Pneumoconioză

Pneumoconioza (din grecescul pneumon - plămân, conis - praf) este o reacție a țesutului pulmonar la acumularea de praf în acesta.

Pneumoconioza este o boală pulmonară cronică cauzată de inhalarea prelungită a prafului industrial, care duce la dezvoltarea unei fibroze extinse a țesutului pulmonar.

Există mai multe tipuri ale bolii, în funcție de factorul cauzal, dar se disting totuși cele mai frecvente manifestări clinice ale pneumoconiozei.

Astfel, o persoană este deranjată de o tuse seacă, dificultăți de respirație crescânde, dureri în piept, care sunt cauzate de dezvoltarea bronșitei deformante și a insuficienței respiratorii severe.

În procesul de diagnosticare a bolii, se iau în considerare experiența profesională și afecțiunile dăunătoare care provoacă leziuni ale țesutului pulmonar. Pe lângă datele examenului fizic, se utilizează spirometria, examinarea cu raze X, determinarea compoziției gazelor din sânge și a echilibrului acido-bazic.

Principala direcție în tratament este considerată a fi eliminarea factorului nociv care a cauzat dezvoltarea pneumoconiozei. În plus, se utilizează medicamente pentru a ameliora starea pacientului și a reduce zona afectată a țesutului pulmonar. Acestea includ bronhodilatatoare, expectorante, hormoni, precum și utilizarea procedurilor de fizioterapie, inhalații cu oxigen și oxigenare hiperbarică.

Printre patologiile profesionale, pneumoconioza ocupă un loc de frunte. Cel mai adesea, se observă la lucrătorii din industria sticlei, mașinilor, cărbunelui și azbestului, când experiența profesională depășește 5-15 ani, în funcție de condițiile de muncă.

Particulele agresive de praf pot stimula formarea țesutului conjunctiv în parenchimul pulmonar. Acest lucru duce la fibroză pulmonară și disfuncții respiratorii. Bolile cauzate de expunerea la praf sunt de obicei clasificate drept boli profesionale. Diagnosticul și tratamentul lor sunt efectuate de către medicii patologi ai muncii.

Cea mai frecventă cauză a progresiei pneumoconiozei după încetarea expunerii la praf este complicarea acesteia prin tuberculoză. Silicoza ocupă un loc central printre pneumoconioze în ceea ce privește frecvența infecției specifice. Boala emergentă, silicotuberculoza, este o nozologie calitativ nouă, care are caracteristici atât ale silicozei, cât și ale tuberculozei.

Rata de dezvoltare a pneumoconiozei s-a modificat semnificativ datorită îmbunătățirii condițiilor de muncă, astfel încât acum formele progresive de silicoză și silicotuberculoză, care au fost identificate în anii 1950, sunt foarte rar diagnosticate.

Codurile ICD-10

Silicoză (J62)

Pneumoconioza este cauzată de inhalarea prafului care conține dioxid de siliciu liber (SiO2 ₎ sub formă de aerosol fin cu dimensiuni ale particulelor de la 0,5 la 5 microni. Silicoza este detectată la lucrătorii din industria minieră și metalurgică (mineri, muncitori). Probabilitatea dezvoltării silicozei depinde de cantitatea de praf depusă în plămâni, de dimensiunea, caracteristicile suprafeței și structura cristalină a particulelor de oxid de siliciu. Ca urmare a reacției țesutului pulmonar la praf, se dezvoltă fibroza interstițială sub formă de manșete silicotice de-a lungul traiectoriei vaselor mici. Progresia procesului duce la formarea de noduli silicotici, care pot crește până la 1-1,5 cm sau mai mult. Examinarea histologică relevă noduli fibroși și celular-fibroși cu un aranjament concentric de colagen și fibre argirofile, cu particule de praf situate în centrul nodulului. Aceiași noduli sunt localizați în ganglionii limfatici regionali. Silicoza se caracterizează printr-o evoluție progresivă chiar și după încetarea contactului cu praful și este adesea complicată de tuberculoză.

Se identifică un grup separat de boli asociate cu acumularea de praf în plămâni care conțin o cantitate mică de dioxid de siliciu liber (J.62.8): caolinoză, ciment, mică, nefelină și alte pneumoconioze.

