Particularități ale simptomelor pneumoniilor de etiologie diferită

Tabloul clinic clasic a două variante clinice și morfologice ale pneumoniei a fost descris în detaliu mai sus. În acest caz, vorbim despre evoluția tipică a pneumoniei lobare și focale, al cărei agent cauzal este pneumococul, cel mai frecvent factor etiologic atât al pneumoniei comunitare, cât și al celei spitalicești. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că proprietățile biologice ale altor agenți patogeni, virulența lor și natura reacției macroorganismului la introducerea infecției lasă adesea o amprentă semnificativă asupra tuturor manifestărilor clinice ale bolii și a prognosticului acesteia.

Pneumonia cu Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae gram-negativ (sau bacilul Pfeiffer) este unul dintre agenții cauzali comuni ai pneumoniei comunitare. Face parte din microflora normală a orofaringelui, dar are tendința de a pătrunde în tractul respirator inferior, fiind un agent cauzal frecvent al bronșitei acute și cronice. La adulți, Haemophilus influenzae provoacă în principal bronhopneumonie focală.

Tabloul clinic corespunde în majoritatea cazurilor manifestărilor descrise mai sus ale pneumoniei focale. O caracteristică este asocierea frecventă cu traheobronșită pronunțată. Prin urmare, în timpul auscultării plămânilor, alături de semnele auscultatorii caracteristice pneumoniei focale (respirație slăbită și respirație șuierătoare sonoră umedă cu bule fine), aceasta poate fi însoțită de o masă de respirație șuierătoare uscată împrăștiată pe întreaga suprafață a plămânilor, auzită pe fondul unei respirații dureroase.

Pneumonia cauzată de Haemophilus influenzae rareori devine severă. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate fi complicată de pleurezie exudativă, pericardită, meningită, artrită etc.

„Pneumonie atipică”

Termenul „pneumonie atipică” desemnează în prezent inflamația plămânilor cauzată de agenți patogeni intracelulari („atipici”) care nu pot fi detectați în sânge prin metode convenționale de testare microbiologică. În plus, agenții patogeni sunt rezistenți la tratamentul tradițional al pneumoniei cu peniciline și cefalosporine.

Cei mai comuni agenți patogeni „atipici” care cauzează pneumonie includ:

• micoplasmă;
• chlamidie;
• rickettsie;
• viruși.

În ultimii ani, micoplasma și chlamydia au devenit din ce în ce mai frecvent cauza pneumoniei dobândite în comunitate.

Pneumonia cu Mycoplasma

Pneumonia cu Mycoplasma este cauzată de Mycoplasma pneumoniae, un tip special de agent patogen intracelular, care nu are membrană celulară și are dimensiuni similare cu cele ale virusurilor. Incidența pneumoniei cu Mycoplasma variază foarte mult (de la 4% la 30%). Fiind un agent patogen extrem de contagios, transmis de la persoană la persoană prin picături aeriene, Mycoplasma provoacă periodic focare de pneumonie, în special în grupuri organizate. În timpul unor astfel de creșteri ale incidenței, incidența pneumoniei cu Mycoplasma ajunge la 30%, scăzând în perioadele de bunăstare epidemiologică la 4-6%.

Pneumonia cu Mycoplasma apare cel mai adesea la copii și tineri (sub 30 de ani).

Mycoplasma pneumoniae provoacă de obicei inflamații focale sau segmentare ale țesutului pulmonar. Pneumonia este adesea precedată de boli ale tractului respirator superior (faringită, traheobronșită, rinită). În majoritatea cazurilor, evoluția pneumoniei nu este severă, dar multe simptome ale bolii devin de lungă durată și prelungite.

Debutul pneumoniei este adesea gradual. Temperatura corpului crește până la niveluri subfebrile, apare o tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă vâscoasă. Tusea devine curând persistentă și dureroasă. Temperatura rămâne adesea normală, deși tusea cu spută și intoxicația severă persistă mult timp. Durerea pleurală, dificultățile de respirație și frisoanele sunt absente.

