Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Febra West Nile - Cauze și patogeneză
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Cauzele febrei West Nile
Cauza febrei West Nile este virusul febrei West Nile, care aparține genului Flavivirus din familia Flaviviridae. Genomul este format din ARN monocatenar.
Replicarea virusului are loc în citoplasma celulelor afectate. Virusul febrei West Nile are o capacitate semnificativă de variabilitate, care se datorează imperfecțiunii mecanismului de copiere a informațiilor genetice. Cea mai mare variabilitate este caracteristică genelor care codifică proteinele de anvelopă responsabile de proprietățile antigenice ale virusului și de interacțiunea acestuia cu membranele celulare ale țesuturilor. Tulpinile de virus al febrei West Nile izolate în diferite țări și în ani diferiți nu au similaritate genetică și au virulență diferită. Grupul de tulpini „vechi” de febră West Nile, izolate în principal înainte de 1990, nu este asociat cu leziuni severe ale SNC. Grupul de tulpini „noi” (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/România-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) este asociat cu boli umane în masă și severe.
[ Patogeneza febrei West Nile
Patogeneza febrei West Nile a fost puțin studiată. Se crede că virusul se răspândește hematogen, provocând leziuni ale endoteliului vascular și tulburări microcirculatorii, iar în unele cazuri, dezvoltarea sindromului trombohemoragic. S-a stabilit că viremia este de scurtă durată și neintensivă. Factorul principal în patogeneza bolii este deteriorarea membranelor și a țesutului cerebral, ceea ce duce la dezvoltarea sindroamelor meningeale și cerebrale generale, simptome focale. Decesul survine de obicei în ziua 7-28 a bolii din cauza perturbării funcțiilor vitale cauzate de edem - umflarea țesutului cerebral cu dislocarea structurilor trunchiului cerebral, necroza neurocitelor și hemoragii în trunchiul cerebral.
Autopsia relevă edeme și abundență meningeală, hemoragii perivasculare focale mici, hemoragii mari (până la 3-4 cm în diametru). Mărirea ventriculelor cerebrale, abundență a plexului coroidian, focare multiple de ramolisare în emisferele cerebrale, hemoragii punctuale mici în partea inferioară a ventriculului al patrulea și dislocarea trunchiului cerebral la 30% dintre decedați. Examinarea microscopică relevă vasculită și perivasculită meningeală, encefalită focală cu formarea de infiltrate mononucleare. În vasele cerebrale se observă o imagine de abundență și stază, umflare fibrinoidă și necroză a peretelui vascular. În celulele ganglionare se observă modificări distrofice pronunțate până la necroză, edem perivascular și pericelular pronunțat.
Modificări semnificative se constată la nivelul inimii: laxitate musculară, edem stromal, distrofie miocitară, zone de fragmentare a fibrelor musculare și mioliză. Modificări distrofice se constată la nivelul rinichilor. La unii pacienți se determină semne de sindrom trombohemoragic generalizat.
Virusul febrei West Nile este detectat prin PCR în lichidul cefalorahidian, țesutul cerebral, rinichi, inimă și, într-o măsură mai mică, în splină, ganglioni limfatici și ficat.