Psoriazis: cauze, simptome, tratament

Psoriazisul (sinonim: pitiriazis versicolor) este o boală inflamatorie care apare cel mai adesea sub formă de papule eritematoase bine delimitate sau plăci acoperite cu scuame argintii. Cauzele psoriazisului sunt necunoscute, dar cauzele frecvente includ leziunile, infecțiile și utilizarea anumitor medicamente.

Simptomele subiective ale psoriazisului sunt de obicei minime, cu mâncărimi ușoare ocazionale, dar leziunile pot fi problematice din punct de vedere cosmetic. Unii pacienți dezvoltă artrită dureroasă. Diagnosticul psoriazisului se bazează pe aspectul și localizarea leziunilor. Tratamentele pentru psoriazis includ emolienți, analogi ai vitaminei D, retinoizi, gudron, glucocorticoizi, fototerapie și, în cazuri severe, metotrexat, retinoizi, medicamente biologice sau imunosupresoare.

Psoriazisul este o boală cronică recurentă, care se bazează pe proliferarea crescută și diferențierea deficitară a celulelor epidermice. Boala durează ani de zile, însoțită de recidive și remisiuni alternante.

Psoriazisul este o dermatoză inflamatorie cronică de geneză multifactorială, în care componenta genetică joacă un rol principal. Psoriazisul se caracterizează printr-un spectru pronunțat de manifestări clinice: de la papule simple, abundent descuamate sau plăci de culoare roz-roșiatică, până la eritrodermie, atropie psoriazică, psoriazis pustular generalizat sau limitat. Erupția cutanată poate fi localizată pe orice parte a pielii, dar cel mai adesea - pe suprafața extensoare a membrelor, scalpului, trunchiului. Papulele psoriazice sunt diverse în ceea ce privește dimensiunea, intensitatea reacției inflamatorii, infiltrarea, care poate fi foarte semnificativă și însoțită de excrescențe papilomatoase și verucoase.

Psoriazisul afectează aproximativ 2% din populația lumii, bărbați și femei - aproximativ în mod egal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ce cauzează psoriazisul?

Psoriazisul este o hiperproliferare a keratinocitelor epidermice, însoțită de inflamația epidermei și a dermului. Boala afectează aproximativ 1-5% din populația lumii, persoanele cu pielea deschisă la culoare prezentând un risc crescut. Debutul bolii, legat de vârstă, are două vârfuri: cel mai adesea, psoriazisul apare la vârsta de 16-22 sau 57-60 de ani, dar este posibil la orice vârstă. Cauza psoriazisului este cunoscută, dar este de obicei urmărită în antecedentele familiale. Antigenele HLA (CW6, B13, B17) sunt asociate cu psoriazisul. Se presupune că expunerea la factori externi provoacă o reacție inflamatorie și o hiperproliferare ulterioară a keratinocitelor. Este bine cunoscut faptul că psoriazisul este declanșat de factori precum: leziuni cutanate (fenomenul Koebner), eritemul solar, HIV, infecția cu streptococ beta-hemolitic, medicamente (în special beta-blocante, clorochină, litiu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, indometacin, terbinafină și interferon alfa), stres emoțional și alcool.

Psoriazis: patomorfologia pielii

Acantoză semnificativă, prezența unor excrescențe epidermice alungite, subțiri și oarecum îngroșate în partea inferioară; deasupra vârfurilor papilelor dermice, epiderma este subțiată, uneori constă din 2-3 rânduri de celule. Parakeratoza este caracteristică, iar în focarele vechi - hiperkeratoză; adesea stratul cornos este parțial sau complet decojit. Stratul granular este exprimat neuniform, sub zonele de parakeratoză, de regulă, acesta lipsește. În perioada de progresie în stratul spinos, se observă edeme intercelulare și intracelulare, exocitoză cu formarea de acumulări focale de granulocite neutrofile, care, migrând în stratul cornos sau în zonele parakeratotice, formează microabcese Munro. Mitozele se găsesc adesea în rândurile bazale și inferioare ale straturilor spinoase. Pe măsură ce procesele epidermice se lungesc, papilele dermului sunt mărite, în formă de balon, dilatate, edematoase, capilarele din ele sunt răsucite, umplute cu sânge. În stratul subpapilar, pe lângă vasele dilatate, se observă un mic infiltrat perivascular de limfocite, histiocite cu prezența granulocitelor neutrofile. În psoriazisul exudativ, exocitoza și edemul intercelular în epidermă sunt exprimate brusc, ceea ce duce la formarea microabceselor Munro. În stadiul de regresie al procesului, semnele morfologice enumerate sunt exprimate mult mai puțin puternic, iar unele sunt complet absente.