Datele fizice corespund în general cu cele caracteristice bronhopneumoniei, dar acestea sunt adesea complet absente. Numeroase manifestări extrapulmonare ale pneumoniei cu micoplasma sunt adesea detectate - mialgie, artralgie, transpirații abundente, slăbiciune, anemie hemolitică etc. Disocierea tabloului clinic și radiologic al pneumoniei cu tuse dureroasă, transpirații abundente, simptome de intoxicație și absența leucocitozei și a deplasării neutrofile este, de asemenea, foarte tipică. Radiologic, jumătate dintre pacienți prezintă doar o creștere a modelului pulmonar și modificări interstițiale. Focarele neomogene de infiltrare a țesutului pulmonar cu contururi difuze neclare sunt determinate doar la 1/3 dintre pacienții cu pneumonie cu micoplasma. În unele cazuri, acestea pot fi bilaterale.

În pneumonia cu Mycoplasma, sputa sau hemoculturile sunt neinformative. Pentru identificarea agentului patogen se utilizează metode de diagnostic serologic.

Cursul pneumoniei cu micoplasma se distinge prin câteva caracteristici importante:

1. Predominanța simptomelor leziunilor inflamatorii ale tractului respirator superior (faringită, laringită, rinită, traheobronșită) cu tuse dureroasă, nas curgător, lăcrimare și hiperemie faringiană.
2. Absența, în unele cazuri, a oricăror modificări fizice ale tractului respirator, caracteristice bronhopneumoniei.
3. La jumătate dintre pacienți, există o disociere a manifestărilor clinice ale bolii (semne de intoxicație severă, temperatură subfebrilă prelungită, transpirații abundente etc.), tabloului radiologic (la unii pacienți se detectează doar o creștere a tabloului pulmonar) și datelor de laborator (absența leucocitozei și a deplasării neutrofile).
4. Implicarea frecventă a altor organe și sisteme în procesul patologic (artralgie, mialgie, miocardită, pericardită).

Pneumonia chlamidială

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a incidenței pneumoniei chlamidiene în Ucraina și în străinătate. Rata de incidență ajunge la 5-15% și chiar mai mult. Chlamidia provoacă pneumonie în special la tineri (până la 20-25 de ani).

Leziunile pulmonare cauzate de Chlamydia pneumoniae sunt adesea focale. Tabloul clinic seamănă adesea cu evoluția pneumoniei cauzate de Mycoplasma. Boala este adesea precedată de inflamația tractului respirator superior (traheobronșită, faringită).

Pneumonia începe cu tuse seacă, dureri în gât, frisoane și o creștere a temperaturii corpului până la valori subfebrile. Treptat, tusea devine productivă, cu separarea sputei mucopurulente. Apar semne moderate de intoxicație: cefalee, slăbiciune, stare generală de rău, mialgie. În timpul examenului fizic, se determină adesea doar respirație șuierătoare uscată dispersată, mai rar se poate detecta respirație șuierătoare umedă caracteristică bronhopneumoniei. Leucopenia și o creștere a VSH sunt caracteristice. La fel ca în cazul pneumoniei cu micoplasma, radiologic se detectează modificări interstițiale sub forma unei creșteri a modelului pulmonar. Modificările infiltrative nu sunt întotdeauna detectate, acestea fiind adesea de natură peribronșică.

O evoluție mai severă și mai prelungită a bolii este tipică pentru pneumonia cauzată de Chlamydia psittaci (agentul cauzal al ornitozei sau psitacozei).

Infecția apare atunci când oamenii intră în contact cu păsări infectate. Tabloul clinic al acestei pneumonii este dominat de simptome de intoxicație severă: dureri de cap, greață, vărsături, mialgie și creșterea temperaturii corpului până la niveluri febrile. În același timp, datele fiscale pot fi foarte puține. Radiologic, cel mai adesea se detectează modificări interstițiale sub formă de creștere a aspectului pulmonar, mai rar - umbre infiltrative focale. Analizele de sânge relevă leucopenie și o creștere a VSH-ului. Majoritatea pacienților prezintă o ușoară creștere a volumului ficatului și splinei, ceea ce reflectă afectarea sistemică a organelor interne în ornitoză.

