^

Sănătate

A
A
A

Insuficiența renală acută la copii

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Insuficiență renală acută la copii - sindromul nespecifică a etiologii diverse, evoluând datorită comutării bruscă off funcției renale homeostatic, care se bazeaza pe leziuni de hipoxie tisulară renal cu dezvoltarea ulterioară avantajoasă a tubulilor și edem interstițial. Sindromul se manifestă ca azotemie crescătoare, dezechilibru electrolitic, acidoză decompensată și capacitate scăzută de a elibera apă.

Termenul "insuficiență renală acută" a fost propus inițial de J. Merill (1951) în locul fostelor denumiri "anurie" și "uremie acută".

Insuficiența renală acută la copii - un sindrom nespecific care se dezvoltă din cauza unei pierderi ireversibile homeostatic acută sau tranzitorie a funcției renale cauzate de hipoxie leziuni tisulare renale cu tubulilor avantajoase ulterioare si edemul tesutului interstitial (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Insuficiența renală acută poate apărea la copii de toate vârstele pentru multe boli: nefrită (glomerulonefrite infecțioasă-alergic, toxic sau droguri nefrite tubulointerstițiale), boli infecțioase (HFRS, leptospiroza, iersinioza și colab.), Shock (hipovolemic, infecțioase, toxice, traumatice ) mioglobin- și hemoglobinurie (rabdomioliză traumatice, hemoliza acută), hipoxie fetală intrauterină și multe alte stări patologice.

Defectele la rinichi organici, însoțite de anurie, în ultimul timp, în 80% din cazuri au condus la decesul pacienților. În prezent, datorită introducerii largi a metodelor de terapie eferentă (dializă, hemofiltrare etc.) în practica clinică, a fost posibilă reducerea semnificativă a letalității. Potrivit AS Doletsky și co-autori. (2000), astăzi, cu ARF la copii, este de aproximativ 20%, la nou-născuți - de la 14 la 73%.

Codurile ICD-10

  • N17. Insuficiență renală acută.
  • N17.0. Insuficiența renală acută cu necroză tubulară.
  • N17.1. Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută.
  • N17.2. Insuficiența renală acută cu necroză medulară.
  • N17.8. Alte insuficiență renală acută.
  • N17.9. Insuficiență renală acută, nespecificată.

Epidemiologia insuficienței renale acute

În medie, insuficiența renală acută apare la 3 copii la 1.000.000 de persoane, dintre care 1/3 sunt sugari.

În perioada nou-născutului, incidența insuficienței renale acute care necesită dializă este de 1 la 5000 nou-născuți. Conform datelor oficiale, insuficiența renală acută este responsabilă pentru 8-24% din totalul admiterii la unitatea de terapie intensivă și resuscitarea nou-născuților. La vârsta de 6 luni până la 5 ani, incidența insuficienței renale acute este de 4-5 la 100 000 de copii. În această grupă de vârstă, principala cauză a insuficienței renale acute este sindromul hemolitic-uremic. La vârsta școlară, incidența insuficienței renale acute depinde, în primul rând, de prevalența bolilor aparatului glomerular al rinichilor și este de 1 din 100 000 de copii.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cauzele insuficienței renale acute la copii

Încă din 1947, I. Tgiyya și colab. Ei au avansat teoria ischemiei renale ca principala cauză a insuficienței renale acute. Ei au crezut că anurie și uremie cauzate de prelungirea spasm vascular reflex incetarea renala cortex facilitarea filtrării glomerulare, reabsorbtia și o anumită creștere a modificărilor degenerative și necrotice în tubul contort distal și partea ascendentă a buclei Hanle. Vaselica Shunt Trueta ca bază patogenetică a afectării șocului la rinichi a primit ulterior recunoaștere universală. Fluxul de sange in by-pass glomeruli Malpighian a explicat oligoanuria pas șoc asupra nefropatia toxică și a țesutului renal în curs de hipoxie, în special substanța corticală promovează autolitice necroza tubilor proximal, precum descărcătorului organic.

