
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Insuficiență renală acută la copii
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 05.07.2025
Insuficiența renală acută la copii este un sindrom nespecific de diverse etiologii, care se dezvoltă din cauza unei întreruperi bruște a funcțiilor homeostatice ale rinichilor, care are la bază hipoxia țesutului renal, cu afectarea ulterioară predominantă a tubulilor și dezvoltarea edemului interstițial. Sindromul se manifestă prin creșterea azotemiei, dezechilibru electrolitic, acidoză decompensată și afectarea capacității de a excreta apă.
Termenul „insuficiență renală acută” a fost propus pentru prima dată de J. Merill (1951) pentru a înlocui denumirile anterioare „anurie” și „uremie acută”.
Insuficiența renală acută la copii este un sindrom nespecific care se dezvoltă ca urmare a pierderii acute tranzitorii sau ireversibile a funcției renale homeostatice cauzate de hipoxia țesutului renal, cu afectarea predominantă ulterioară a tubulilor și edemul țesutului interstițial (Naumova VI, Papayan AV, 1991).
Insuficiența renală acută se poate dezvolta la copii de orice vârstă cu numeroase boli: nefrită (glomerulonefrită infecțio-alergică, nefrită tubulointerstițială toxică sau medicamentoasă), boli infecțioase (HFRS, leptospiroză, yersinioză etc.), șoc (hipovolemic, infecțio-toxic, traumatic), mioglobinurie și hemoglobinurie (rabdomioliză traumatică, hemoliză acută), hipoxie fetală intrauterină și multe alte afecțiuni patologice.
În trecutul recent, leziunile organice renale însoțite de anurie au dus la decesul pacienților în 80% din cazuri. În prezent, datorită introducerii pe scară largă a metodelor de terapie eferentă (dializă, hemofiltrare etc.) în practica clinică, a fost posibilă reducerea semnificativă a mortalității. Conform lui A. S. Doletsky și colab. (2000), astăzi, cu ARF la copii, aceasta este de aproximativ 20%, iar la nou-născuți - de la 14 la 73%.
Codurile ICD-10
- N17. Insuficiență renală acută.
- N17.0. Insuficiență renală acută cu necroză tubulară.
- N17.1. Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută.
- N17.2. Insuficiență renală acută cu necroză medulară.
- N17.8. Alte insuficiențe renale acute.
- N17.9. Insuficiență renală acută, nespecificată.
Epidemiologia insuficienței renale acute
În medie, insuficiența renală acută apare la 3 copii la 1.000.000 de locuitori, dintre care 1/3 sunt sugari.
În perioada neonatală, incidența insuficienței renale acute care necesită dializă este de 1 la 5.000 de nou-născuți. Conform datelor oficiale, insuficiența renală acută este cauza a 8-24% din totalul internărilor în unitatea de terapie intensivă neonatală. În grupa de vârstă de la 6 luni la 5 ani, incidența insuficienței renale acute este de 4-5 la 100.000 de copii. La această grupă de vârstă, principala cauză a insuficienței renale acute este sindromul hemolitic-uremic. La vârsta școlară, incidența insuficienței renale acute depinde în primul rând de prevalența bolilor aparatului glomerular al rinichilor și este de 1 la 100.000 de copii.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Cauzele insuficienței renale acute la copii
Încă din 1947, I. Truit și coautorii săi au propus teoria ischemiei renale drept principală cauză a IRA. Aceștia credeau că anuria și uremia sunt cauzate de spasmul reflex prelungit al vaselor cortexului renal, ceea ce contribuie la încetarea filtrării glomerulare, la o oarecare creștere a reabsorbției și la modificări degenerative-necrotice în tubulilor contorți distali și în partea ascendentă a ansei Henle. Șuntul vascular Truett ca bază patogenetică pentru afectarea renală prin șoc a primit ulterior o recunoaștere generală. Oligoanuria în stadiul de șoc al nefropatiei toxice se explică prin fluxul sanguin care ocolește glomerulii malpighieni, iar hipoxia continuă a țesutului renal, în special a cortexului său, contribuie la dezvoltarea necrozei autolitice a tubulilor proximali, precum și a IRA organică.
