
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Simptomele insuficienței renale acute
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 06.07.2025
În insuficiența renală acută se disting 4 etape:
- inițial - efectul unui agent dăunător asupra celulelor epiteliale ale tubulilor (durata este de câteva ore);
- oligoanuric - menținerea unui SCF relativ scăzut, pe fondul scăderii diurezei, crește azotemia (această etapă poate dura câteva zile, în cazul dializei, se poate dezvolta următoarea etapă);
- poliuric - restaurarea funcției rinichilor de excreție a apei (durează câteva săptămâni; aproximativ 80% dintre pacienți în această perioadă suferă de un anumit tip de infecție, care poate fi cauza decesului);
- recuperare - etapa de restabilire lentă a ratei normale de filtrare glomerulară și a funcțiilor tubulare (durata este de 6-24 luni).
În stadiul inițial al insuficienței renale acute, tabloul clinic este dominat de simptomele procesului patologic complicat de afectarea renală, astfel încât oliguria, acidoza metabolică, hiperkaliemia și azotemia sunt de obicei ascunse de manifestările bolii de bază. Oliguria sub 0,3 ml/(kg h) este principala manifestare clinică a insuficienței renale acute. În stadiul oligoanuric, predomină o scădere a diurezei și o creștere a azotemiei, fenomenele de intoxicație uremică. Mortalitatea este cea mai mare în această perioadă. Cu un tratament adecvat, stadiul oligoanuric este urmat de insuficiența renală acută poliurică, în care diureza este de 2-3 ori mai mare decât norma de vârstă și este combinată cu osmolaritate urinară scăzută. Hiponatremia este înlocuită de hipernatremie, iar hiperkaliemia este înlocuită de hipokaliemie. În acest stadiu, nu se observă o îmbunătățire notabilă a stării copilului, persistă letargia, hipotonia musculară, hiporeflexia, parezele și paralizia. Există niveluri ridicate de azotemie în sânge și o mulțime de proteine, leucocite, eritrocite și cilindri în urină, ceea ce este asociat cu eliberarea celulelor moarte ale epiteliului tubular și resorbția infiltratelor. În această etapă, infecția se acumulează adesea până când se dezvoltă o afecțiune septică. Durata etapei de recuperare este de la câteva luni la câțiva ani, până la restabilirea completă a funcției nefronilor.
În cazurile necomplicate, acidoza metabolică este detectată în sânge pe fondul respirației acidotice și alcalozei respiratorii. În cazurile complicate, acidoza este înlocuită de alcaloză metabolică (vărsături prelungite) sau este combinată cu acidoză respiratorie (edem pulmonar). Modificările metabolismului electrolitic se caracterizează prin hiponatremie, hipocloremie, hipermagneziemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie, care se combină cu simptome clinice care reflectă efectul acestor tulburări asupra sistemului nervos central și a circulației sanguine (somnolență sau comă, convulsii, aritmie cardiacă). Majoritatea copiilor prezintă și hiperkaliemie, dar la unii nou-născuți, în ciuda unei scăderi bruște a diurezei, apare hipokaliemie (din cauza vărsăturilor și diareei abundente).
Intoxicația uremică se exprimă prin apariția mâncărimii pielii, anxietății sau letargiei, vărsăturilor incontrolabile, diareei și semnelor de insuficiență cardiovasculară.