
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Sindromul insuficienței digestive
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 07.07.2025
Sindromul de indigestie este un complex de simptome asociat cu digestia deficitară a nutrienților din cauza unui deficit de enzime digestive (enzimopatie).
Baza apariției tulburărilor digestive este o producție insuficientă de enzime digestive determinată genetic sau dobândită în intestinul subțire. Mai mult, se observă fie absența sintezei uneia sau mai multor enzime, fie o scădere a activității acestora, fie o modificare a reacțiilor biochimice care afectează activitatea enzimatică.
Printre enzimopatiile congenitale, cele mai frecvente sunt deficiențele de dizaharidaze (lacază, zaharază, izomaltază etc.), peptidaze (enteropatie glutenică) și enterokinază. Enzimopatiile dobândite se observă în boli (enterită cronică, boala Crohn, diverticuloză cu diverticulită etc.) și rezecție a intestinului subțire, boli ale altor organe digestive (pancreatită, hepatită, ciroză hepatică) și organe endocrine (diabet zaharat, hipertiroidism), precum și la administrarea anumitor medicamente (antibiotice, citostatice etc.) și iradiere. Printre enzimopatiile dobândite, cea mai frecventă sunt enzimopatiile alimentare, în care tulburările de producție și activitate a enzimelor sunt asociate cu natura nutriției.
Cauzele insuficienței digestive
În tabloul clinic al dispepsiei, în funcție de prevalența semnelor de tulburări digestive în diferite părți ale tractului gastrointestinal, se face distincție între formele gastrice, intestinale și uneori pancreatogene.
Apariția dispepsiei gastrice este asociată cu gastrita atrofică, despre care se știe că este caracterizată prin insuficiență secretorie, precum și cu stenoză pilorică decompensată și cancer gastric. Tabloul clinic al acestei dispepsii este caracterizat prin pierderea poftei de mâncare, senzație de greutate, distensie și presiune în regiunea epigastrică după masă, eructații, alimente cu miros de putred, gust neplăcut în gură, greață, flatulență și diaree. La examinarea secreției gastrice, se detectează achilie sau aclorhidrie.
Examenul coprologic relevă cel mai adesea steatoree intestinală, când se observă prezența acizilor grași, săpunurilor, amiloreei, creatioreei, a conținutului crescut de amoniac și a stercobilinei scăzute. Excreția de indican cu urina este crescută, cantitatea de bilirubină și acizi biliari din acesta este crescută, iar urobilina este scăzută. Examinarea cu raze X a tractului digestiv superior relevă cel mai adesea trecerea accelerată a substanței de contrast prin intestinul subțire.
Simptome ale insuficienței digestive
Tratamentul dispepsiei implică în primul rând impactul asupra bolii subiacente. Tratamentul insuficienței alimentare sau a digestiei se bazează pe introducerea suplimentară în dietă a substanțelor lipsă - proteine, aminoacizi, vitamine, săruri minerale, pentru a stimula biosinteza proteinelor sau a părții protetice a enzimelor.
Tratamentul insuficienței digestive
Insuficiența digestiei parietale este un semn caracteristic bolilor cronice ale intestinului subțire, al căror substrat morfologic sunt modificările inflamatorii, distrofice și sclerotice ale membranei mucoase, scăderea numărului și deteriorarea structurii vilozităților și microvilozităților pe unitatea de suprafață. Apariția insuficienței digestiei parietale este facilitată de tulburări ale stratului enzimatic al suprafeței intestinale și de tulburări ale peristaltismului intestinal, în care transferul nutrienților din cavitatea intestinală la suprafața enterocitelor este perturbat. Acest sindrom este cel mai adesea întâlnit în enterita cronică, enteropatii, boala Whipple, boala Crohn și alte boli ale intestinului subțire.
Tabloul clinic este similar cu cel observat în dispepsia intestinală și sindromul de malabsorbție.
Pentru clarificarea diagnosticului, activitatea enzimatică (amilaza, lipaza) este determinată prin desorbția lor secvențială în omogenatele biopsiilor mucoasei intestinale subțiri obținute prin biopsie aspirativă, ceea ce ajută și la detectarea modificărilor inflamatorii și atrofice ale mucoasei. Pe lângă determinarea enzimelor, studierea curbelor glicemice după încărcături per os de mono-, di- și polizaharide ajută la diferențierea sindroamelor de digestie parietală și cavitară.
În terapie, sunt esențiale mijloacele și metodele care vizează tratarea bolii de bază și eliminarea manifestărilor sindromului de malabsorbție. În acest sens, este recomandabil să se prescrie o dietă completă, bogată în proteine, excluzând alimentele și preparatele care irită intestinele (dietele nr. 4, 46, 4v); astringentele, carminativele, antispasticele, precum și terapia de substituție (preparate enzimatice și proteice, vitamine, steroizi anabolizanți, preparate cu fier, calciu etc.).
Insuficiența digestiei intracelulare este o fermentopatie primară sau secundară, care se bazează pe intoleranță genetică sau dobândită la dizaharide. Insuficiența primară a digestiei intracelulare, de regulă, se dezvoltă la o vârstă fragedă odată cu introducerea în alimente a unui dizaharid intolerant. Insuficiența dobândită este adesea o consecință a bolilor intestinului subțire: enterită cronică, enteropatie glutenică, enteropatie hipoproteinemică exudativă, colită ulceroasă nespecifică, implicarea intestinului subțire în procesul patologic în hepatita virală etc. În patogeneza sindromului, creșterea proceselor de fermentație ca urmare a pătrunderii dizaharidelor nedigerate în intestinul gros și activarea florei microbiene are o importanță semnificativă.
Tabloul clinic al acestei forme de deficit este caracterizat prin diaree persistentă. Scaunul este lichid, abundent, spumos.
Examenul coprologic ajută la diagnostic, care relevă o scădere a pH-ului fecalelor și o creștere a conținutului de acizi organici. Natura afecțiunilor intestinale poate fi determinată definitiv prin determinarea activității dizaharidazelor în biopsiile mucoasei intestinale și studierea curbelor glicemice după încărcarea cu dizaharide. În cazul unui deficit de dizaharidază, care o descompune, creșterea maximă a conținutului acesteia față de nivelul inițial nu depășește 0,2-0,25 g/l, iar curba glicemică arată plată.
Tratamentul deficitului de dizaharidază, atât determinat genetic (primar), cât și secundar, se bazează pe excluderea din dietă (permanentă sau temporară) a alimentelor și preparatelor care conțin dizaharida intolerabilă. În caz de deficit secundar, este necesară tratarea bolii de bază, ceea ce poate duce la restabilirea toleranței la dizaharida corespunzătoare. În unele cazuri, este utilă prescrierea de falicor, fenobarbital, nerobol, acid folic, care stimulează producerea de enzime intestinale.
Măsurile preventive pentru digestia insuficientă de origine alimentară ar trebui să includă în primul rând o dietă rațională echilibrată, care să asigure nevoile fiziologice ale organismului de nutrienți. De o importanță semnificativă este prelucrarea culinară și tehnologică adecvată a produselor alimentare, care permite conservarea vitaminelor și a altor nutrienți, precum și inactivarea sau distrugerea componentelor naturale dăunătoare (antivitamine, inhibitori de proteinaze etc.).
Prevenirea dispepsiei de origine toxică se bazează pe respectarea standardelor de igienă privind atât compoziția produselor alimentare, cât și prevenirea pătrunderii în acestea a substanțelor chimice și biologice străine.
Ce trebuie să examinăm?
Cum să examinăm?
Ce teste sunt necesare?