Clinic, există 2 forme de insuficiență renală acută la copii: funcțională (FR) și organică (ORF). Prima apare ca urmare a unei încălcări a VEO, adesea pe fondul deshidratării, precum și din cauza tulburărilor hemodinamice și respiratorii. Se crede că modificările renale observate în FR sunt reversibile și nu pot fi întotdeauna detectate prin metode clinice și de laborator convenționale. Cealaltă formă de insuficiență renală (FR) este însoțită de manifestări clinice distincte: azotemie, dezechilibru electrolitic, acidoză metabolică decompensată și capacitate afectată a rinichilor de a excreta apă.
Cel mai evident simptom clinic al insuficienței renale este oliguria. La adulți și adolescenți, oliguria este considerată a fi o scădere a diurezei > 0,3 ml/kg-h) sau 500 ml/zi, la sugari - respectiv > 0,7 ml/(kg-h) și 150 ml/zi. În cazul anuriei la adulți, limita superioară a volumului zilnic de urină este considerată a fi diureza > 300 ml/zi, la sugari > 50 ml/zi.
Oliguria și insuficiența renală acută nu sunt sinonime. Pacienții cu diureză acută nu prezintă neapărat leziuni organice ale parenchimului renal. În același timp, oliguria este principalul și cel mai evident simptom clinic al insuficienței renale acute la copii.
Principalii factori care afectează rinichii sunt hipoxia circulatorie, sindromul CID și nefrotoxinele, care contribuie la:
- spasm persistent al arteriolelor aferente (aferente), reducând fluxul sanguin către glomeruli;
- perturbarea hemodinamicii intrarenale, în principal din cauza șuntării arteriovenoase a fluxului sanguin (șunt Truett), care epuizează brusc alimentarea cu sânge a cortexului renal;
- blocarea trombogenă intravasculară, în special în arteriolele glomerulare aferente;
- scăderea permeabilității capilarelor glomerulare din cauza colapsului podocitelor;
- blocarea tubulilor de către resturi celulare și mase proteice;
- modificări tubulointerstițiale sub formă de distrofie sau necroză a epiteliului tubulilor renali (membranoliză și citoliză), tubulorexis (deteriorarea membranei bazale a tubulilor), care este însoțită de reabsorbția liberă a filtratului (urină primară) prin membrana bazală deteriorată a tubulilor în interstițiul rinichilor;
- edem interstițial datorat pătrunderii libere a urinei primare prin pereții deteriorați ai tubulilor;
- egalizarea gradientului osmotic cortico-medular și blocarea aparatului multiplicator în contracurent al rinichilor pentru concentrarea urinei;
- creșterea hipoxiei renale din cauza compresiei vaselor intrarenale prin edem și șuntarea sângelui în rinichi;
- modificări necrotice în cortexul renal (necroză corticală), în care există o probabilitate mare de deces al pacienților în punctul culminant al insuficienței renale acute sau de dezvoltare ulterioară a nefrosclerozei și insuficienței renale cronice.
Toate acestea sunt însoțite de o scădere a ratei de filtrare glomerulară, o suprimare bruscă a funcției de concentrare a tubulilor renali, oligurie și hipostenurie.
În insuficiența renală acută la copii de diferite vârste, diverși factori etiologici acționează ca principali. Astfel, în perioada neonatală, principalii sunt hipoxia sau asfixia fătului, pneumopatia, infecțiile intrauterine, sepsisul, tromboza vaselor renale; la vârsta de 1 lună până la 3 ani - HUS, toxicoza infecțioasă primară, șocul anhidremic; la vârsta de 3 până la 7 ani - leziuni renale virale sau bacteriene, intoxicații, șoc traumatic și septic; la vârsta de 7-17 ani - vasculită sistemică, glomerulonefrită, șoc traumatic.