Pneumoconioză cauzată de praful de talc - talcoză (J62.0). Caracteristica morfologică a bolii este dezvoltarea țesutului conjunctiv fără formarea de noduli în parenchimul pulmonar și ganglionii limfatici mediastinali. Evoluția bolii este favorabilă.

Antracoză (J60)

Antracoză - pneumoconioză a muncitorilor din industria cărbunelui; boala este cauzată de praful de cărbune acumulat în plămâni. Examinarea histologică relevă acumulări de praf de cărbune (noduli antracotici). Plămânul este gri (uneori negru). Depunerile de praf se găsesc în ganglionii limfatici ai mediastinului, ficatului și splinei.

[ 1 ]

Azbestoză (J61)

Dezvoltarea azbestozei este asociată cu acumularea de fibre de azbest în plămâni. Manifestările morfologice sunt alveolita fibrozantă și fibroza interstițială. În cazul expunerii minore și pe termen scurt la praful de azbest, se detectează zone individuale de deteriorare, în aceste zone găsindu-se corpuri de azbest.

ICD-10 identifică un grup mare de pneumoconioze cauzate de alte tipuri de praf anorganic (non-siliconic) (J63): aluminoză (J63.0), berilioză (J63.2), sideroză (J63.4), stanoză (J63.5), fibroză de grafit (J63.3) etc. Tabloul histologic și manifestările clinice depind de factorul de influență.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza pneumoconiozei

Din cauza poluării grave a aerului care depășește nivelul admis și a funcționării insuficiente a aparatului mucociliar, particulele de praf pătrund în alveolele pulmonare. Acestea pot fi apoi absorbite de macrofage sau pot pătrunde în țesutul interstițial.

Patogeneza pneumoconiozei se bazează pe prezența acțiunii citotoxice a particulelor de praf asupra macrofagelor, rezultând în dezvoltarea peroxidării lipidice și secreția de enzime lizocondriale și lizozomale. Astfel, se activează procesul de proliferare a fibroblastelor și apariția fibrelor de colagen în țesutul pulmonar.

În plus, a fost demonstrată prezența proceselor imunopatologice în dezvoltarea pneumoconiozei. Fibroza tisulară poate fi caracterizată prin localizare nodulară, nodulară sau interstițială. Fibroza nodulară constă din noduli sclerotici de macrofage umpluți cu praf și grupuri de elemente de țesut conjunctiv.

Pneumoconioza interstițială se observă în absența nodulilor de țesut fibros. Cu toate acestea, sunt prezente septuri alveolare îngroșate, fibroză perivasculară și peribronșică.

Patogeneza pneumoconiozei poate provoca apariția unor ganglioni mari datorită fuziunii celor mai mici, în urma căreia o parte semnificativă a plămânului își pierde capacitatea de ventilație.

Procesul fibros este însoțit de emfizem (focal sau răspândit), care poate lua un caracter bulos. Pe lângă afectarea țesutului pulmonar, în bronhii se observă procese patologice cu dezvoltarea inflamației membranei mucoase a bronhiilor și bronhiolelor.

Pneumoconioza trece prin mai multe etape, în special, suferă o reacție inflamatorie, efecte distrofice și sclerotice.

Simptomele pneumoconiozei

O caracteristică a silicotuberculozei este lipsa manifestărilor clinice. În stadiile inițiale ale procesului, simptomele sunt slab exprimate și nespecifice: dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, tuse seacă, oboseală crescută pot fi manifestări ale silicozei necomplicate și ale patologiei cronice nespecifice concomitente.

Tabloul clinic al bronhoadenitei tuberculoase pe fondul silicozei este cauzat de intoxicație severă: febră, slăbiciune, transpirații. Formarea unei fistule limfobronșice este însoțită de o tuse neproductivă debilitantă. În absența tratamentului, se dezvoltă pneumonie secundară, iar evoluția bolii se agravează. Odată cu progresia silicotuberculozei masive, se dezvoltă insuficiență cardiacă pulmonară.

Pleurezia tuberculoasă în pneumoconioză poate fi prima manifestare a unui proces specific, o complicație a bronhoadenitei tuberculoase sau distrugerea pulmonară în silicotuberculoza masivă.