În general, pneumonia chlamidială se caracterizează prin următoarele caracteristici:

1. În marea majoritate a cazurilor, pneumonia chlamidiană este detectată la copii, adolescenți și tineri cu vârsta sub 25-30 de ani.
2. Tabloul clinic al bolii este dominat de semne de traheobronșită, faringită, sinuzită, iar la pacienții cu ornitoză, de simptome de intoxicație severă.
3. În timpul examenului fizic, semnele auscultatorii caracteristice ale pneumoniei focale sunt adesea absente, iar respirația șuierătoare uscată dispersată este mai des detectată.
4. Analizele de sânge relevă cel mai adesea leucopenie și absența deplasării neutrofile.
5. Radiologic, modificările interstițiale la nivelul plămânilor predomină sub forma unui model pulmonar crescut, iar infiltrarea nu este întotdeauna detectată.

Pneumonia cu Legionella (boala legionară)

Bacilul gram-negativ Legionella pneumophila, care provoacă pneumonie la om, a fost izolat pentru prima dată în 1977, după o epidemie a bolii care a izbucnit printre participanții la congresul Legiunii Americane din Philadelphia. Toate tipurile de legionella sunt agenți patogeni exogeni ai pneumoniei care nu fac parte din flora umană normală și trăiesc în medii acvatice - în râuri, lacuri, iazuri, sisteme de aer condiționat, ventilație, comunicații de apă și canalizare etc.

Infecția se produce prin picături aeriene atunci când o persoană intră în contact cu aerosoli fini care conțin legionella. Persoanele care suferă de alcoolism cronic, BPOC, diabet, stări de imunodeficiență, precum și pacienții care iau corticosteroizi și citostatice sunt mai predispuși la îmbolnăvire. Incidența pneumoniei cu legionella („boala legionară”) ajunge la 5-15% din numărul total de pneumonii. Focarele epidemice se observă toamna.

Legionella poate provoca atât pneumonie comunitară, cât și pneumonie nosocomială. Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile (în medie 7 zile). Boala debutează cu semne de intoxicație - slăbiciune generală, stare generală de rău, cefalee, somnolență, mialgie și artralgie. În a doua zi, temperatura corpului crește la 39-40 °C și peste, apoi apare o tuse, inițial seacă, apoi cu separarea sputei purulente cu un amestec de sânge. La 1/3 dintre pacienți apare durere pleurală, cauzată de pleurezia parapneumonică fibrinoasă (uscată), la jumătate dintre acești pacienți se dezvoltă ulterior pleurezia exudativă.

În timpul examinării, percuției și auscultării plămânilor, se evidențiază semne caracteristice în principal pneumoniei focale sau focal-confluente. Pleura este adesea implicată în procesul patologic. Evoluția pneumoniei legionellozei este adesea complicată de dezvoltarea insuficienței respiratorii severe, șocului infecțios-toxic și edemului pulmonar.

În cazul pneumoniei cu Legionella, alte organe și sisteme sunt adesea afectate, ceea ce se explică prin bacteriemia cu Legionella:

• SNC (nas curgător, cefalee, parestezii, afectarea stării de conștiență, chiar comă);
• tract gastrointestinal: disconfort abdominal, vărsături, diaree etc.;
• ficat: mărirea ficatului, citoliză, hiperbilirubinemie;
• rinichi: proteinurie, microhematurie, pielonefrită, insuficiență renală acută.

În stadiile incipiente ale pneumoniei cu legionella, radiografia evidențiază infiltrate focale tipice, care ulterior se consolidează la majoritatea pacienților (70%) și ocupă aproape întregul lob pulmonar.

Un test de sânge general relevă leucocitoză (10-15 x 109 ^/ l), o deplasare neutrofilică spre stânga, limfopenie și o creștere semnificativă a VSH-ului (până la 50-60 mm/h). Un test biochimic de sânge relevă hiponatremie; sunt posibile creșterea activității transferazei, hiperbilirubinemie și hipoalbuminemie.

S-a menționat deja mai sus că pneumonia cu legionella ocupă locul al doilea (după pneumococică) în ceea ce privește rata mortalității. Mortalitatea ajunge la 8-39%.

Pentru a confirma pneumonia cu Legionella, trebuie luate în considerare următoarele semne caracteristice:

1. Indicii anamnestice ale utilizării recente a aparatelor de aer condiționat, a dușurilor, a celor ionice, în special în locuri noi de reședință (hoteluri, hosteluri, pensiuni).
2. Febră de până la 39,0°C timp de 4-5 zile în combinație cu intoxicație severă.
3. Prezența tusei, diareei, stării de conștiență afectate sau a unei combinații a acestor simptome,
4. Limfocitopenie (mai puțin de 10 x 109 ^/ l) combinată cu leucocitoză (mai mult de 15 x 109 ^/ l)
5. Hiponatremie, hipoalbuminemie.