Cauzele insuficienței renale acute
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Patogeneza insuficienței renale acute
Patogeneza IRA adevărată se desfășoară în 4 faze (etape) succesive: preanurică, anurică, poliurică și restaurativă. Faza preanurică a IRA poate fi considerată etapa impactului primar al factorilor etiologici asupra rinichiului. În stadiul anuric, rinichii își pierd practic funcțiile homeostatice: apa, potasiul, metaboliții (în special amoniacul, ureea, creatinina - așa-numitele molecule „de mijloc”) sunt reținuți în sânge și țesuturi, acidoza metabolică progresează. Acumularea excesivă de substanțe toxice în organism duce la fenomenul de uremie - intoxicație cu amoniac. Restaurarea diurezei la pacienții cu IRA este aproape întotdeauna urmată de etapa de excreție excesivă de urină - poliurie. În această perioadă, vasoconstricția renală dispare, permeabilitatea capilarelor glomerulare este normalizată.
La evaluarea funcției renale, trebuie luat în considerare faptul că diureza la un copil este suma pierderilor obligatorii și suplimentare de lichide prin rinichi. Diureza obligatorie este cantitatea de lichid necesară pentru a îndeplini întreaga încărcătură osmotică, adică pentru a elimina volumul de urină eliminat de rinichii care lucrează în modul de concentrație maximă. În acest caz, osmolaritatea maximă a urinei la un adult este în medie de 1400 mosm/l, la un nou-născut - 600 mosm/l, la un copil sub 1 an - 700 mosm/l. Prin urmare, cu cât copilul este mai mic, cu atât volumul de diureză obligatorie este mai mare. Astfel, pentru a elimina 1 mosm/l, un sugar are nevoie de o diureză de 1,4 ml, un adult - 0,7 ml. Aceasta înseamnă că, în absența unor leziuni organice la nivelul nefronului, scăderea diurezei nu poate fi nelimitată și se limitează la obligatorie, și invers, cu cât încărcătura osmotică este mai mare, cu atât diureza este mai mare.
Pentru a determina funcțiile osmoregulatoare, de concentrare ale rinichilor, este necesar să se determine osmolaritatea urinei sau indicele densității sale relative care se corelează cu aceasta. Pentru a compara acești indicatori, EK Tsybulkin și NM Sokolov au propus formula: OK = 26 x (OPM + 6), unde OK este concentrația osmotică a urinei, OPM este densitatea relativă a urinei.
Simptomele insuficienței renale acute la copii
Insuficiența renală acută la copii nu este un sindrom independent, ci se dezvoltă ca o complicație a unei boli, prin urmare, semnele sale clinice sunt strâns legate de simptomele bolii de bază.
Cel mai evident și precoce simptom al insuficienței renale acute la copii este scăderea diurezei. În acest caz, se face distincție între oliguria absolută, care nu depinde de regimul hidric al pacientului, și oliguria relativă, observată cu un deficit de apă în organism. Prima dintre ele este legată de IRA, a doua - de NPF. În unele cazuri, un pacient cu IRA poate să nu prezinte anurie, menținând în același timp funcția renală de excreție a apei, dar volumul de lichid administrat va depăși întotdeauna semnificativ volumul diurezei.
Combinarea oliguriei cu hiperstenurie (OPM > 1,025) este un indicator al FPN sau stadiului preuric al ARF. Combinarea oliguriei cu hipostenurie indică o scădere a capacității de filtrare și concentrare a rinichilor, adică ARF adevărată.