În eritrodermia psoriazică, există modificări histologice tipice psoriazisului, dar în unele cazuri există o reacție inflamatorie pronunțată cu prezența granulocitelor eozinofile printre celulele infiltratului inflamator. Uneori se întâlnesc spongioză și veziculație. În plus, scuamele sunt adesea slab atașate de epidermă și se desprind în timpul tratamentului cu preparatul împreună cu microabcesele.

Psoriazisul pustular se caracterizează prin leziuni ale pielii palmelor și tălpilor; forma generalizată a bolii este mult mai puțin frecventă. Reacția inflamatorie exudativă, însoțită de veziculație, este atât de pronunțată încât uneori maschează semnele histologice tipice psoriazisului. De regulă, există o mulțime de microabcese Munro, care sunt localizate nu numai sub stratul cornos, ci și în stratul malpighian al epidermei. Tabloul histologic al psoriazisului pustular generalizat acut de Numbush se caracterizează prin prezența pustulelor subcornoase și distrugerea părților superioare ale stratului spinos, infiltrate de granulocite neutrofile cu formarea unei pustule spongiforme Kogoy. Există dezacorduri în evaluarea modificărilor histologice ale pielii în psoriazisul pustular generalizat. Unii autori consideră că trăsătura caracteristică a acestui proces este prezența semnelor histologice de acantoză psoriaziformă și hiperkeratoză, în timp ce alții consideră modificări care diferă de psoriazis. Cea mai caracteristică caracteristică histologică generală a formelor pustulare de psoriazis sunt pustulele spongiforme Kogoy, care sunt mici cavități în stratul spinos umplute cu granulocite neutrofile. În astfel de cazuri, este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial al psoriazisului pustular față de impetigo herpetiform, keratoza gonoreică, boala Reiter și pustuloza subcorneană Sneddon-Wilkinson.

Psoriazisul verucos, pe lângă acantoză, parakeratoză, edem inter- și intracelular al stratului malpighian, prezintă papilomatoză și hiperkeratoză, precum și o componentă exudativă pronunțată cu exocitoză și formarea a numeroase microabcese Mynro, în zona cărora pot exista straturi masive de scuame cornoase și cruste. În derm, reacția vasculară este de obicei pronunțată brusc, cu umflarea pereților vaselor, slăbirea acestora și ieșirea elementelor formate din lumenul vaselor. Dermul, în special în secțiunile superioare, este pronunțat edemat.

Psoriazis: histogeneză

Chestiunea rolului principal al factorilor epidermici sau dermici în dezvoltarea bolii nu a fost încă rezolvată, dar rolul principal, de regulă, este atribuit afecțiunilor epidermice. Se presupune că există un defect genetic al keratinocitelor, care duce la hiperproliferarea celulelor epidermice. În același timp, modificările dermice, în principal vasculare, sunt o caracteristică mai constantă a psoriazisului, apar mai devreme decât cele epidermice și persistă mult timp după tratament. Mai mult, modificările dermice sunt detectate în pielea clinic sănătoasă a pacienților și a rudelor lor de gradul întâi. Odată cu recuperarea clinică după psoriazis, doar afecțiunile epidermice sunt normalizate, iar procesul inflamator persistă în derm, în special în vase.

Rolul factorilor biochimici (chalone, nucleotide, metaboliți ai acidului arahidonic, poliamine, proteaze, neuropeptide etc.) a fost studiat de mulți ani; cu toate acestea, niciuneia dintre tulburările biochimice detectate nu i s-a acordat o semnificație etiologică.

Contribuția studiului mecanismelor imune la dezvoltarea reacției inflamatorii este semnificativă. Se presupune că apariția unui infiltrat celular format în principal din subpopulația CD4 a limfocitelor T este o reacție primară. Defectul genetic se poate realiza la nivelul celulelor prezentatoare de antigen, limfocitele T, ceea ce duce la o producție diferită de cea normală de citokine, sau la nivelul keratinocitelor care reacționează patologic la citokine. Ca o confirmare a ipotezei privind rolul important al subpopulației CD4 activate a limfocitelor T în patogeneza psoriazisului, se observă un efect pozitiv al utilizării anticorpilor mioclonali împotriva limfocitelor T CD4, normalizarea raportului subpopulațiilor de limfocite T CD4+/CD8+ după tratamentul psoriazisului.