Astfel, pneumoniile „atipice” cauzate de micoplasme, chlamydia, legionella și unele virusuri se caracterizează prin unele caracteristici comune asociate cu caracteristicile penetrării nestingherite a agenților patogeni prin barierele epiteliale intacte și posibilitatea funcționării și reproducerii lor intracelulare pe termen lung.

Manifestările clinice ale pneumoniei „atipice” sunt caracterizate prin câteva trăsături caracteristice.

1. Debutul pneumoniei este adesea precedat de manifestări clinice de inflamație a tractului respirator superior - faringită, laringită, traheobronșită.
2. În timpul examinării fizice a pacienților cu pneumonie „atipică”, semnele clinice caracteristice ale inflamației pulmonare focale sunt adesea absente.
3. Radiologic, în multe cazuri de pneumonie „atipică”, predomină modificările interstițiale, în timp ce infiltrarea focală a țesutului pulmonar este detectată în cel mult jumătate din cazuri și are adesea caracterul de infiltrare peribronșică.

Pneumonia cu Klebsiella

Klebsiella pneumoniae, care aparține bacteriilor gram-negative din familia Enterobakteriaceae, este agentul cauzal al așa-numitei pneumonii Friedlander, care se caracterizează prin severitatea cursului, frecvența complicațiilor și mortalitatea ridicată, ajungând la 8%. Pneumonia Friedlander se dezvoltă adesea la pacienții slăbiți care suferă de boli cronice severe (diabet zaharat, ICC, BPOC), precum și la pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la persoanele care abuzează de alcool. Klebsiella poate provoca atât pneumonie comunitară, cât și pneumonie nosocomială.

În majoritatea cazurilor, pneumonia Friedlander este de natură focal-confluentă, atunci când mai multe focare de inflamație se contopesc, cuprinzând zone mari ale plămânului. Adesea, este afectat un lob întreg, ceea ce creează aspectul de pneumonie lobară (pneumonie pseudobară). Lobul superior al plămânului este adesea afectat.

Caracteristică este o tendință de dezvoltare rapidă (în câteva zile) a distrugerii țesutului pulmonar - apariția mai multor zone de degradare a țesutului pulmonar și formarea de abcese. Căile respiratorii sunt de obicei umplute cu exudat fibrinos-purulent amestecat cu sânge.

Boala debutează acut cu febră mare, dispnee cu creștere rapidă, intoxicație severă și chiar confuzie. Distrugerea țesutului pulmonar și formarea abceselor multiple, extrem de caracteristică pneumoniei Friedlander, se produce extrem de rapid (deja la 2-4 zile de la debutul bolii). Este caracteristică apariția unei spute vâscoase și sanguinolente, de culoarea jeleului de coacăze, cu un miros specific care amintește de carnea râncedă.

Rezultatele examenului fizic corespund, în general, datelor caracteristice pneumoniei focal-confluente. Cel mai adesea se determină respirație slăbită și wheezing sonor, cu bule mici și medii, în special atunci când apar abcese multiple. Pe lângă distrugerea frecventă și formarea de abcese ale țesutului pulmonar, simptomele pronunțate de intoxicație și insuficiența respiratorie progresivă, evoluția pneumoniei Friedlander este adesea complicată de pleurezie exudativă, meningită, artrită.

Pneumonia cu E. coli

Escherichia coli Gram-negativă aparține, de asemenea, grupului de enterobacterii, fiind un locuitor obligatoriu al tractului gastrointestinal. Infectează țesutul pulmonar și provoacă dezvoltarea pneumoniei focale, de regulă, la persoanele care au suferit operații la nivelul intestinelor, organelor sistemului urinar, precum și la pacienții slăbiți care suferă de mult timp de boli cronice ale organelor interne, ceea ce duce la perturbări ale sistemului imunitar de apărare al organismului.

Tabloul clinic corespunde în general manifestărilor pneumoniei focale, dar uneori se distinge printr-o evoluție deosebit de severă. Adesea, în aceste cazuri, se observă hipotensiune arterială și colaps, tuse severă, dureri în piept. Uneori se dezvoltă formarea de abcese.