Studiul sedimentului urinar ne permite să presupunem forma nozologică care a dus la afectarea funcției renale. Astfel, hematuria și proteinuria se observă în sindromul CID sau în leziunile intracapilare ale glomerulilor. Prezența cilindrilor granulari și hialini în sediment indică hipoxie renală. Leucocituria (neutrofilă) apare adesea în inflamația acută a rinichilor (pielonefrită, nefrită apostematoasă). Limfocituria moderată, eozinofiluria, proteinuria, cilindruria și microeritrocituria, de regulă, reflectă dezvoltarea nefritei tubulointerstițiale alergice, metabolice sau toxice. Azotemia indică o încălcare a funcției excretorii a rinichilor și a stării homeostaziei la copiii bolnavi. Principalul marker al azotemiei este concentrația de creatinină și uree. O creștere a conținutului de creatinină în sânge (în mod normal nu mai mult de 0,1 mmol/l) reflectă o încălcare a funcției renale. Rata de filtrare glomerulară (clearance-ul creatininei endogene) este determinată de creatinina din sânge și urină, ținând cont de diureza minimă, care în insuficiența renală acută este sub valoarea normală (75-110 ml/min - 1,73 m2 ). Concentrația de uree (în mod normal 3,3-8,8 mmol/l) reflectă nu numai starea funcției excretorii a rinichilor, ci și procesele catabolice care au loc în organismul copilului, care sunt activate de sepsis, arsuri, leziuni grave etc.
Dezechilibrul hidroelectrolitic la pacienții cu IRA se manifestă printr-o creștere a nivelului de potasiu în sânge până la 7 mmol/l și hiperhidratare (până la anasarcă, dezvoltarea edemului cerebral și pulmonar). Concentrația de calciu în sânge este determinată la un nivel sub 2,5 mmol/l. Conținutul de sodiu este adesea în limite normale (135-145 mmol/l) sau există o tendință de scădere a acestuia, deoarece o parte din acest electrolit trece în celule, înlocuind potasiul, iar cealaltă este eliminată liber prin urină. Aceasta din urmă se datorează unei scăderi bruște a reabsorbției de sodiu în tubulii renali din cauza deteriorării acestora. Stadiul oligoanuric al IRA este caracterizat prin hipoizostenurie - o scădere a OPM (< 1,005) și a osmolarității urinei (< 400 mosm/l) în toate porțiunile.
La pacienții cu ARF, acidoza metabolică este de obicei detectată în sânge.
Stadiul preanuric (inițial) al insuficienței renale acute la copii nu are caracteristici speciale, ci depinde de manifestările clinice ale bolii care a dus la apariția IRA. Punctul de referință pentru diagnosticarea perioadei inițiale a IRA este oliguria progresivă, a cărei rată de dezvoltare poate fi diferită:
- acut (caracteristic șocului) durează 12-24 ore;
- medie - 2-4 zile (tipic pentru HUS);
- treptat - 5-10 zile, observat într-o serie de infecții bacteriene (yersinioză, leptospiroză etc.).
Stadiul oligoanuric durează 2-14 zile sau mai mult (conform studiilor, 22 de zile cu un rezultat pozitiv al bolii). Tabloul clinic este determinat de simptomele bolii de bază, precum și de gradul de hiperhidratare, hiperkaliemie, nivelul de azotemie și alte manifestări de intoxicație. Toți copiii prezintă semne de afectare a stării de conștiență și a activității nervoase asociate cu edemul cerebral. Activitatea motorie a pacienților este redusă. Pielea este palidă, uneori cu o nuanță gălbuie, sunt posibile erupții hemoragice, mai rar - zgârieturi din cauza mâncărimii. Învelișurile exterioare sunt păstoase la atingere. În primul rând, fața, pleoapele se umflă, apoi edemul se extinde la membrele inferioare. Este posibilă acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală, în spațiile interpleurale. Uneori, mirosul de amoniac este determinat din gură. De regulă, există dificultăți de respirație, tahicardie. Tensiunea arterială chiar și la copiii din primele luni de viață poate deveni mai mare decât în mod normal, dar mai des abaterile sunt exprimate într-o măsură mai mică. Sunt posibile convulsii și colită uremică.