Silicotuberculoza masivă, corespunzătoare stadiului III al silicozei, se caracterizează prin formarea de focare mari cu structură eterogenă în lobii superiori ai plămânilor, datorită calcificării unor zone individuale și apariției zonelor de distrugere. Spre deosebire de tuberculoză, zonele de distrugere pot rămâne stabile pentru o lungă perioadă de timp. Modificările pulmonare indicate se formează datorită fuziunii focarelor individuale și a formațiunilor nodulare sau în complicațiile limfobronșice ale leziunilor tuberculoase ale ganglionilor limfatici. Pe măsură ce procesul progresează, zona de distrugere crește, apare diseminarea focală.

Pneumoconioza la sudorii electrici

În timpul procesului de sudură electrică, se formează particule de fier și alte prafuri metalice, dioxid de siliciu și gaze toxice. Atunci când aceste componente afectează tractul respirator, se observă deteriorarea lor, inclusiv edemul pulmonar.

Contactul cu alergeni provoacă bronșită cu o componentă astmatică. În majoritatea cazurilor, pneumoconioza se caracterizează printr-o evoluție benignă. În cazul sudării într-o încăpere închisă, concentrația de praf crește semnificativ, iar fluorura de hidrogen rezultată, cu efectul său toxic, provoacă dezvoltarea pneumoniei și a bolilor respiratorii frecvente.

Pneumoconioza la sudorii electrici se dezvoltă cel mai adesea după 15 ani. Formele tipice de silicoză se observă la lucrătorii care intră în contact cu praf care conține dioxid de siliciu.

Pneumoconioza necomplicată se caracterizează prin tuse cu spută insuficientă, durere în piept și dificultăți de respirație în timpul activității fizice. În plus, faringita, rinita, respirația șuierătoare uscată și semnele de emfizem sunt detectate în timpul unui examen mai detaliat.

Pneumoconioza la sudorii electrici se înregistrează în urma unei examinări cu raze X. Spre deosebire de silicoză, imaginea prezintă praf de fier radioopac. După ce contactul cu praful s-a încheiat în 3-5 ani, pneumoconioza poate fi „vindecată” prin curățarea prafului de fier. Cu toate acestea, aceste cazuri sunt posibile numai în absența complicațiilor sub formă de bronșită obstructivă și tuberculoză.

Stadiile pneumoconiozei

Dezvoltarea pneumoconiozei poate fi caracterizată printr-o evoluție lentă sau rapidă, tardivă sau regresivă. Dezvoltarea lentă a patologiei apare ca urmare a expunerii la praf pe o perioadă de 10-15 ani.

O formă cu progresie mai rapidă începe să se manifeste după câțiva ani (până la 5 ani) de la începutul contactului cu factorul praf, cu o creștere a simptomelor pe parcursul a 2-3 ani. Forma tardivă se caracterizează prin apariția manifestărilor abia după trecerea mai multor ani de la sfârșitul contactului cu factorul patologic. Regresia pneumoconiozei se observă în cazul îndepărtării particulelor de praf din organele respiratorii după sfârșitul expunerii la praf.

În ciuda diverselor cauze ale pneumoconiozei, etapele de dezvoltare au în majoritatea cazurilor caracteristici similare. Stadiile inițiale ale pneumoconiozei sunt dificultăți de respirație, tuse seacă sau tuse cu spută insuficientă, sindromul durerii la mișcarea pieptului, sub și între omoplați.

Pe măsură ce procesul progresează, în a doua etapă a pneumoconiozei, durerea devine constantă. În plus, slăbiciunea crește, apare temperatura (de la 37,0 la 37,9 grade), transpirația crește, greutatea scade treptat și dificultățile de respirație cresc.

În a treia etapă a pneumoconiozei, tusea este constantă, uneori paroxistică, se observă dificultăți de respirație în repaus, crește insuficiența respiratorie, se observă „albăstrirea” buzelor și se observă modificări ale formei degetelor și a plăcilor unghiilor.

Apoi se dezvoltă cardiopatia pulmonară și crește presiunea în artera pulmonară. Printre complicații se numără bronșita cronică (obstructivă, cu o componentă astmatică), tuberculoza (silicotuberculoza), deteriorarea pereților vaselor de sânge cu hemoragie pulmonară și formarea de fistule bronșice.

