Febra galbenă - Cauze și patogeneză

Cauzele febrei galbene

Febra galbenă este cauzată de virusul Viceronhilus tropicus, care conține ARN, din genul Flavivirus și familia Flaviviridae, care aparține grupului arbovirusurilor. Capsida are o formă sferică; dimensiunea este de aproximativ 40 nm. Este instabilă în mediu: se inactivează rapid la valori scăzute ale pH-ului, expunerea la temperaturi ridicate și dezinfectanți convenționali. Se păstrează mult timp la temperaturi scăzute (în azot lichid până la 12 ani). A fost stabilită o relație antigenică cu virusurile dengue și encefalitei japoneze. Virusul febrei galbene aglutinează eritrocitele de gâscă, provocând un efect citopatic în celulele Hela, KB, Detroit-6.

Virusul febrei galbene este cultivat în embrioni de pui și în culturi celulare de animale cu sânge cald. De asemenea, este posibilă utilizarea celulelor unor artropode, în special a țânțarului Aedes aegypti.

S-a demonstrat că, în cazul pasajelor lungi în culturi celulare și embrioni de pui, patogenitatea virusului pentru maimuțe este redusă semnificativ, ceea ce este utilizat pentru prepararea vaccinurilor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza febrei galbene

Febra galbenă se transmite prin mușcătura unui țânțar infectat. Când este infectat, virusul pătrunde în ganglionii limfatici regionali prin vasele limfatice, unde se reproduce în timpul perioadei de incubație. După câteva zile, intră în fluxul sanguin și se răspândește în tot organismul. Durata perioadei de viremie este de 3-6 zile. În acest timp, virusul pătrunde în principal în endoteliul vascular, ficat, rinichi, splină, măduvă osoasă și creier. Pe măsură ce boala se dezvoltă, se constată un tropism pronunțat al agentului patogen către sistemul circulator al acestor organe. Ca urmare, apare o permeabilitate vasculară crescută, în special a capilarelor, precapilarelor și venulelor. Se dezvoltă distrofie și necroză a hepatocitelor, leziuni ale sistemelor glomerular și tubular ale rinichilor. Dezvoltarea sindromului trombohemoragic este cauzată atât de leziuni vasculare, cât și de tulburări microcirculatorii, precum și de o încălcare a sintezei factorilor de hemostază plasmatică în ficat.

Pielea persoanelor decedate este de obicei galbenă, adesea violetă, din cauza hiperemiei venoase. Erupția hemoragică se observă pe piele și mucoase. Modificările degenerative ale ficatului, rinichilor și inimii sunt caracteristice. Ficatul și rinichii sunt semnificativ mărite, cu hemoragii punctuale mici, degenerare grasă, focare de necroză (în cazuri severe, subtotală). Modificări caracteristice se observă în ficat, cu corpi Councilman detectați. Pe lângă modificările citoplasmei, în nucleii celulelor hepatice se găsesc incluziuni acidofile (corpi Torres). Acestea apar din cauza proliferării virusului în celule și a modificărilor din nucleii acestora. În ciuda modificărilor semnificative ale ficatului, după recuperare, se observă restabilirea funcțiilor sale fără dezvoltarea cirozei.

În unele cazuri, cauza decesului este afectarea renală, caracterizată prin umflarea și degenerarea grasă a tubulilor renali până la necroză. Masele coloide și cilindrii de sânge se acumulează în tubuli. Modificările glomerulilor renali sunt adesea nesemnificative. Splina este umplută cu sânge, celulele reticulare ale foliculilor sunt hiperplazice. Modificări degenerative apar în mușchiul inimii; hemoragiile sunt detectate în pericard. Febra galbenă se caracterizează prin hemoragii multiple în stomac, intestin, plămâni, pleură, precum și infiltrate perivasculare în creier.