În perioada de predializă a etapei oligoanurice, copiii prezintă anemie, uneori trombocitopenie, hiponatremie și creștere progresivă a azotemiei: nivelul ureei atinge 20-50 mmol/l, creatininemia - 0,3-0,6 mmol/l. Este posibilă hiperkaliemia (> 7,0 mmol/l), care este periculoasă din cauza efectului cardiodepresor al acestui electrolit. Concentrația moleculelor „medii” din sânge, care sunt un marker universal al intoxicației endogene și al insuficienței renale, crește semnificativ (de 4-6 ori mai mare decât în mod normal).
Simptomele clinice ale insuficienței renale acute la copiii supuși dializei programate dispar în 2-3 zile. Sindromul de edeme este redus, funcția cardiacă și pulmonară este stabilizată. Starea de conștiență se liniștește treptat, anemia și acidoza sunt eliminate. Letargia, scăderea poftei de mâncare și paloare persistă. În prezența ulcerelor de stres ale tractului gastrointestinal, pot apărea sângerări gastrice sau intestinale cu complicații sub formă de colaps.
Stadiul poliuric al insuficienței renale acute se manifestă printr-o creștere treptată a diurezei. Cantitatea de urină depășește diureza normală de câteva ori. În această perioadă, se pot dezvolta deshidratare, sindrom hipokaliemic sub formă de letargie, flatulență, pareze tranzitorii ale membrelor, tahicardie și modificări tipice ale ECG-ului. La copii, MT este semnificativ redus, elasticitatea și turgescența țesuturilor sunt reduse. Activitatea motorie este scăzută, pofta de mâncare este redusă în primele zile.
În această perioadă, ca și în faza de oligurie, insuficiența renală acută rămâne scăzută (1,001-1,005). Excreția de sodiu, creatinină și uree în urină scade, de asemenea, brusc, așa că este adesea necesară efectuarea dializei la începutul etapei poliurice pentru a corecta azotemia și a reduce intoxicația. În același timp, excreția de potasiu în urină crește semnificativ, ceea ce duce în mod natural la hipokaliemie. Sedimentul urinar păstrează un conținut crescut de leucocite, eritrocite și cilindri pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce este asociat cu eliberarea celulelor moarte ale epiteliului tubular și resorbția infiltratelor interstițiale.
Durata stadiului poliuric este de la 2 la 14 zile. În această perioadă, probabilitatea decesului pacienților rămâne ridicată din cauza scăderii imunității și a posibilelor complicații sub formă de pneumonie, infecție a tractului urinar, sepsis. Odată cu depășirea acestui stadiu critic al ARF, prognosticul se îmbunătățește semnificativ.
Etapa de recuperare poate dura 6-12 luni sau mai mult. Treptat, MT-ul pacienților, starea sistemului cardiovascular și a tractului gastrointestinal, rezultatele analizelor de sânge și urină se normalizează. Cu toate acestea, letargia și oboseala rapidă a copiilor, OPM scăzut și tendința la nicturie persistă mult timp. Acest lucru se datorează regenerării lente a epiteliului tubulilor renali.
Simptomele insuficienței renale acute
Diagnosticul insuficienței renale acute la copii
Punctele de referință pentru diagnosticarea insuficienței renale acute la copii sunt detectarea diurezei scăzute în combinație cu tulburări VEO și azotemie. O condiție obligatorie pentru diagnosticarea corectă a oliguriei este cateterizarea vezicii urinare.
Următoarele modificări sunt detectate în urina pacienților cu IRA organică reală: OPM < 1,005, osmolaritate urinară < 400 mosm/l, scăderea concentrației de creatinină, uree și a coeficientului de concentrație (raportul dintre concentrația de creatinină din urină și cea din sânge - UСr/РСr) și creșterea concentrației de ioni de sodiu în urină (UNa > 20 mmol/l). Acești pacienți prezintă inhibarea reabsorbției de sodiu în tubii renali.
NPF (sau stadiul prerenal al IRA) este însoțită de o creștere a RMP (> 1,025), a conținutului de uree și a coeficientului de concentrație, precum și de o scădere a UNa (20 mmol/l). Aceasta din urmă se datorează reabsorbției maxime de sodiu în rinichi în timpul NPF.