În plus, în unele cazuri, pot fi detectate leziuni bronșiectatice, emfizem pulmonar, componentă astmatică, pneumotorax spontan și boli sistemice (artrita reumatoidă, sclerodermie). Prezența silicozei sau azbestozei crește probabilitatea dezvoltării cancerului bronșic sau pulmonar, precum și a mezoteliomului pleural.

Tipuri de pneumoconioză

Pe baza factorului nociv, se acceptă distingerea unor tipuri de pneumoconioză, de exemplu, silicoză, carboconioză, silicoză, metaloconioză. În cazul expunerii la praf mixt, se disting antracosilicoza, siderosilicoza, precum și bolile cauzate de deteriorarea cu praf organic.

Cea mai frecventă și severă boală este silicoza, care apare ca urmare a expunerii la praf care conține dioxid de siliciu. Acest tip de pneumoconioză se observă la lucrătorii din turnătorii, mine și la fabricarea materialelor refractare și a ceramicii.

Silicoza este o patologie cronică, a cărei severitate este determinată de durata expunerii la un factor agresiv. La început, se observă dificultăți de respirație în timpul activității fizice, dureri în piept și tuse seacă periodică.

Pe măsură ce progresează, se adaugă semnele de emfizem, tusea devine mai aspră, apare respirația șuierătoare, iar durerea persistă chiar și în repaus. Treptat, tusea devine frecventă și umedă, cu spută.

Pe baza examinării cu raze X, se determină gradul și forma patologiei. Se obișnuiește să se distingă 3 grade de severitate, precum și forme nodulare, nodulare și interstițiale de silicoză.

În absența tratamentului și în prezența unui factor dăunător, pot apărea complicații. Printre acestea, cele mai frecvente sunt insuficiența respiratorie și cardiovasculară, astmul bronșic, tuberculoza, bronșita obstructivă și pneumonia.

Următorul tip de pneumoconioză este azbestoza, care este cauzată de praful de azbest. Pe lângă efectele chimice ale prafului, se observă deteriorarea țesutului pulmonar de către particulele de azbest.

Acest tip se găsește la lucrătorii implicați în producția de țevi, ardezie, benzi de frână, precum și în industria navală, aviatică și construcții.

Simptomele clinice sunt exprimate prin bronșită cronică, emfizem și pneumoscleroză. Cel mai adesea, simptomele sunt tuse cu producere de spută, unde se găsesc „corpuri de azbest”, dificultăți de respirație crescânde și prezența verucilor de azbest pe piele.

Printre posibilele complicații se numără pneumonia, insuficiența respiratorie severă și formarea de neoplasme în diferite locații - pleură, plămâni sau bronhii.

Astfel de tipuri de pneumoconioză precum talcoza, care se dezvoltă ca urmare a inhalării prafului de talc, sunt de obicei considerate silicoze relativ benigne. Această patologie se caracterizează prin apariția bronșitei, a cărei severitate este semnificativ mai mică decât în cazul azbestozei. În plus, talcoza este mai puțin predispusă la progresie, dar nu și în cazul inhalării pulberii cosmetice.

Metaloconioza este cauzată de deteriorarea țesutului pulmonar de către praful de beriliu cu dezvoltarea beriliozei, siderozei de fier, aluminozei de aluminiu sau baritozei de bariu. Metaloconioza, a cărei cauză a fost praful radioopac (bariu, fier, staniu), are o formă benignă de evoluție.

În acest caz, se dezvoltă o fibroză moderată, a cărei progresie nu se observă. În plus, atunci când impactul negativ al prafului este eliminat, se observă o regresie a bolii ca urmare a autocurățării plămânilor.

Aluminoza este caracterizată prin fibroză interstițială de formă difuză. În ceea ce privește beriliul și cobaltul, sunt posibile leziuni pulmonare toxice și alergice datorită influenței lor.

Carbonioza apare ca urmare a inhalării prafului care conține carbon, cum ar fi funinginea, grafitul sau cărbunele. Se caracterizează prin fibroză moderată a țesutului pulmonar în localizări focale sau interstițiale de dimensiuni reduse.