Din punct de vedere clinic, există 2 forme de insuficiență renală acută la copii: funcționale (FPN) și organice (de fapt OPN). Primul apare ca urmare a perturbării VEO, mai des pe fundalul deshidratării, precum și datorită tulburărilor de hemodinamică și respirație. Se crede că modificările în rinichi observate în FPN sunt reversibile și nu pot fi întotdeauna detectate prin metode convenționale clinice și de laborator. O altă formă de insuficiență renală (ARF) este însoțită de manifestări clinice distincte: azotemie, dezechilibru electrolitic, acidoză metabolică decompensată și capacitatea rinichilor de a elibera apa.

Cel mai simptom clinic simptomatic al insuficienței renale este oliguria. La adulți și adolescenți considerați oliguria scădere diureză> 0,3 ml / kg-h) sau 500 ml / zi la sugari - respectiv> 0,7 ml / (kg-h) și 150 ml / zi. Când anuria la adulți, limita superioară a volumului zilnic de urină este considerată diurisă> 300 ml / zi, la sugari> 50 ml / zi.

Oliguria și insuficiența renală acută nu sunt sinonime. La pacienții cu diureză acută, nu există neapărat afectări organice ale parenchimului renal. În același timp, oliguria este principalul, cel mai proeminent simptom clinic al insuficienței renale acute la copii.

Principalii factori dăunători ai rinichilor sunt hipoxia circulatorie, sindromul DIC și nefrotoxinele, care contribuie la:

  • un spasm stabil al arterelor aferente (care aduc), care reduce fluxul de sange catre glomeruli;
  • încălcarea hemodinamicii intrarenale, în primul rând datorită manevrei arteriovene a fluxului sanguin (șuvițe ale Troyetului), care sărăcește puternic alimentarea cu sânge a cortexului renal;
  • blocarea trombogenică intravasculară, în special în ceea ce privește aducerea arterelor glomerulare;
  • scăderea permeabilității capilarelor glomerulare datorită căderii podocitelor;
  • blocarea tubulilor prin detritus celular, mase de proteine;
  • modificări tubulointerstițiale ca degenerare sau necroză a epiteliului tubular renal (membranoliz și citoliza) tubuloreksisu (deteriorarea membranei bazale a tubulilor), care este însoțită de filtrat liber de aspirare inversă (urina primară) prin membrana bazală deteriorat tubulilor în interstițiul renal;
  • edem interstitium datorită penetrării libere a urinei primare prin pereții tubuli deteriorați;
  • alinierea gradientului osmotic cortico-medular și blocarea aparatului multiplicator în contracurent al rinichilor prin concentrarea urinei;
  • creșterea hipoxiei renale datorată comprimării vaselor intrarenale cu edem și deplasarea sângelui în rinichi;
  • Modificări necrotice cortexul renal (necroză corticală) la care o probabilitate mare de deces a pacientilor cu insuficienta renala acuta sau la înălțimea nefroscleroza ulterioare și a insuficienței renale.

Toate acestea sunt însoțite de o scădere a ratei de filtrare glomerulară, o inhibare accentuată a funcției de concentrație a tubulilor renale, a oliguriei și a hipostenurii.

În insuficiența renală acută la copii de toate vârstele ca un avocat de conducere diferiți factori etiologici. Astfel, valoarea principală a perioadei neonatale au hipoxie sau asfixie, pneumopatie, infecții intrauterine, sepsis, tromboza, vaselor renale, în vârstă de 1 lună până la 3 ani - toxicoză infecțioasă primară HUS, șoc angidremichesky, cu vârste cuprinse între 3 și 7 ani - leziuni virale sau bacteriene rinichi, intoxicații, șoc traumatic și septic, în vârstă de 7-17 ani - vasculita sistemică, glomerulonefrită, șoc traumatic.