În diagnosticul diferențial al FPN și ARF, se pot utiliza testele de stres.
- Un test cu introducerea de vasodilatatoare (pentamină, eufilină etc.) ajută la creșterea diurezei în oligurie cauzată de centralizarea fluxului sanguin.
- Test de încărcare cu apă și alcalinizare a urinei. Pacientului i se administrează lichide intravenos într-un volum de aproximativ 2% din greutatea corporală, sau 20 ml/kg, pe parcursul a 1-2 ore. De obicei, se utilizează hemodeză și soluție de glucoză 10% în proporții egale. Dacă pacientul are NPF, diureza crește, iar PMR scade pe parcursul a 2 ore. În prezența acidozei metabolice, se administrează suplimentar 2-3 ml/kg de soluție de bicarbonat de sodiu 4,2%. Dacă urina rămâne acidă, există o probabilitate mare de apariție a infecțiilor renale acute (RAF).
- Un test cu introducerea de saluretice se efectuează în absența deshidratării pe fondul oliguriei persistente. Absența diurezei indică IRA. Trebuie reținut faptul că introducerea unei doze mari de Lasix (> 10 mg / kg) pe fondul IRA este periculoasă, așa că este recomandabil să o împărțiți în părți și să o administrați fracționat pe parcursul a 1-2 ore. De obicei, se începe cu o doză de 2 mg / kg, după 1 oră, dacă nu există niciun efect, încă 3-5 mg / kg. Lasix acționează mai eficient pe fondul perfuziei continue de dopamină la o doză de 1-3 mcg / (kg min), administrării preliminare de reoprotectori și bicarbonat de sodiu în doze adecvate vârstei.
Ce trebuie să examinăm?
Cum să examinăm?
Ce teste sunt necesare?
Tratamentul insuficienței renale acute la copii
Tratamentul FPN sau stadiului preuric al ARF este aproape direct legat de terapia bolii subiacente și corectarea manifestărilor acesteia care contribuie la dezvoltarea insuficienței renale, a „șocului” renal și constă în protejarea rinichilor de leziunile toxice și hipoxice. Pentru a face acest lucru, este necesar cât mai repede posibil:
- refacerea CCC (BP și CVP);
- îmbunătățește microcirculația periferică;
- eliminarea hipoxemiei și acidozei;
- efectuați o detoxifiere eficientă folosind (dacă este necesar) antibiotice, medicamente antivirale, metode eferente (hemosorbție, plasmafereză).
Terapia antișoc administrată la timp și viguros (preparate coloidale într-un volum de 10-20 ml/kg timp de 1-2 ore), administrarea de medicamente vasodilatatoare și antiagregante (reopoliglucină, heparină; eufilină, trental, complamin etc.), IT și diuretice (lasix, manitol) pot preveni dezvoltarea insuficienței renale organice.
În ultimii ani, perfuzia cu dopamină la o rată de 2-4 mcg/kg pe minut (imediat după stabilizarea hemodinamicii timp de 1-3 zile) a fost utilizată mai des pentru îmbunătățirea fluxului sanguin renal. Manitolul (1 g de substanță uscată la 1 kg de greutate corporală a copilului) sub formă de soluție 10% (intravenos prin perfuzie rapidă - 40-60 de minute) reduce spasmul arteriolelor aferente și eferente ale glomerulilor renali, stimulează rata de filtrare glomerulară și, datorită osmolarității ridicate a soluției, asigură o creștere semnificativă a diurezei. Lasix este prescris în această perioadă în doze fracționate de până la 5-10 mg/kg. Efectul diuretic al Lasix este sporit prin alcalinizarea prealabilă a urinei prin administrarea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4,2% prin perfuzie intravenoasă (la o doză de 2-3 ml/kg).
Lipsa efectului terapiei, persistența anuriei, apariția și creșterea edemelor stau la baza stabilirii diagnosticului de insuficiență renală acută în stadiul de anurie și a deciziei privind utilizarea dializei (hemodializă sau dializă peritoneală).