Carbonioza, cauzată de expunerea la praful de cărbune cu dezvoltarea antracozei, este identificată separat. Patologia este observată la lucrătorii instalației de îmbogățire sau ai minelor după 15-20 de ani de experiență profesională.

Procesul fibros are aspectul unei scleroze extinse. Cu toate acestea, odată cu deteriorarea combinată a prafului de cărbune și a rocii, se observă dezvoltarea antracosilicozei, care este o formă mai severă cu fibroză progresivă.

Deteriorarea țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la praf organic este legată doar condiționat de pneumoconioză, datorită faptului că în unele cazuri nu există un proces difuz cu dezvoltarea pneumofibrozei. Cel mai adesea, se observă bronșită cu o componentă alergică, de exemplu, la inhalarea prafului de bumbac.

O natură inflamatorie cu elemente de alergie poate fi observată în cazurile de expunere la praf de făină, trestie de zahăr, produse din plastic, precum și praf agricol cu prezența ciupercilor.

Complicațiile pneumoconiozei

În cazul contactului prelungit cu un factor nociv și în absența unui tratament complet al pneumoconiozei, crește riscul de complicații. Acestea agravează tabloul clinic al procesului patologic și, pe măsură ce acesta progresează, implică noi țesuturi în proces.

Complicațiile pneumoconiozei includ dezvoltarea cardiopatiei pulmonare, pneumoniei, bronșitei obstructive, astmului bronșic, formarea bronșiectaziilor și apariția insuficienței cardiace și pulmonare.

Tuberculoza este adesea observată ca fiind asociată procesului patologic, care provoacă silicotuberculoza. Cel mai important lucru este diagnosticul diferențial al acestor boli, de care depind tacticile de gestionare a pacientului și măsurile de tratament.

Este important să ne amintim că tuberculoza este o boală contagioasă, care duce la infectarea persoanelor din jur. O persoană cu o formă deschisă de tuberculoză este supusă izolării și tratamentului specific.

În silicoză, nu există simptome clinice de intoxicație, manifestări din sistemul respirator cu activitate moderată și se observă o imagine clinică tipică.

Complicațiile pneumoconiozei, în cazuri rare, pot fi, de asemenea, exprimate prin transformarea într-un proces malign. Silicoza tumorală diferă de cancer prin creșterea lentă și starea relativ satisfăcătoare a pacientului.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnosticul pneumoconiozei

Diagnosticul pneumoconiozei se stabilește pe baza mai multor criterii de diagnostic:

• date despre istoricul profesional:
• evaluarea gradului de prăfuire din zona de lucru:
• Imagine radiografică la momentul examinării și în dinamică pe parcursul mai multor ani,
• indicatori ai funcției respiratorii externe.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosticul de laborator al pneumoconiozei

În silicotuberculoza activă, formula leucocitară și parametrii biochimici ai sângelui se modifică: creștere moderată a VSH-ului, deplasarea formulei leucocitare spre stânga, limfopenie, niveluri crescute de γ-globuline, haptoglobină și proteine.

Un semn absolut al silicotuberculozei este prezența micobacteriei tuberculose în sputa pacientului, detectată bacterioscopic sau prin semănat pe medii nutritive, însă proporția de bacterii care excretă bacterii nu depășește 10%.

Modificări imunologice: o scădere a numărului absolut de limfocite T din cauza populației CD4, uneori o creștere a conținutului de IgA și IgM.

Conținutul informațional al testelor provocatoare cu tuberculină este insuficient pentru un diagnostic sigur al silicotuberculozei.

Metode de examinare cu raze X pentru pneumoconioză

Înnegririle rezultate în urma pneumofibrozei coniotice se clasifică după formă, dimensiune, localizare și intensitate. Stadiul procesului se determină prin compararea radiografiilor rezultate cu standardele: în funcție de severitatea procesului, se disting patru categorii (0, I, II, III).

Pentru o evaluare detaliată a stării parenchimului pulmonar, a vaselor circulației pulmonare, a ganglionilor limfatici mediastinali și a pleurei, se utilizează în principal tomografia computerizată a organelor toracice.

