Rinichii și alcoolul (nefropatia alcoolică)

Nefropatia alcoolică este asociată cu efectul alcoolului cronic asupra sistemului imunitar atât datorită efectului toxic direct membranar cu influență asupra producției de citokine, cât și datorită perturbării reglării imune în sistemul nervos central și ficat. Un rol important îl joacă sensibilizarea la antigenul hialin alcoolic, antigenele bacteriene și accelerarea replicării VHC. Aproape jumătate dintre pacienții cu alcoolism visceral au ARN-VHC, precum și o creștere a concentrației de endotoxină E. coli, care activează sistemul complementului prin calea alternativă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauze nefropatie alcoolică

Printre factorii nefritogenici non-inflamatori se disting hipertensiunea arterială „alcoolică” și tulburările metabolismului purinelor (vezi Nefropatia gutoasă ). Riscul de a dezvolta hipertensiune arterială crește odată cu cantitatea de alcool consumată și ajunge la 90% în cazul unui consum mai mare de 35 g/zi. Din punct de vedere morfologic, glomerulonefrita alcoolică este clasificată ca un grup de nefrite secundare IgA, fiind caracterizată printr-un tablou de nefrită mezangioproliferativă (mai des focală, mai rar difuză).

[ 5 ], [ 6 ]

Simptome nefropatie alcoolică

Simptomele nefropatiei alcoolice includ manifestarea simptomelor de nefrită latentă: microhematurie persistentă nedureroasă, combinată cu proteinurie minimă sau moderată (mai puțin de 2 g/zi).

Sindromul nefritic acut, adesea însoțit de o creștere a microhematuriei, proteinuriei, oliguriei și o scădere tranzitorie a fibrozei chistice, se observă la mai mult de 1/3 dintre pacienți în prima zi după un exces alcoolic.

Formele hipertensive și nefrotice ale glomerulonefritei alcoolice sunt diagnosticate mult mai rar. Forma nefrotică este tipică pentru variantele fibroplastice difuze și cu progresie rapidă ale glomerulonefritei alcoolice. În forma hipertensivă a glomerulonefritei alcoolice, se detectează adesea tulburări ale metabolismului purinelor (hiperuricemie, hiperuricozurie) și obezitate. Medicamentele antihipertensive controlează în mod satisfăcător tensiunea arterială. Următoarele sunt tipice pentru toate formele de glomerulonefrită alcoolică:

• depozite mezangiale de IgA;
• severitatea fibrozei interstițiale renale;
• prezența simptomelor extrarenale ale alcoolismului.

În mai mult de jumătate din cazuri, se detectează boli precum boala hepatică alcoolică (hepatită cronică, ciroză portală hepatică), pancreatită cronică, cardiomiopatie alcoolică și polineuropatie periferică.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Formulare

Se disting următoarele forme clinice de glomerulonefrită:

• latent;
• hipertensiv;
• nefrotic.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostice nefropatie alcoolică

Inspecție și examinare fizică

Stigmatele alcoolismului sunt dezvăluite:

• anemie macrocitară;
• Contracturile Dupuytren;
• oreion uriaș;
• eritem al palmelor;
• ginecomastie.

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnosticul de laborator al nefropatiei alcoolice

• Analiza generală a urinei: microhematurie, proteinurie.
• Scăderea vitezei CF.
• Test de sânge imunologic: creștere persistentă a nivelului de IgA.
• Hiperuricemie, hiperuricozurie.

Diagnosticul instrumental al nefropatiei alcoolice

Se utilizează metode de diagnostic cu ultrasunete, raze X și radionuclizi, biopsie hepatică.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul nefropatiei alcoolice este adesea dificil din cauza nespecificității hematuriei și a varietății simptomelor bolii alcoolice. În primul rând, pentru a exclude bolile urologice însoțite de hematurie (nefrolitiază, tumori ale sistemului urinar, tuberculoză renală, papilită necrotică în pielonefrita purulentă), se utilizează un complex de metode de diagnostic radionuclidice, ultrasonografice și radiografie.

Următoarea etapă a diagnosticului diferențial al nefropatiei alcoolice este diferențierea glomerulonefritei alcoolice de nefrita acută, de nefrita IgA primară și secundară, de nefropatia gutoasă și psoriazică. În glomerulonefrita alcoolică, spre deosebire de nefrita acută și boala Berger, macrohematuria este detectată mai rar, episodul de hematurie fiind asociat nu cu o infecție acută anterioară a tractului respirator superior (amigdalită, faringită), ci cu excesul alcoolic. Sunt adesea prezente simptome de boală hepatică alcoolică, miocard, pancreas.