Pneumonia stafilococică

Staphylococcus aureus este cel mai adesea cauza pneumoniei nosocomiale (dobândite în spital), care se dezvoltă la pacienții a căror rezistență la agentul patogen este afectată de boli concomitente severe, operații recente, imunitate scăzută, infecții virale respiratorii acute etc.

Pneumonia stafilococică se dezvoltă adesea pe fondul sepsisului și bacteriemiei severe. Apare în special la persoanele în vârstă și senile, precum și la sugari. O spitalizare lungă crește riscul de a dezvolta pneumonie stafilococică nosocomială. Pacienții cu fibroză chistică și dependenții de droguri injectabile sunt predispuși la dezvoltarea acestei pneumonii. Pneumonia stafilococică complică adesea o infecție virală respiratorie.

Pneumonia stafilococică apare de obicei ca o bronhopneumonie multifocală focal-confluentă, mai rar fiind afectat un lob pulmonar întreg. În cazul pneumoniei stafilococice, formarea abceselor este cea mai tipică, observată în 15-50% din cazuri, în special la copii. Empiema pleurală se observă în 20% din cazuri la adulți și în 75% din cazuri la copii.

Cursul pneumoniei se caracterizează printr-un debut acut, febră mare, însoțită de frisoane repetate, intoxicație severă, durere pleurală, dificultăți de respirație și tuse cu separarea sputei purulentă de culoare gălbuie sau maro, adesea amestecată cu sânge.

Manifestările fizice pot varia în funcție de modificările morfologice specifice ale plămânului și de varianta clinică a pneumoniei stafilococice. De obicei, se detectează o matitate locală semnificativă a sunetelor de percuție, respirație bronșică sau slăbită, raluri sonore umede și zgomote de frecare pleurale.

Când se formează un abces mare (cu diametrul mai mare de 5 cm), se determină o matitate locală cu o tentă timpanică, respirație amforică și o masă de wheezing sonor umed de calibru mare. Formarea empiemului pleural se caracterizează prin apariția durerii severe în piept, apariția unui sunet absolut plictisitor (femural) în părțile inferioare ale plămânului și o respirație brusc slăbită.

În prezent, există mai multe variante clinice ale pneumoniei stafilococice:

1. O formă abcesantă de pneumonie, cu formarea unui abces care drenează în bronhie.
2. Infiltrat stafilococic. În această formă de pneumonie, în plămân se formează un focar inflamator limitat, de o anumită dimensiune sau alta, care trece prin toate etapele inflamației țesutului pulmonar. Resorbția infiltratului are loc foarte lent și se întinde pe parcursul a 4-8 săptămâni. Cu o evoluție de obicei favorabilă a bolii, la locul infiltratului stafilococic se formează o zonă de pneumosclerom. Această variantă de pneumonie stafilococică este destul de severă, cu febră mare, frisoane, intoxicație severă și insuficiență respiratorie crescândă. Evoluția bolii seamănă cu tabloul clinic al sepsisului.
3. Distrugerea metastatică a plămânilor de către stafilococi este, în esență, o formă de afectare pulmonară în sepsisul stafilococic, când, ca urmare a introducerii hematogene a agentului patogen din focarul primar în plămâni, se formează multiple focare secundare, relativ mici, de infiltrare și formare de abcese. Această formă clinică de afectare pulmonară stafilococică este caracterizată printr-o evoluție severă și o mortalitate ridicată.
4. Formă buloasă de distrugere stafilococică a plămânilor. - cea mai frecventă variantă de afectare pulmonară în infecția stafilococică. În această formă, în plămâni se formează focare confluente de infiltrare neomogenă, în care, ca urmare a distrugerii țesutului pulmonar, se formează cavități (bule) care nu conțin exudat în câteva zile de la debutul bolii. Cu o terapie adecvată, aceste cavități, care nu sunt abcese, suferă o dezvoltare inversă lentă (în 6-10 zile), unele dintre ele dispar complet, iar altele rămân sub formă de chisturi aeriene reziduale. Evoluția acestei forme clinice de infecție stafilococică este considerată relativ favorabilă.

Tulpinile spitalicești de Staphylococcus aureus sunt de obicei rezistente la antibiotice.