Cauzele insuficienței renale acute

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenie de insuficiență renală acută

Patogeneza ARF are loc adevărate în 4 faze consecutive (etape): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy și reducătoare. Opritor de fază Predanuricheskuyu poate fi privită ca o etapă de factori etiologici impact primar în rinichi. La pasul anuricheskuyu substanțial pierderea rinichiului funcțiilor lor homeostatice: sânge și țesuturi reținute de apă, potasiu, metaboliți (printre altele, amoniacul, ureea, creatinina - așa-numitul „mijloc“ a moleculei), acidoză metabolică progresează. Acumularea excesivă de substanțe toxice în organism duce la fenomenul de uremie - otrăvire ammoniac. Restaurarea diurezei la pacienții cu insuficiență renală acută este aproape întotdeauna înlocuită cu o etapă de excreție urinară excesivă - poliurie. În această perioadă, dispare vasoconstricție renală, permeabilitatea normalizat capilarelor glomerulare.

Atunci când se evaluează funcțiile renale, trebuie avut în vedere că diureza la un copil este suma pierderii obligatorii și suplimentare a lichidului de către rinichi. Prin diureză obligatorie se înțelege cantitatea de lichid necesară pentru a efectua întreaga încărcătură osmotică, adică pentru excreția volumului de urină excretat de către rinichii care operează în regimul de concentrație maximă. În acest caz, osmolaritatea maximă a urinei la un adult este în medie 1400 mosm / l, pentru un nou-născut - 600 mosm / l, pentru un copil sub 1 an - 700 mosm / l. Prin urmare, cu cât copilul este mai mic, cu atât are mai mult diureza obligatorie. Astfel, pentru a izola un copil de 1 mosm / l, este necesară diureza egală cu 1,4 ml, la un adult - 0,7 ml. Prin urmare, în absența afectării organice a nefronului, scăderea diurezei nu poate fi nelimitată și limitată la obligatorie, iar invers, cu cât este mai mare încărcătura osmotică, cu atât este mai mare diureza.

Pentru a determina funcțiile osmoregulatoare, concentrând rinichii, este necesar să se determine osmolalitatea urinei sau indicele densității relative a acesteia corelând cu ea. Pentru a compara acești parametri, EK Tsybulkin și NM Sokolov au propus formula: OK = 26 x (OPM + 6), unde OK este concentrația osmotică a urinei, OPM este densitatea relativă a urinei.

Patogenie de insuficiență renală acută

Simptomele insuficienței renale acute la copii

Insuficiența renală acută la copii nu este un sindrom independent, ci se dezvoltă ca o complicație a oricărei boli, astfel încât semnele sale clinice sunt strâns legate între ele de simptomele bolii subiacente.

Cel mai vizibil simptom al insuficienței renale acute la copii este scăderea diurezei. În acest caz, se disting oliguria absolută, care nu depinde de regimul de apă al pacientului și oliguria relativă observată atunci când apa este deficitară în organism. Primul dintre ele se referă la OPN, al doilea la FPN. În unele cazuri, anura poate fi absentă la pacienții cu insuficiență renală acută, păstrând în același timp funcția de eliberare a rinichilor, cu toate acestea, volumul fluidului injectat va depăși întotdeauna în mod semnificativ volumul diurezei.

Combinația de oligurie cu hipersthenurie (PKM> 1.025) este o indicație a FPN sau a stadiului prednaric al OPN. Combinația de oligurie cu iposthenurie demonstrează o scădere a capacității de filtrare și de concentrare a rinichilor, adică a adevăratului OPN.

