interstițial.

O analiză a gazelor sanguine fie nu arată abateri de la normă, fie relevă o scădere moderată a PaO2.

Perioada a III-a - o perioadă dezvoltată sau o perioadă cu manifestări clinice pronunțate, caracterizată prin simptome pronunțate de insuficiență respiratorie acută. Apare dispnee pronunțată, mușchii accesorii participă la respirație, evazarea aripilor nazale și retracția spațiilor intercostale sunt clar vizibile, se observă o cianoză difuză pronunțată. În timpul auscultării inimii, se observă tahicardie și zgomote cardiace înăbușite, presiunea arterială scade semnificativ.

Percuția plămânilor relevă o matitate a sunetului de percuție, mai ales în secțiunile posterioare inferioare, auscultația relevă respirație greoaie, se poate auzi respirație șuierătoare uscată. Apariția respirației șuierătoare umede și a crepitației indică apariția lichidului în alveole (edem pulmonar alveolar de severitate variabilă).

Radiografia toracică prezintă edem pulmonar interstițial pronunțat, precum și umbre infiltrative bilaterale de formă neregulată, asemănătoare norilor, care se contopesc cu rădăcinile plămânilor și între ele. Foarte des, umbrele focale apar în secțiunile marginale ale lobilor mijlocii și inferiori pe fundalul unui model vascular accentuat.

O trăsătură caracteristică a acestei perioade este o scădere semnificativă a PaO2 (mai puțin de 50 mm Hg, în ciuda inhalării de oxigen).

Perioada a IV-a este terminală și se caracterizează prin progresia pronunțată a insuficienței respiratorii, dezvoltarea hipoxemiei arteriale severe și a hipercapniei, acidozei metabolice și formarea cardiopatiei pulmonare acute din cauza creșterii hipertensiunii pulmonare.

Principalele simptome clinice ale acestei perioade sunt:

• dificultăți severe de respirație și cianoză;
• transpirații abundente;
• tahicardie, sunete cardiace înăbușite, adesea diverse aritmii;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale, chiar până la colaps;
• tuse cu producerea de spută roz spumoasă;
• un număr mare de raluri umede de calibru variabil în plămâni, crepitații abundente (semne de edem pulmonar alveolar);
• dezvoltarea semnelor de creștere a hipertensiunii pulmonare și a sindromului cardiac pulmonar acut (divizare și accentuare a celui de-al doilea ton în artera pulmonară; semne ECG - unde P înalte și punctuale în derivațiile II, III, avF, V1-2, deviere pronunțată a axei electrice a inimii spre dreapta; semne radiologice de creștere a presiunii în artera pulmonară, umflarea conului acesteia);
• dezvoltarea insuficienței multiple de organe (funcție renală afectată, manifestată prin oligurie, proteinurie, cilindrurie, microhematurie, creșterea nivelului de uree și creatinină din sânge; funcție hepatică afectată sub formă de icter ușor, creștere semnificativă a alanin aminotransferazei, aldolazei fructozo-1-fosfat, lactat dehidrogenazei din sânge; funcție cerebrală afectată sub formă de letargie, dureri de cap, amețeli, posibile semne clinice de accident vascular cerebral).

Analiza gazelor sanguine relevă hipoxemie arterială profundă, hipercapnie, iar analiza echilibrului acido-bazic relevă acidoză metabolică.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie la adulți

În 1990, Fisher și Foex au propus următoarele criterii de diagnostic pentru sindromul de detresă respiratorie la adulți:

• insuficiență respiratorie (dificultăți severe de respirație);
• creșterea efortului respirator, creșterea rigidității toracice;
• tabloul clinic al edemului pulmonar în creștere;
• tablou radiologic tipic (marcaje pulmonare crescute, edem pulmonar interstițial);
• hipoxemie arterială (de obicei PaO2 mai mică de 50 mmHg) și hipercapnie;
• hipertensiune arterială în circulația pulmonară (presiunea în artera pulmonară este mai mare de 30/15 mm Hg);
• presiune normală în pană a arterei pulmonare (<15 mm Hg). Determinarea acestui criteriu este importantă pentru diferențierea sindromului de detresă respiratorie al adulților de edemul pulmonar cardiogen, care se caracterizează printr-o creștere a presiunii în pană a arterei pulmonare;
• pH-ul sângelui arterial este mai mic de 7,3.

Program de screening pentru sindromul de detresă respiratorie la adulți

1. Analize generale de sânge și urină.
2. ECG.
3. Radiografie a plămânilor.
4. Studiul echilibrului acido-bazic.
5. Analiza gazelor sanguine: determinarea PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]