Forme limitate (minore) de silicotuberculoză: tuberculoză focală, tuberculoză diseminată limitată, infiltrat limitat și tuberculom. Dacă modificările de mai sus sunt detectate la un pacient cu forma interstițială de silicoză, nu există dificultăți în stabilirea unui diagnostic. Modificările interstițiale difuze în parenchimul pulmonar și zonele de emfizem pulmonar indică pneumoconioză, iar un proces limitat sub formă de focare mici și mari sau focare apărute pe un câmp pulmonar intact este considerat o manifestare a tuberculozei. Observațiile clinice și radiologice ulterioare ne permit să confirmăm diagnosticul.

Când se detectează noi modificări focale sau focale, localizate în segmentele apical-posterioare ale plămânilor, pe fondul silicozei, este necesar să se clarifice ce a cauzat astfel de modificări: progresia silicozei sau complicația acesteia prin tuberculoză. Pentru a stabili un diagnostic, se studiază documentația de arhivă și se evaluează dinamica procesului (rata de dezvoltare a noilor elemente și creșterea formațiunilor focale în sine): cu cât modificările apar mai rapid, cu atât este mai mare probabilitatea etiologiei tuberculoase. Progresia procesului silicotic este de obicei uniformă în toate părțile plămânilor. Apariția asimetriei, o creștere a severității modificărilor în secțiunile posterosuperioare indică adăugarea unui proces specific. CT relevă semne de distrugere, care nu apar la dimensiuni mici ale nodurilor silicotice. Dinamica procesului se evaluează sub influența tratamentului specific prescris timp de 3 luni sau mai mult.

Silicotuberculomul pe fondul silicozei nodulare este o formă specială de afectare (nu corespunde clasificării silicozei), detectată pe fondul pneumoconiozei nodulare difuze sub formă de formațiuni rotunjite. Acestea se formează datorită fuziunii focarelor individuale, localizate mai des în părțile corticale ale plămânilor. Se face distincție între tuberculom într-o stare stabilă (dimensiunea sa nu se modifică și se formează o capsulă fibroasă de-a lungul periferiei). În faza activă, folosind tomografia computerizată, se detectează o zonă de distrugere mai aproape de polul său interior inferior. Progresia silicotuberculomului este însoțită de o creștere a zonei de degradare, apariția diseminării focale și o creștere a focarului leziunii.

Metode de cercetare bronhologică în pneumoconioză

În diagnosticul silicotuberculozei, examenul bronhologic este uneori utilizat în combinație cu examenul citologic și citochimic al lichidului de lavaj.

[ 16 ]

Diagnosticul leziunilor ganglionilor limfatici

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici este o complicație frecventă a silicozei, de obicei nediagnosticată mult timp. Atât silicoza, cât și silicotuberculoza se caracterizează prin afectarea tuturor grupurilor de ganglioni limfatici intratoracici, dar numărul focarelor de calcificare și natura depunerii de calciu diferă. Procesele tuberculoase și silicotice din ganglionii limfatici apar simultan, iar procesul specific suferă rapid hialinoză, astfel încât chiar și prin biopsie nu este întotdeauna posibilă confirmarea diagnosticului; cu toate acestea, o creștere masivă a ganglionilor limfatici în principal într-unul sau două grupe, prezența unei fistule limfobronșice și dezvoltarea ulterioară a stenozei inflamatorii a bronhiei indică o leziune complexă. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se stabilească faptul excreției bacteriene și să se reexamineze (dinamic) imaginea endoscopică. În prezența unei fistule, se efectuează constant igienizare pentru a preveni dezvoltarea inflamației secundare în parenchimul pulmonar. Uneori, în cazul silicotuberculozei, se detectează fistule multiple, a căror vindecare are loc prin formarea unor cicatrici pigmentate, retrase, caracteristice.

În diagnosticul bronhoadenitei silicotuberculoase, examinarea bronhologică la timp a pacientului și colectarea de material pentru cercetare (bacteriologică, citologică și histologică) sunt de mare importanță.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formularea diagnosticului pentru pneumoconioză

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a silicotuberculozei. Medicii utilizează o formulare descriptivă a diagnosticului, care include o declarație a prezenței bolii și caracteristicile ulterioare ale procesului silicotic și tuberculos, în conformitate cu clasificările actuale ale acestor boli.