Examinarea sedimentului de urină sugerează o formă nosologică care a dus la afectarea funcției renale. Astfel, hematuria și proteinuria sunt observate în sindromul DIC sau leziuni glomerulare intracapilare. Prezența în sedimente a cilindrilor granulați și hialini indică hipoxia rinichilor. Leucocitare (neutrofile) apare adesea cu inflamație acută a rinichilor (pielonefrită, nefrită artritoasă). Limfotsituriya moderată, eozinofiluriya, proteinuria și cylindruria mikroeritrotsituriya servesc de obicei ca o reflectare a dezvoltării nefrita tubulointerstițială alergice, toxice sau metabolice. Azotemia indică o încălcare a funcției de excreție a rinichilor și a stării homeostaziei la copii bolnavi. Principalul marker al azotemiei este concentrația de creatinină și uree. Creșterea creatininei în sânge (normală nu mai mare de 0,1 mmol / l) reflectă o încălcare a funcției renale. Creatininei din sânge și urină cu diureza minute determina rata de filtrare glomerulară (clearance - ul creatininei endogene) care, atunci când descărcătorul sub valoarea normală (75-110 ml / min și 1,73 m 2 ). Concentrația de uree (normal 3,3-8,8 mmol / l) reflectă nu numai starea funcției excretorii renale, dar , de asemenea , în corpul copilului proceselor catabolice activa in sepsis, arsuri, leziuni, etc.

Dezechilibrul de apă-electrolitic la pacienții cu hipertensiune arterială se manifestă prin creșterea nivelului de potasiu în sânge până la 7 mmol / l și prin hiperhidratare (până la anasarca, dezvoltarea edemului cerebral și a plămânilor). Concentrația de calciu în sânge este determinată a fi sub 2,5 mmol / l. Conținutul de sodiu este mai frecvent în limitele normale (135-145 mmol / l) sau există o tendință de scădere a acestuia, deoarece o parte din acest electrolit trece în interiorul celulelor, înlocuind potasiul, iar celălalt este îndepărtat cu urină. Acesta din urmă se datorează unei scăderi accentuate a reabsorbției de sodiu în tubulii renale datorită lezării lor. Pentru etapa oligoanurică a insuficienței renale acute, hipo-isostenuria este tipică - o scădere a OPM (<1,005) și a osmolalității urinare (<400 mOsm / L) în toate porțiunile.

La pacienții cu hipertensiune arterială, acidoza metabolică se găsește de obicei în sânge.

Stadiul pre-traheal (inițial) al insuficienței renale acute la copii nu are o caracteristică particulară, ci depinde de manifestările clinice ale bolii care au dus la OPN. Punctul de plecare al diagnosticării perioadei inițiale de insuficiență renală acută este o oligurie progresivă, rata de dezvoltare a căreia poate fi diferită:

  • acută (caracteristică șocului) durează 12-24 ore;
  • medie - 2-4 zile (tipic pentru HUS);
  • treptat - 5-10 zile, se observă la un număr de infecții bacteriene (ierzinioză, leptospiroză, etc.).

Stadiul oligoanuric durează 2-14 zile sau mai mult (în funcție de cercetare, 22 de zile cu un rezultat pozitiv al bolii). Imaginea clinică este determinată de simptomele bolii subiacente, precum și de gradul de hiperhidratare, hiperkaliemie, nivelul azotemiei și alte manifestări de intoxicație. Toți copiii au semne de afectare a conștienței și de activitate nervoasă asociată cu edem cerebral. Activitatea motorie a pacienților este redusă. Capacele de piele sunt palide, uneori cu o nuanță gălbuie, sunt posibile erupții hemoragice, mai puțin frecvent - zgârieturi datorate mâncării. Capacele exterioare sunt pastă la atingere. Mai întâi de toate, fața, pleoapele se umflă, apoi umflarea se extinde la nivelul extremităților inferioare. Poate acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală, în spațiul inter-pleural. Uneori se determină mirosul de amoniac din gură. De regulă, există dificultăți de respirație, tahicardie. AD chiar și la copii din primele luni de viață poate fi mai mare decât în mod normal, dar mai frecvent abaterile sunt mai puțin pronunțate. Crampele, colita uremică sunt posibile.