Hemodializa se efectuează folosind aparate renale artificiale și dializoare. Sângele pacientului și o soluție specială de dializat curg prin dializor cu o viteză mare (100-300 ml/min) pe diferite părți ale unei membrane semipermeabile cu o suprafață foarte mare. Ionii și metaboliții sunt schimbați prin membrană de-a lungul gradientului de concentrație, în urma căruia un număr mare de substanțe toxice sunt eliminate destul de rapid din corpul copilului, iar indicatorii VEO și KOS sunt nivelați. Excesul de apă este, de asemenea, eliminat din organism datorită filtrării.
Indicațiile absolute pentru terapia de dializă sunt:
- hiperkaliemie (> 7 mmol/l);
- hiperhidratare severă cu simptome de eclampsie, edem pulmonar și cerebral;
- creștere rapidă a intoxicației uremice: o creștere a nivelului de uree în plasma sanguină cu 20-30 mmol/(l zi) și a creatininei cu 0,20-0,40 mmol/(l zi), care servește drept principal semn al hipermetabolismului.
Dializa se efectuează zilnic pe întreaga perioadă a anuriei. Durata dializei programate este de 4-5 ore. În prima zi, pentru a evita dezechilibrul (redistribuirea apei în interiorul celulelor din cauza levigării mai lente a ureei din acestea și crearea unui gradient de presiune osmotică), dializa se efectuează cel mai bine de două ori; durata ședinței este de aproximativ 2 ore, cu un interval de 6-8 ore. La copiii mai mari, dializa este necesară și în primele zile ale etapei poliurice.
Dializa intestinală, gastrică și exsanguinotransfuzia nu sunt practic utilizate în prezent la copiii cu IRA. În primele luni de viață, dacă accesul venos nu este posibil, precum și dacă există un risc real de reacții hipotensive în timpul hemodializei, se preferă dializa peritoneală. Peritoneul propriu al copilului servește drept membrană de dializă în timpul implementării acesteia, care este spălată cu o soluție de dializă introdusă în cavitatea abdominală prin catetere speciale. Cu această metodă, purificarea sângelui se efectuează aproape continuu, ceea ce ajută la evitarea dezechilibrării și colapsului. La copiii mai mari se utilizează hemofiltrarea venovenoasă cu flux scăzut sau hemodiafiltrarea continuă (la pacienții adulți, atunci când sunt utilizate, se elimină până la 40-60 de litri de lichid pe zi, cu înlocuire ulterioară adecvată).
În diagnosticarea IRA, sarcina principală a medicului în perioada de predializă este de a determina volumul de lichide necesar copilului. Volumul zilnic al acestuia se calculează luând în considerare următorii indicatori: transpirație + diureză + pierderi patologice. În mod normal, pierderile imperceptibile pe zi sunt de 30 ml/kg la nou-născuți, 25 ml/kg la copiii sub 5 ani, 15 ml/kg la copiii mai mari (la adulți - 300-350 ml/zi). Aceste pierderi cresc cu 10 ml/kg odată cu creșterea temperaturii corporale a copilului pentru fiecare GS peste 37,5°C și o creștere a frecvenței respiratorii de 10 pe minut față de normă. Se ia în considerare cantitatea de urină excretată de copil în ultima zi, precum și pierderile patologice de lichide cu vărsături și scaun. Întregul volum necesar de lichide este administrat parțial pe cale orală, cealaltă parte - intravenos.
Sugarilor li se administrează lapte matern sau formule de lapte adaptate ca hrană, iar copiilor mai mari li se prescrie tabelul nr. 7 conform lui Pevzner, cu o limitare a sării de masă în perioada de pre-dializă. O dietă strictă fără sare nu se utilizează de obicei pe fondul dializei programate. Volumul de alimente se reduce proporțional cu cantitatea calculată de lichid.
