Conflictul Rhesus în sarcină - Simptome

Mecanismul imunizării Rhesus

Anticorpii imuni anti-Rhesus apar în organism ca răspuns la antigenul Rhesus fie după o transfuzie de sânge incompatibil cu Rhesus, fie după nașterea unui făt Rhesus-pozitiv. Prezența anticorpilor anti-Rhesus în sângele persoanelor Rhesus-negative indică sensibilizarea organismului la factorul Rhesus.

Răspunsul principal al mamei la pătrunderea antigenelor Rh în fluxul sanguin este producerea de anticorpi IgM, care nu penetrează bariera placentară la făt din cauza greutății lor moleculare mari. Răspunsul imun primar după pătrunderea antigenului D în fluxul sanguin al mamei se manifestă după un anumit timp, care variază de la 6 săptămâni la 12 luni. Când antigenele Rh pătrund din nou în organismul mamei sensibilizate, are loc o producție rapidă și masivă de IgG, care, datorită greutății lor moleculare mici, sunt capabile să pătrundă bariera placentară. În jumătate din cazuri, pătrunderea a 50-75 ml de eritrocite este suficientă pentru a dezvolta răspunsul imun primar, iar 0,1 ml pentru cel secundar.

Sensibilizarea organismului mamei crește pe măsură ce antigenul continuă să acționeze.

Trecând prin bariera placentară, anticorpii Rh distrug eritrocitele fetale, provocând anemie hemolitică și formarea unor cantități mari de bilirubină indirectă (icter). Ca urmare, apare hematopoieza extramedulară compensatorie, ale cărei focare sunt localizate în principal în ficatul fetal și duc inevitabil la o perturbare a funcțiilor acestuia. Se dezvoltă hipertensiune portală, hipoproteinemie, hidrops fetal, adică un complex de afecțiuni numit eritroblastoză fetală.

În timpul hemolizei, concentrația de bilirubină din organismul fătului crește. Se dezvoltă anemia hemolitică și, ca urmare, este stimulată sinteza eritropoietinei. Când formarea eritrocitelor în măduva osoasă nu poate compensa distrugerea acestora, apare hematopoieza extramedulară în ficat, splină, glandele suprarenale, rinichi, placentă și mucoasa intestinală a fătului. Aceasta duce la obstrucția venelor porte și ombilicale, hipertensiune portală și perturbarea funcției de sinteză a proteinelor a ficatului. Presiunea coloid-osmotică a sângelui scade, rezultând edeme.

Severitatea anemiei fetale depinde de cantitatea de IgG circulantă, afinitatea IgG maternă pentru globulele roșii fetale și compensarea fetală pentru anemie.

Boala hemolitică a fătului și nou-născutului (sinonim - eritroblastoză fetală) este clasificată în 3 grade, în funcție de severitatea hemolizei și de capacitatea fătului de a compensa anemia hemolitică fără a dezvolta leziuni hepatocelulare, obstrucție portală și edem generalizat.

Boala hemolitică este clasificată ca ușoară (jumătate din totalul fetușilor bolnavi), moderată (25-30%) și severă (20-25%).

În cazurile ușoare ale bolii, concentrația de hemoglobină din sângele din cordonul ombilical este de 120 g/l sau mai mare (norma pentru naștere este de 160–180 g/l), în boala hemolitică moderată - 70–120 g/l, în cazurile severe - sub 70 g/l.

În practica internă, se utilizează un sistem de evaluare a severității bolii hemolitice a nou-născutului, prezentat în tabel.

Sistemul de scorare a severității bolii hemolitice a nou-născutului

Semne clinice	Severitatea bolii hemolitice
	Eu	II.	al III-lea
Anemia (Hb în sângele cordonului ombilical)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15,1–10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Icter (bilirubină în sângele cordonului ombilical)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
Sindromul edemului	Pastozitatea țesutului subcutanat	Pastozitate și ascită	Edem universal

Imunizarea Rhesus în timpul primei sarcini

• Înainte de naștere, imunizarea Rh în timpul primei sarcini are loc la 1% dintre femeile Rh negativ însărcinate cu un făt Rh pozitiv.
• Riscul crește odată cu creșterea vârstei gestaționale.
• Eritrocitele penetrează bariera placentară în 5% din cazuri în primul trimestru, în 15% în al doilea trimestru și în 30% la sfârșitul celui de-al treilea trimestru. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, numărul de celule fetale care intră în sângele mamei este mic și insuficient pentru dezvoltarea unui răspuns imun.
• Riscul crește odată cu utilizarea procedurilor invazive și cu întreruperea sarcinii.
• Sângerarea feto-maternă în timpul amniocentezei în trimestrele al doilea și al treilea de sarcină se observă la 20% dintre femeile însărcinate și la 15% dintre avorturile spontane sau provocate.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Imunizarea Rhesus în timpul nașterii

Imunizarea Rhesus a mamei este o consecință a pătrunderii globulelor roșii ale fătului în fluxul sanguin al mamei în timpul travaliului. Cu toate acestea, chiar și după travaliu, izoimunizarea se observă doar la 10-15% dintre femeile Rhesus negative care nasc copii Rhesus pozitivi.

Factorii care influențează apariția imunizării Rh în timpul primei sarcini și al primei nașteri:

• volumul transfuziei feto-materne: cu cât mai mulți antigeni intră în fluxul sanguin, cu atât este mai mare probabilitatea de imunizare. Cu sângerări feto-materne mai mici de 0,1 ml, probabilitatea de imunizare este mai mică de 3%, de la 0,1 la 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, mai mult de 3 ml - până la 50%;
• nepotrivire între mamă și făt conform sistemului AB0. Dacă femeia însărcinată are grupa sanguină 0, iar tatăl are A, B sau AB, atunci frecvența izoimunizării Rh scade cu 50-75%;
• prezența în timpul acestei sarcini a traumatismelor placentare în timpul amniocentezei, precum și sângerări cu localizare normală și joasă a placentei, separarea manuală a placentei și descărcarea placentei, cezariană;
• caracteristici genetice ale răspunsului imun: aproximativ 1/3 dintre femei nu sunt imunizate cu antigenul Rh în timpul sarcinii.

Dacă o femeie nu este însărcinată pentru prima dată, pe lângă factorii menționați mai sus, avortul spontan și/sau artificial și operațiile de îndepărtare a ovulului în timpul unei sarcini ectopice cresc riscul de imunizare Rh.

Factorii de risc pentru imunizarea anti-Rh care nu au legătură cu sarcina includ transfuzia de sânge incompatibil cu Rh (din greșeală sau fără determinarea factorului Rh) și utilizarea în comun a seringilor de către dependenții de droguri.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]