Histogeneza psoriazisului pustular generalizat este, de asemenea, neclară. În cazurile în care se dezvoltă ca urmare a utilizării medicamentelor, se presupune că joacă un rol o reacție de hipersensibilitate imediată. Rolul important al tulburărilor sistemului imunitar este indicat de modificările vaselor de la locurile de formare a pustulelor, prezența depozitelor de IgG, IgM, IgA și componenta complementului C3 în pustule și componenta complementului C3b în membrana bazală a epidermei, modificările receptorilor de suprafață ai granulocitelor neutrofile obținute din pustule, insuficiența sistemului T al sistemului imunitar, scăderea raportului T-helper/T-supresor și activitatea killer-ilor naturali în sânge.

Psoriazis - Cauze și patogeneză

Simptomele psoriazisului

Leziunile fie nu sunt însoțite de senzații subiective, fie prezintă mâncărimi ușoare și sunt cel mai adesea localizate pe scalp, suprafețele extensoare ale coatelor și genunchilor, sacrum, fese și penis. Pot fi, de asemenea, afectate unghiile, sprâncenele, axilele, zona ombilicală și/sau zona perianală. Psoriazisul se poate răspândi, afectând suprafețe mari de piele. Aspectul leziunilor depinde de tip. Psoriazisul în plăci este cel mai frecvent tip de psoriazis, în care se formează papule eritematoase ovale sau plăci acoperite cu scuame argintii dense.

Leziunile apar treptat, dispar și reapar spontan sau ca o consecință a factorilor cauzali. Există subtipuri și sunt descrise în Tabelul 116-1. Artrita se dezvoltă la 5-30% dintre pacienți, ceea ce poate duce la dizabilitate. Psoriazisul este rareori o afecțiune care pune viața în pericol, dar poate afecta stima de sine a pacientului. Pe lângă stima de sine scăzută, îngrijirea constantă a pielii afectate, a îmbrăcămintei și a așternutului poate afecta negativ calitatea vieții.

Psoriazis - Simptome

Cum se recunoaște psoriazisul?

Diagnosticul psoriazisului se pune cel mai adesea pe baza aspectului și localizării leziunilor. Psoriazisul trebuie diferențiat de eczema seboreică, dermatofitoză, lupus eritematos cronic, lichen plan, lichen rozea, carcinomul bazocelular, boala Bowen, lichenul simplex cronic și sifilisul secundar. Biopsia este rareori necesară și nu este utilizată pentru diagnostic. Severitatea bolii (ușoară, moderată sau severă) depinde în mare măsură de natura leziunilor și de capacitatea pacientului de a face față bolii.

Psoriazis: tratament

Având în vedere patogeneza psoriazisului, terapia trebuie să vizeze corectarea inflamației, hiperproliferarea celulelor epiteliale și normalizarea diferențierii acestora. În prezent, există numeroase metode și diverse medicamente pentru tratamentul psoriazisului. Atunci când se prescrie o anumită metodă de tratament, este necesar să se abordeze fiecare pacient individual, ținând cont de sex, vârstă, profesie, stadiu, forma clinică, tipul bolii (vară, iarnă), prevalența procesului, bolile concomitente și anterioare, terapia administrată anterior.

Psoriazisul comun este adesea tratat prin metode tradiționale, general acceptate, care includ administrarea de medicamente hiposensibilizante (clorură de calciu, gluconat de calciu, tiosulfat de sodiu), antihistaminice (fenistil, tavegil, diazolin, analergin etc.), vitamine (PP, C, A și grupa B), hepatoprotectoare, agenți care îmbunătățesc microcirculația etc.

Psoriazis - Tratament

Cele mai eficiente metode de tratare a psoriazisului includ: terapia PUVA, fototerapia selectivă, retinoizii aromatici, terapia Re-PUVA, mesotrexatul, ciclosporina A (Sandimmune Neoral), „agenții biologici” și glucocorticosteroizii.

[ 6 ], [ 7 ]