Perioada de oligoanuricheskoy etapa predializați la copii a înregistrat anemie, trombocitopenie, uneori, hiponatremia, o creștere progresivă a azotemia: nivelul ureei ajunge la 20-50 mmol / L, valoarea creatininei serice - 0,3-0,6 mmol / l. Există o posibilitate de hiperkaliemie (> 7,0 mmol / l), care este periculoasă din cauza acțiunii cardiodepresive a acestui electrolit. In mod semnificativ (de 4-6 ori mai mult decât norma) crește nivelurile sanguine de „mijloc“ a moleculelor este un marker universal al intoxicației endogene și insuficiență renală.

Simptomele clinice ale insuficienței renale acute la copiii aflați pe cale dializă sunt echilibrate după 2-3 zile. Sindromul edematos scade, funcția inimii, plămânii se stabilizează. Treptat, conștiința curăță, anemia, acidoza sunt eliminate. Există leneș, scăderea apetitului, paloare. În prezența ulcerului de stres, se poate produce sângerare gastrică sau intestinală cu complicații sub formă de colaps.

Stadiul poliuric al OPN se manifestă printr-o creștere treptată a diurezei. Cantitatea de urină depășește diureza normală de mai multe ori. În această perioadă, este posibilă dezvoltarea dehidratării, sindromului hipocalemic sub formă de letargie, flatulență, pareză tranzitorie a membrelor, tahicardie, modificări tipice ale ECG. La copii, MT scade semnificativ, elasticitatea și turgorul țesuturilor scad. Activitatea motoarelor este scăzută, apetitul este redus în primele zile.

ARF în această perioadă, ca și în faza de oligoanurie, rămâne scăzută (1.001-1.005). Izolarea din urină de sodiu, creatininei și ureei, de asemenea, scade brusc, atât de des la etapele reprezintă începutul poliuricheskoy necesare pentru a efectua dializa pentru corectarea azotemie și reducerea toxicității. În același timp, excreția de potasiu în urină crește substanțial, ceea ce duce în mod natural la hipopotasemie. Sedimentul urină rămâne lung conținut ridicat de leucocite, eritrocite, cilindri, care este asociată cu eliberarea de moartea celulelor epiteliale tubulare și infiltrate interstitiale de dispersie.

Durata stadiului poliuric este de 2 până la 14 zile. În această perioadă există o probabilitate mare de deces a pacienților datorită scăderii imunității și posibilelor complicații sub formă de pneumonie, infecții ale tractului urinar, sepsis. Odată cu depășirea acestei etape critice, prognoza OPN se îmbunătățește semnificativ.

Faza de recuperare poate dura 6-12 luni sau mai mult. Pacienții MT normalizați treptat, starea sistemului cardiovascular și a tractului gastrointestinal, indicatori ai testelor de sânge și urină. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp lenjerie și oboseală rapidă a copiilor, PKO scăzut, înclinația spre nicturie rămâne. Aceasta se datorează regenerării lente a epiteliului tubulelor renale.

Simptomele insuficienței renale acute

Tipuri de insuficiență renală acută

Diagnosticul insuficienței renale acute la copii

Principalele puncte pentru diagnosticarea insuficienței renale acute la copii este detectarea unei scăderi a diurezei în combinație cu tulburări de VEO și azotemie. O condiție esențială pentru un diagnostic precis al oligoanurii este cateterizarea vezicii.

Urina pacienților cu adevărat descărcătorului, organic a relevat următoarele modificări: PKO <1,005, urină osmolalitatea <400 mOsm / l, a redus concentrația de creatinină, raportul concentrației de uree (concentrația creatininei în urină la care în sânge - Usr / PCR), precum și creșterea concentrația de ioni de sodiu în urină (UN> 20mM / l). La acești pacienți, reabsorbția de sodiu în tuburile renale este suprimată.

FPN (sau etapa prerenală a OPN) este însoțită de o creștere a conținutului de OPM (> 1,025), a conținutului de uree și a factorului de concentrație, precum și o scădere a concentrației de 20 mmol / l la UNa. Aceasta din urmă se datorează reabsorbției maxime de sodiu în rinichii cu FPN.