Biopsia hepatică joacă un rol important în stabilirea etiologiei alcoolice a glomerulonefritei și alegerea terapiei adecvate.

Nefrita alcoolică rapid progresivă trebuie diferențiată de următoarele afecțiuni:

• nefrită difuză în endocardita infecțioasă subacută;
• sindrom hepatorenal;
• șoc endotoxic (vezi Insuficiență renală acută);
• nefrită apostematoasă;
• nefrită IgA secundară la purtătorii de HIV (nefrita IgA, care se dezvoltă adesea la persoanele infectate cu HIV de rasă albă, se caracterizează prin proliferare extracapilară difuză și o evoluție rapid progresivă).

Tratament nefropatie alcoolică

În primul rând, este necesară eliminarea completă a băuturilor alcoolice, ceea ce duce la dezvoltarea rapidă a remisiunii nefritei în 50-60% din cazuri.

În glomerulonefrita alcoolică cu tulburări ale metabolismului purinelor care nu se corectează prin abstinență și o dietă hipopurinică, este indicat tratamentul cu alopurinol.

În formele nefrotice și rapid progresive de glomerulonefrită, se utilizează glucocorticoizi, citostatice și medicamente antivirale (pentru replicarea VHC), dar eficacitatea terapiei patogenetice pentru CGN alcoolică nu a fost dovedită.

La prescrierea terapiei antihipertensive, trebuie evitate medicamentele hepatotoxice (metildopa, diureticele tiazidice, blocantele ganglionare). Administrarea sistematică a diureticelor de ansă agravează hiperuricemia, deficitul de potasiu și calciu, iar în cazul cirozei portală hepatice concomitente, provoacă dezvoltarea sindromului hepatorenal. Dintre medicamentele antihipertensive, inhibitorii ECA, blocantele receptorilor de angiotensină II, blocantele canalelor de calciu și beta-blocantele sunt cele mai preferate.

Tratamentul insuficienței renale cronice

Utilizarea hemodializei intermitente regulate este dificilă din cauza instabilității hemodinamice (ciroză hepatică cu sindrom de hipertensiune portală, hipovolemie, cardiomiopatie alcoolică cu disfuncție sistolică), sindrom hemoragic sever, tulburări metabolice (alcaloză respiratorie, encefalopatie hepatică). DCA este mai eficientă și mai sigură.

În transplantul de rinichi pentru pacienții cu glomerulonefrită alcoolică, există un risc crescut de complicații infecțioase și oncologice, precum și de insuficiență hepatică acută. În glomerulonefrita asociată cu ciroza hepatică alcoolică, se recomandă transplantul combinat - rinichi și ficat.

Prognoză

Evoluția și prognosticul nefropatiei alcoolice sunt relativ favorabile.

Aproape jumătate dintre pacienți prezintă o evoluție recurentă a glomerulonefritei cronice cu exacerbări după un nou exces de alcool și regresie rapidă (în 3-4 săptămâni) în timpul abstinenței. În paralel cu scăderea severității proteinuriei, microhematuriei, hipertensiunii arteriale și normalizarea fibrozei chistice, se observă o dinamică pozitivă a sindromului de colestază (reducerea dimensiunii ficatului), tulburări ale metabolismului purinelor, cardiomiopatie (restaurarea ritmului sinusal).

Cursul persistent este caracterizat de activitatea constantă a glomerulonefritei cronice, neasociată în mod clar cu excesul de alcool.

Cursul rapid progresiv al nefropatiei alcoolice, cu rezultat în insuficiență renală ireversibilă în primul-al doilea an de nefrită, se observă în 3-6% din cazuri - cu boală alcoolică avansată. Baza morfologică a acestei variante este nefrita difuză extracapilară sau mezangiocapilară. Se observă o legătură între cursul rapid progresiv al glomerulonefritei cronice alcoolice și infecția virală persistentă (VHC), exacerbarea severă a pancreatitei alcoolice.

În general, 15-20% dintre pacienții cu glomerulonefrită cronică dezvoltă insuficiență renală cronică terminală până în al 10-lea an.

Criteriile pentru un prognostic nefavorabil pentru glomerulonefrita cronică alcoolică includ:

• proteinurie persistentă mai mare de 1 g/zi;
• formarea sindromului nefrotic;
• hipertensiune arterială persistentă;
• consumul de alcool pe termen lung (mai mult de 10 ani);
• Replicarea VHC.

[ 15 ]