Pentru a corecta deficitul energetic, copiilor cu insuficiență renală acută li se administrează intravenos o soluție concentrată de glucoză (20%) cu insulină. Aceasta din urmă este prescrisă în proporție de 1 unitate la 4-5 g de glucoză. Sarea de potasiu nu este prescrisă pacienților aflați în perioada oligoanurică a IRA. Pentru a asigura protecția farmacologică a organismului împotriva efectelor concentrațiilor mari de potasiu care circulă în sânge, se administrează intravenos o soluție de clorură de calciu 10% într-o cantitate de 0,2-0,5 ml/kg; cel mai bine se administrează prin perfuzare. Rășinile schimbătoare de ioni pot fi utilizate intern pentru absorbția ionilor de potasiu.
Având în vedere hipoalbuminemia adesea detectată la copiii cu IRA, se administrează intravenos o soluție de albumină 5-10%, cu o rată de 5-8 ml/kg, de 2-3 ori pe săptămână. Restabilirea la timp a presiunii oncotice plasmatice promovează, de asemenea, creșterea urinării, îmbunătățește răspunsul la Lasix și reduce encefalopatia.
În timpul terapiei de dializă, este necesar să se selecteze medicamentele ținând cont de capacitatea lor dialitică. În acest sens, dacă este necesară terapia antibacteriană, se preferă penicilinele sau cefalosporinele, care au o bună capacitate dialitică. Dimpotrivă, este necesar să se evite prescrierea glicozidelor cardiace, în special în doze de saturație, deoarece acestea se acumulează la pacienții cu IRA.
În cazul convulsiilor la copiii cu IRA, GHB se utilizează în doză de 50-100 mg/kg, eventual în combinație cu benzodiazepine (seduxen etc.). Dacă apar convulsii pe fondul hipertensiunii arteriale (criză hipertensivă, eclampsie), este necesară dializa de urgență cu ultrafiltrare. Înainte de dializă, copiilor cu criză hipertensivă li se poate prescrie capoten (sublingual) în doză de 1-6 mg/(kg/zi), apresină (0,1-0,5 mg/kg), alfa-blocante (prazosin, cardura), mai rar se utilizează clonidină (sublingual sau intravenos). Este posibilă prescrierea de blocante ale canalelor de calciu (nifedipină) în doză de 0,25-0,5 mg/kg sau beta-blocante (anaprilină) în doză de 0,1-0,3 mg/kg, în special în prezența unei tensiuni arteriale diastolice crescute (> 100 mmHg). Dacă nu există niciun efect, se administrează nitroprusin sodic (1-8 mcg/kg/min) sau perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/min) intravenos prin perfuzare.
În cazul unor valori critice (Hb < 80 g/l, nivel eritrocitar <2,5-10 12 /l), corectarea anemiei se efectuează prin transfuzie de masă eritrocitară proaspătă sau eritrocite spălate. Se pot utiliza preparate de eritropoietină (de exemplu, eprex).
În perioada de poliurie, este foarte important să se compenseze pierderea de lichide, să se corecteze compoziția electroliților și, în special, să se administreze ioni de potasiu copiilor. Dacă nu există posibilitatea de a monitoriza nivelul de potasiu din sânge, acesta se administrează în doză de 2-3 mmol/(kg-zi). Această perioadă a bolii este plină de adăugarea de complicații infecțioase, purulente la copii, prin urmare, condițiile aseptice sunt de mare importanță la efectuarea procedurilor.
Cum se previne insuficiența renală acută la copii?
- Corectarea la timp a scăderii volumului sanguin circulant, măsuri adecvate care vizează combaterea șocului, afectarea hipoxico-ischemică a organelor și sistemelor, excluderea medicamentelor nefrotoxice, monitorizarea pacienților chirurgicali în perioada postoperatorie în ceea ce privește prevenirea dezvoltării sindromului CID și a complicațiilor infecțioase.
- Efectuarea examinării cu ultrasunete a rinichilor la copii începând cu primele luni de viață pentru a exclude anomalii de dezvoltare ale sistemului urinar.