În diagnosticul diferențial al FPN și OPN, pot fi utilizate teste de încărcare.

  1. O probă cu introducerea medicamentelor vasodilatatoare (pentamina, eufilina, etc.) contribuie la creșterea diurezei în oligurie datorită centralizării fluxului sanguin.
  2. O probă cu o încărcătură de apă și alcalinizarea urinei. Pacientul este injectat intravenos cu un lichid într-un volum egal cu aproximativ 2% MT sau 20 ml / kg timp de 1-2 ore. De obicei, haemodele și soluția de glucoză 10% sunt utilizate în proporții egale. Dacă pacientul are FPN timp de 2 ore, diureza crește și POM scade. Pe fondul acidozei metabolice, se administrează în plus 2 - 3 ml / kg soluție de bicarbonat de sodiu 4,2%. Dacă se menține reacția acidă a urinei, riscul de hipertensiune arterială acută este ridicat.
  3. O probă cu introducerea de saluretice se efectuează în absența deshidratării pe fondul oligoanurii persistente. Absența diurezei indică insuficiența renală acută. Trebuie amintit că introducerea unor doze mari de Lasix (> 10 mg / kg) împotriva arrester periculoase, deci este recomandabil să se împartă în bucăți și pus într-o fracționară timp de 1-2 ore. Începeți de obicei cu o doză de 2 mg / kg, după o oră în absența efectului, se administrează încă 3-5 mg / kg. Lasix acționează mai eficient pe fundalul perfuziei continue de dopamină la o doză de 1-3 μg / (kgmin), pre-administrarea reoprotectorilor și a bicarbonatului de sodiu la doze de vârstă.

Diagnosticul insuficienței renale acute

trusted-source[19], [20], [21], [22],

Ce trebuie să examinăm?

Tratamentul insuficienței renale acute la copii

Tratamentul cu FHF sau pas predanuricheskoy descărcătoare virtual conectat direct la tratamentul bolii subiacente și corectarea manifestărilor sale, care contribuie la dezvoltarea insuficientei renale, „șoc“ rinichi și este protejarea rinichiului împotriva daunelor toxic și hipoxic. Pentru aceasta aveți nevoie cât mai repede posibil:

  1. pentru a restabili BCC (tensiunea arterială și CVP);
  2. îmbunătățirea microcirculației la periferie;
  3. pentru a elimina hipoxemia și acidoza;
  4. să efectueze o detoxificare eficientă cu utilizarea (dacă este necesar) a antibioticelor, a medicamentelor antivirale, a metodelor eferente (hemosorbție, plasmefereză).

Terapia în timp util și energic antișoc (preparatele coloidale într-un volum de 10-20 ml / kg timp de 1 -2 ore), prescripțiile și dezaggregiruyuschego acțiune vasodilatatoare (reopoligljukin, heparina, aminofilină, Trental, komplamin și colab.), IT și diuretice (Lasix , manitol) poate împiedica dezvoltarea insuficienței renale organice.

In ultimii ani, pentru a îmbunătăți fluxul sanguin renal adesea folosit infuzia de dopamină la o rată de 2-4 g / kg pe minut (imediat după stabilizarea hemodinamică peste 1-3 zile). Manitol (1 g de substanță uscată per 1 kg greutate corporală copil) ca o soluție de 10% (intravenos rapid - pentru 40-60 min) și reduce spasmul lider diverters arteriolelor glomerulare, stimulează rata de filtrare glomerulară și datorită osmolaritatea ridicată a soluției asigură o creștere semnificativă a cantității de urină . Lasix în această perioadă este prescrisă doza fracționată de 5-10 mg / kg. Aceasta îmbunătățește efectul diuretic al Lasix preliminare incontinenței alcalinizare prin administrarea 4,2% bicarbonat de sodiu vnutrivennno soluție picurare (la o doză de 2,3 ml / kg).

Lipsa efectului terapiei, menținerea anurie, apariția și creșterea edemului sunt baza pentru diagnosticarea AKI în soluții anuria pas și aplicarea de dializă (hemodializă sau dializă peritoneală).