Formularea diagnosticului de pneumoconioză include o evaluare a modificărilor morfologice radiografice ale plămânilor, prevalența și intensitatea leziunii, stadiul procesului, caracteristicile funcționale ale respirației externe, evoluția bolii și prezența complicațiilor, de exemplu:

Silicotuberculoză. Silicoză în primul stadiu (stadii). Tuberculoză infiltrativă a segmentului al doilea al plămânului drept în faza de degradare și diseminare (BC+).

Această abordare a formulării unui diagnostic are o serie de limitări: dacă în stadiile inițiale ale dezvoltării procesului imaginea radiologică a silicotuberculozei nu este practic diferită de manifestările sale clasice, atunci în stadiile II și III este adesea imposibil să se facă diferența între procesul silicotic și cel tuberculos (silicotuberculoză diseminată și conglomerată).

Silicoza acută este o formă specială a bolii (un proces cu progresie rapidă care se dezvoltă după inhalarea particulelor de siliciu fin dispersate în concentrații foarte mari).

Tratamentul pneumoconiozei

Un aspect important în tratamentul pneumoconiozei este eliminarea factorului nociv care a cauzat dezvoltarea bolii. Tratamentul pneumoconiozei constă în încetinirea sau oprirea completă a progresiei stării patologice, reducerea activității procesului, reducerea simptomelor clinice și prevenirea dezvoltării complicațiilor.

O importanță semnificativă se acordă regimului nutrițional, care trebuie îmbogățit cu produse proteice și vitamine. Pentru a crește rezistența organismului la infecții, este necesară creșterea protecției imunitare. În acest scop, se recomandă administrarea de imunomodulatori de origine vegetală (echinaceea, magnolia chinezească).

Tratamentul pneumoconiozei trebuie să includă în mod necesar proceduri de sănătate și întărire, de exemplu, exerciții terapeutice, masaj, diverse tipuri de dușuri - Charcot, circulare.

Pneumoconioza necomplicată răspunde bine la tratamentul cu ultrasunete, electroforeză cu calciu și novocaină pe piept.

Pentru a îmbunătăți expectorația, se utilizează bronhodilatatoare și expectorante pentru a reduce vâscozitatea secrețiilor bronșice și a activa aparatul mucociliar. În plus, este recomandabil să se utilizeze inhalații cu bronhodilatatoare și enzime proteolitice, precum și oxigenoterapie (HBO, inhalații cu oxigen).

Un curs preventiv pentru a preveni progresia pneumoconiozei se efectuează de două ori pe an într-un spital sau sanatoriu. În cazul unei evoluții complicate a bolii, este necesară utilizarea suplimentară a medicamentelor hormonale pentru a reduce severitatea reacției inflamatorii și în scopuri antiproliferative.

Pe măsură ce insuficiența respiratorie și cardiacă crește, este recomandabil să se utilizeze diuretice, bronhodilatatoare, glicozide cardiace și anticoagulante care afectează coagularea sângelui.

Prevenirea pneumoconiozei

Prevenirea specifică a pneumoconiozei constă în modernizarea echipamentelor de la locul de producție pentru a reduce timpul petrecut de o persoană în contact cu factorul dăunător. În plus, ar trebui elaborat un set de măsuri pentru îmbunătățirea condițiilor de muncă și asigurarea securității industriale.

Protecția individuală înseamnă utilizarea de măști de respirat anti-praf, ochelari de protecție și îmbrăcăminte specială. De asemenea, este necesar să se asigure protecția colectivă sub forma ventilației de admisie și evacuare, a ventilației și umidificării spațiilor de producție.

Prevenirea pneumoconiozei necesită un examen preventiv regulat obligatoriu al persoanelor care sunt în contact constant cu factorul nociv. În plus, înainte de angajarea în producție, este necesar să se efectueze un examen medical pentru contraindicații.

Acestea includ următoarele boli: patologie alergică, boli bronșice cronice, deviație de sept nazal, dermatoze cronice, precum și anomalii congenitale ale sistemelor cardiac și respirator.

Pneumoconioza este o patologie ocupațională cauzată de praful industrial. În funcție de condițiile de muncă și de vechimea în muncă, gradul de afectare a țesutului pulmonar poate varia. În ciuda acestui fapt, unele tipuri de pneumoconioză sunt încă tratabile, dar numai dacă factorul nociv este eliminat.