Pneumonia cauzată de Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa este agentul cauzal al pneumoniei spitalicești în majoritatea cazurilor, în special în perioada postoperatorie, la pacienții aflați în tratament în unități de terapie intensivă, la pacienții care primesc suport respirator sub formă de ventilație artificială etc. Pneumonia dobândită în comunitate cauzată de Pseudomonas aeruginosa se dezvoltă la pacienții cu bronșiectazie, fibroză chistică și la persoanele care primesc terapie cu corticosteroizi. Boala debutează acut cu febră mare cu frisoane, intoxicația și insuficiența respiratorie cresc rapid, se dezvoltă hipotensiune arterială. Se observă tuse cu spută purulentă și hemoptizie.

Examenul fizic relevă semne de leziuni pulmonare focale. Caracteristică este apariția foarte rapidă a unor noi focare inflamatorii în plămâni, precum și o tendință la complicații pleurale (pleurezie, empiem pleural, pneumotorax) și la formarea de abcese în pneumonie.

Boala se caracterizează printr-o evoluție deosebit de severă și o rată ridicată a mortalității, ajungând la 50-70% la pacienții vârstnici, slăbiți.

Pneumonia cauzată de bacterii anaerobe

După cum s-a menționat mai sus, bacteriile anaerobe gram-negative și gram-pozitive (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces etc.) fac parte din microflora normală a orofaringelui, aflându-se în simbioză cu bacteriile aerobe.

Cauza pneumoniei cauzate de anaerobi este dezvoltarea stărilor imunodeficitare sau suprimarea microflorei aerobe a orofaringelui de către antibiotice cu spectru larg. Colonizarea secțiunilor respiratorii ale plămânilor de către anaerobi apare, de regulă, ca urmare a aspirării conținutului orofaringelui, ceea ce este cel mai tipic pentru pacienții neurologici, pacienții cu tulburări de conștiență, actul de înghițire, precum și la persoanele care suferă de alcoolism și dependență de droguri.

Tabloul clinic al pneumoniei cauzate de anaerobi poate varia, dar în general seamănă cu manifestările clinice ale pneumoniei focale. Trebuie reținut faptul că anaerobii nu sunt sensibili la multe antibiotice, ceea ce complică foarte mult tratamentul pacienților.

Pneumonia în infecțiile virale respiratorii

Infecțiile virale respiratorii acute (IVAR) de diverse etiologii sunt combinate într-un singur grup bazat pe 1) un singur mecanism de transmitere a infecției (pe calea aerului), 2) localizarea principalului proces patologic în principal în tractul respirator și 3) o imagine clinică similară a bolii.

În prezent, sunt cunoscute peste 200 de virusuri care cauzează infecții virale respiratorii acute la om. Dintre acestea, cele mai importante sunt virusurile gripale A și B, parainfluenza, virusul sincițial respirator (VSR) și adenovirusurile.

Se crede că asocierile virale-bacteriene joacă un rol decisiv în dezvoltarea pneumoniei, complicând evoluția infecțiilor respiratorii acute (AVIR) la adulți. Probabil, o infecție virală servește doar ca fundal premorbid pentru o suprainfecție bacteriană cu afectarea părților respiratorii ale plămânilor, care apare în ziua 3-6 a AVIR. La copiii mici (1-3 ani), o geneză pur virală a pneumoniei nu este exclusă.

La copiii sub trei ani, pneumonia virală reprezintă aproximativ jumătate din toate cazurile de pneumonie dobândită în comunitate. La adulți, pneumonia virală-bacteriană se observă în 5-15% din cazuri.

Factorii de risc pentru dezvoltarea pneumoniei virale și viralo-bacteriene includ șederea în grupuri organizate închise (grădinițe, școli, aziluri de bătrâni, cămine etc.). La adulți, riscul de pneumonie virală crește și în prezența bolilor bronhopulmonare și cardiovasculare concomitente și a bolilor imunodeficitare. În aceste din urmă cazuri, crește riscul de a dezvolta pneumonie cauzată de citomegalovirus și virusul herpes simplex. Firește, în toate cazurile, riscul de pneumonie virală crește în timpul epidemiilor de iarnă.