Hemodializa se efectuează cu ajutorul aparatelor și dializoarelor "rinichi artificiali". Sângele pacientului și o soluție specială de dializă curg în dializor cu viteză ridicată (100-300 ml / min) pe părțile opuse ale unei membrane semipermeabile cu o suprafață foarte mare. Prin membrană există un schimb de ioni și metaboliți de-a lungul gradientului de concentrație, ca urmare a faptului că un număr mare de substanțe toxice sunt îndepărtate rapid din corpul copilului, parametrii WEO și CBS sunt egalizați. Eliminat din corp și exces de apă datorită filtrării.

Indicatiile absolute pentru terapia dializa sunt:

  • hiperkaliemie (> 7 mmol / l);
  • hiperhidratare severă cu eclampsie, edem pulmonar, creier;
  • creșterea rapidă a toxicității uremic: creșterea nivelului de uree din plasma de sânge este de 20-30 mmol / (zi l) și creatinina 0,20-0,40 mmol / (l zi), care este principala caracteristică a hypermetabolism.

Dializa se efectuează zilnic pe întreaga perioadă anurie. . Durata programului 4-5 h dializa dizekvilibratsii prima zi a evita (transferul de apă în celule datorită lixivierea lentă a acestor uree și crearea unui gradient de presiune osmotică) pentru a efectua dializa mai bine de două ori; durata sesiunii este de aproximativ 2 ore, cu un interval de 6-8 ore. La copiii mai mari, este nevoie de dializă în primele zile ale etapei poliurice.

Tulburarea intestinală, dializa gastrică, schimbul de transfuzii de sânge nu este în prezent utilizată la copiii cu ARF. În primele luni de viață, în absența posibilității de a oferi acces venoasă, precum și cu un risc real de reacții hipotensive împotriva hemodializei, se preferă dializa peritoneală. Membrana de dializă în timpul funcționării este peritoneul copilului, care este spălat cu o soluție de dializă introdusă în cavitatea abdominală prin catetere speciale. Cu ajutorul acestei metode, purificarea sângelui se realizează aproape în mod continuu, ceea ce evită disecția și colapsul. La copiii mai mari, utilizarea unui hemofiltration sau Hemodiafiltration constant scăzută veno-venoase (la pacienții adulți este eliminat, urmată de substituția adecvată 40-60 litri de lichid atunci când este utilizat în noapte).

La stabilirea diagnosticului de insuficiență renală acută, sarcina primordială a unui medic în perioada de pre-dializă este de a determina volumul de lichid necesar pentru copil. Volumul zilnic se calculează ținând cont de următorii indici: transpirații + diureză + pierderi patologice. În mod normal, pe zi, pierderile nesemnificative sunt 30 ml / kg la nou-născuți, 25 ml / kg la copii sub 5 ani și 15 ml / kg la adulți (300-350 ml / zi la adulți). Aceste pierderi cresc cu 10 ml / kg, cu o creștere a temperaturii corporale a copilului pentru fiecare HS peste 37,5 ° C și o creștere a BH de 10 pe minut comparativ cu norma. Sunt luate în considerare cantitatea de urină dată de copil în ultimele 24 de ore, precum și pierderea patologică a lichidului cu vărsături, scaun. Toate volumul necesar de lichid este prescris parțial în interior, cealaltă parte - intravenos.

Pentru sugari, laptele matern sau formula adaptată se administrează ca hrană, copiilor mai mari li se atribuie tabelul nr. 7, conform lui Pevzner, cu restricție de sare de masă în perioada de pre-dializă. Pe fundalul dializei de programe, nu este de obicei folosită o dietă strictă fără sare. Volumul alimentelor scade proporțional cu cantitatea calculată de lichid.

Pentru corectarea deficienței energetice la copiii cu insuficiență renală acută, se injectează intravenos o soluție concentrată (20%) de glucoză cu insulină. Acesta din urmă este atribuit la o rată de 1 unitate pe 4-5 g de glucoză. Sarea de potasiu în perioada oligoanurică nu este prescrisă pentru hipertensiunea arterială acută. Pentru a efectua protecția farmacologică a organismului împotriva efectelor concentrațiilor mari de potasiu care circulă în sânge, soluția de clorură de calciu 10% este injectată intravenos în cantitate de 0,2-0,5 ml / kg, este mai bine să se administreze picăturile. Pentru sorbția ionilor de potasiu, este posibil să se utilizeze în interior rășini schimbătoare de ioni.

Având în vedere hipoalbumininemia deseori detectată la copiii cu OPN, o soluție de albumină 5-10% este injectată intravenos la o rată de 5-8 ml / kg de 2-3 ori pe săptămână. Recuperarea în timp util a presiunii plasmatice oncotice contribuie, de asemenea, la creșterea urinării, îmbunătățește răspunsul la lasix și reduce encefalopatia.

În timpul terapiei cu dializă, este necesar să se aleagă medicamente, ținând seama de capacitatea lor de dializă. În acest sens, dacă trebuie să efectuați terapie antibacteriană, preferăm penicilinele sau cefalosporinele cu o bună capacitate de dializă. De la numirea glicozidelor cardiace, în special în doze de saturație, este necesar, dimpotrivă, să se abțină, deoarece la pacienții cu ARF se cumulează.

Când convulsiile apar la copii cu OPN GHB este utilizat într-o doză de 50-100 mg / kg, poate fi combinată cu benzodiazepine (seduxen, etc.). Dacă crizele au apărut pe fundalul hipertensiunii arteriale (eccentricitate, eclampsie), este necesară dializa de urgență cu ultrafiltrare. Înainte de inițierea dializei pentru copii cu o criză hipertensivă poate atribui acoperire (sub limba), la o doză de 1-6 / (kgsut) apressin mg (0,1-0,5 mg / kg) și blocante (prazosin, Cardura), rar folosit Clonidina (sub limbă sau intravenos). Poate blocante ale canalelor de calciu (nifedipina alocare) într-o doză de 0,25-0,5 mg / kg sau beta-blocante (propranolol), la o doză de 0,1-0,3 mg / kg, în special în prezența hipertensiunii arteriale diastolice (> 100 mm Hg ., st.). Dacă nu există niciun efect, intravenos se picură nitroprussland sodic (1-8 μg / kgmin) sau perlhenat (0,1-1,0 μg / kgmin).

La indicii critici (Hb <80 g / l, nivel de eritrocite <2,5-10 12 / l), corecția anemiei se efectuează prin transfuzia de masă proaspătă de eritrocite sau eritrocite spălate. Este posibil să se utilizeze preparate din eritropoietină (de exemplu, eprex).

În perioada de poliurie, este foarte important să se compenseze pierderile de lichide, corecția compoziției electrolitului și, în special, introducerea ionilor de potasiu la copii. Dacă nu există posibilitatea de a monitoriza nivelul de potasiu în sânge, acesta este administrat în doză de 2-3 mmol / (kg-zi). Această perioadă a bolii este plină de aderarea complicațiilor infecțioase, purulente la copii, prin urmare, condițiile aseptice în îndeplinirea procedurilor sunt de o importanță deosebită.

Cum este tratată insuficiența renală acută?

Cum este prevenită insuficiența renală acută la copii?

  • corecție în timp util a reducerii CCA, măsuri adecvate pentru a combate șoc, leziune-hipoxic ischemică a organelor și sistemelor, cu excepția medicamentelor nefrotoxice, supravegherea pacienților chirurgicale în perioada postoperatorie, în ceea ce privește prevenirea dezvoltării DIC și complicații infecțioase.
  • Efectuarea ultrasunetelor de rinichi la copii din primele luni de viață pentru a exclude anomalii ale dezvoltării organelor sistemului urinar.

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.