De obicei, virusurile respiratorii pătrund și se reproduc în celulele epiteliale ale membranei mucoase a traheei, bronhiilor mari și medii, provocând o imagine de traheobronșită hemoragică acută. Lezarea bronhiilor mici și a părților respiratorii ale plămânilor în cazul gripei, infecția cu adenovirus este mai puțin frecventă. În cazul infecției cu virusul RS, dimpotrivă, este caracteristică deteriorarea epiteliului bronhiilor mici și bronhiolelor, abia atunci inflamația se extinde la bronhiile mai mari.

În a 3-a-a 6-a zi a bolii, se alătură o infecție bacteriană. După ce au depășit cu ușurință barierele protectoare ale plămânilor deja afectați de viruși, agenții patogeni bacterieni provoacă inflamații în secțiunile respiratorii ale plămânilor.

Trebuie menționat că semnele fizice și radiologice ale pneumoniei virale, virale-bacteriene și bacteriene diferă puțin unele de altele, iar diagnosticul pneumoniei virale se bazează cel mai adesea pe evaluarea condițiilor epidemiologice de debut al bolii și a factorilor de risc descriși mai sus.

Natura modificărilor analizelor sanguine generale este determinată în mare măsură de prevalența infecțiilor virale sau bacteriene. În infecțiile virale severe complicate de pneumonie, leucocitoza este adesea absentă, iar în unele cazuri există o tendință de dezvoltare a leucopeniei.

Diagnosticul pneumoniei virale sau viralo-bacteriene poate fi verificat folosind metode moderne de cercetare virologică. În acest scop, probele biologice (tampoane nazale, frotiuri nazofaringiene și faringiene, spută, ape de clătire prin aspirație) sunt plasate într-un mediu special răcit și livrate unui laborator virologic.

Următoarele metode sunt cel mai des utilizate pentru detectarea și identificarea virușilor:

1. Izolarea unei culturi virale reprezintă „însămânțarea” probei obținute pe diverse culturi celulare de țesuturi și detectarea activității citopatogenetice a virusurilor.
2. Determinarea antigenului viral utilizând imunofluorescența și testul imunosorbent legat de enzime.
3. Metode serologice - determinarea titrului anticorpilor antivirali specifici din serul sanguin.
4. Metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR).

Pneumonia în infecția respiratorie gripală

La adulți, cei mai frecvenți agenți patogeni ai pneumoniei virale-bacteriene sunt S. pneumoniae (în 30-60% din cazuri) și H. influenzae, combinați cu virusuri respiratorii, în special în timpul epidemiilor de iarnă. Infecția gripală, chiar și în stadiile incipiente de dezvoltare, se caracterizează prin predominanța tulburărilor vasculare cu dezvoltarea edemelor tisulare severe și a hemoragiilor.

Boala debutează acut cu o temperatură corporală ridicată (39°C și peste), frisoane, simptome de intoxicație severă (slăbiciune ascuțită, dureri de cap, dureri la nivelul globilor oculari, mușchilor și articulațiilor etc.). În cazurile severe, apar greață, vărsături și tulburări de conștiență. În decurs de 24 de ore, la aceste simptome se alătură de obicei semne moderate de rinită (nas curgător, ochi lăcrmoși, congestie nazală) și traheobronșită (tuse seacă, dureroasă, disconfort în spatele sternului).

Gripa se complică prin dezvoltarea pneumoniei, de obicei în primele trei zile de la debutul bolii, deși această perioadă poate fi mai lungă. Se observă un nou „val” de creștere a temperaturii corporale (până la 40°C și peste), crește intoxicația, apar delir, adinamie, cefalee. Tusea este însoțită de separarea sputei mucoase și mucopurulente, uneori cu striații de sânge, dificultăți de respirație, cianoză, dureri în piept.

În timpul unui examen obiectiv, pot fi detectate semne fizice ale pneumoniei: scurtarea locală a sunetului de percuție, slăbirea respirației, respirație șuierătoare sonoră umedă cu bule fine.

Examinarea cu raze X relevă o creștere a modelului pulmonar datorită expansiunii rădăcinilor plămânilor, precum și focare de infiltrare a țesutului pulmonar, adesea bilaterale.

Pneumonia în infecția respiratorie paragripală

Tabloul clinic al bolii respiratorii acute cauzate de virusul parainfluenței este caracterizat prin:

• o ușoară creștere a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile;
• manifestări ușoare de intoxicație;
• semne pronunțate de laringită acută;
• manifestări moderate ale rinitei.

Spre deosebire de gripă, parainfluenza începe treptat - cu o ușoară stare generală de rău, frisoane, dureri de cap și o creștere a temperaturii corpului la 37,5~38°C. În scurt timp, apar congestie nazală, nas curgător și ochi lăcrmoși. Cel mai caracteristic semn clinic al parainfluenței este laringita acută. Pacienții dezvoltă dureri în gât, tuse, uneori „lătrături”. Vocea devine aspră, răgușită și apare afonie.

Dacă parainfluenza este complicată de pneumonie, starea pacientului se agravează, se dezvoltă intoxicație, crește temperatura corpului, apar dificultăți de respirație, cianoză, tuse cu spută mucopurulentă, uneori cu amestec de sânge.

Examenul obiectiv și radiologic relevă semne caracteristice pneumoniei focale sau focal-confluente.

Pneumonia în infecția respiratorie cu adenovirus

Infecția acută cu adenovirus se caracterizează prin leziuni combinate ale membranelor mucoase ale tractului respirator și ale ochilor, cu o componentă exudativă pronunțată și leziuni ale țesutului limfoid.

Tabloul clinic al infecției cu adenovirus este caracterizat cel mai des prin umflarea pronunțată a mucoasei nazale și faringiene, secreții sero-mucoase abundente din cavitatea nazală, dureri în gât la înghițire, tuse, semne de conjunctivită. La examinare, peretele posterior al faringelui este hiperemic, „lax”, amigdalele sunt mărite. Este posibilă mărirea ganglionilor limfatici submandibulari și cervicali. Adenovirusurile provoacă adesea inflamații la nivelul mucoasei și ganglionilor limfatici ai intestinului, care se manifestă prin dureri abdominale și diaree.

Apariția pneumoniei pe fondul infecției cu adenovirus, precum și în cazul altor boli virale respiratorii, este însoțită de o nouă creștere a temperaturii corporale, intoxicație, tuse accentuată și uneori apariția dificultăților de respirație. În același timp, persistă manifestările clinice caracteristice infecției cu adenovirus (conjunctivită, faringită, limfadenopatie).

Examenul radiologic relevă focare de infiltrare a țesutului pulmonar, creșterea modelului vascular și ganglioni limfatici mediastinali măriți.

Pneumonia în infecția cu virusul sincițial respirator

Virusul sincițial respirator (VSR), spre deosebire de gripă, parainfluență și infecția cu adenovirus, afectează în principal bronhiile mici și bronhiolele. Modificările traheei și bronhiilor mari sunt exprimate într-o măsură mai mică. Prin urmare, cele mai caracteristice manifestări clinice ale infecției cu VSR sunt dezvoltarea bronșiolitei și bronșitei.

Boala debutează acut cu o creștere moderată a temperaturii corporale, frisoane și simptome de intoxicație. În scurt timp apare tusea, o ușoară hiperemie a peretelui posterior al faringelui, a arcurilor și a palatului moale. Un simptom caracteristic al infecției cu VSR este dispneea crescândă și dificultatea de expirare (dispnee expiratorie), care este asociată cu îngustarea inflamatorie a căilor respiratorii mici - bronșiolită. Uneori, insuficiența respiratorie se agravează rapid, în principal de tip obstructiv. Apare cianoză difuză (hipoxemie), alteori o roșeață dureroasă pe obraji (hipercapnie). În plămâni se aud raluri uscate și umede. Radiografia poate dezvălui mici umbre focale și atelectazie, precum și distensie pulmonară.

Dezvoltarea pneumoniei pe fondul infecției cu virusul RS este însoțită de intoxicație crescută, hipertermie și semne de insuficiență respiratorie. Percuția evidențiază compactarea locală a țesutului pulmonar, iar auscultația relevă respirație slăbită, raluri sonore umede cu bule fine și uneori zgomot de frecare pleurală.

Radiologic, umbrele infiltrative se evidențiază pe fondul unui model pulmonar crescut. Trebuie reținut faptul că pneumoniile care s-au dezvoltat pe fondul infecției cu virusul RS pot fi focale, focal-confluente, segmentare și lobare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]