Cauzele migrenei

Anterior, patologia vasculară era considerată cauza migrenei. Într-adevăr, în timpul unui atac de migrenă, are loc o dilatare a vaselor durei mater, la inervația căreia participă fibrele nervului trigemen (așa-numitele fibre trigeminovasculare). La rândul lor, vasodilatația și senzația de durere în timpul unui atac de migrenă sunt secundare și sunt cauzate de eliberarea de neuropeptide ale durerii - vasodilatatoare din terminațiile fibrelor trigeminovasculare, dintre care cele mai importante sunt peptida asociată cu gena calcitoninei (CGRP) și neurokinina A. Astfel, activarea sistemului trigeminovascular este cel mai important mecanism care declanșează un atac de migrenă. Conform celor mai recente date, mecanismul unei astfel de activări este asociat cu faptul că pacienții cu migrenă au o sensibilitate (sensibilizare) crescută a fibrelor trigeminovasculare, pe de o parte, și o excitabilitate crescută a cortexului cerebral, pe de altă parte.

Un rol important în activarea sistemului trigeminovascular și „declanșarea” unui atac de migrenă îl joacă factorii declanșatori ai migrenei, dintre care cei mai frecvenți sunt stresul emoțional, schimbările meteorologice, menstruația, foamea și suprasolicitarea fizică.

Cel mai adesea, un atac nu apare în timpul stresului în sine, ci după ce situația stresantă s-a rezolvat. Migrena poate fi cauzată de o perturbare a ritmului somn-veghe, iar atacurile pot fi provocate atât de lipsa somnului, cât și de excesul de somn („migrena de weekend”). Unele alimente: alcoolul (în special vinul roșu și șampania), ciocolata, citricele, unele tipuri de brânză, produsele care conțin drojdie - pot, de asemenea, declanșa un atac de migrenă. Efectul provocator al unor produse se explică prin conținutul de tiramină și feniletilamină. Factorii declanșatori ai migrenei includ vasodilatatoarele, zgomotul, senzația de înfundare, luminile puternice și intermitente.

[ 1 ], [ 2 ]

Factori de risc pentru dezvoltarea migrenei

• Modificări hormonale
• Factori nutriționali
• Menstruaţie
• Sarcină
• Punct culminant
• Contraceptive/terapie de substituție hormonală
• Foame
• Alcool
• Aditivi alimentari
• Produse (ciocolată, brânză, nuci, citrice etc.)
• Factori fizici
• Factorii de mediu
• Activitatea fizică
• Lipsa somnului
• Somn excesiv
• Stres/relaxare
• Anxietate
• Factorii meteorologici
• Lumină puternică
• Mirosuri
• Îmbâcseală

Cei mai frecvenți factori de risc pentru dezvoltarea atacurilor de migrenă (declanșatori)

Factori de risc
Hormonal	Menstruație, ovulație, contraceptive orale, terapie de substituție hormonală
Dietetică	Alcool (vinuri roșii seci, șampanie, bere); alimente bogate în nitriți; glutamat monosodic; aspartam; ciocolată; cacao; nuci; ouă; țelină; brânză maturată; săritul peste mese
Psihogen	Stres, perioadă post-stres (weekend sau vacanță), anxietate, îngrijorare, depresie
Miercuri	Lumini puternice, lumini intermitente, stimulare vizuală, iluminare fluorescentă, mirosuri, schimbări meteorologice
Legat de somn	Lipsa somnului, somnul excesiv
Diverse	Traumatisme cranio-cerebrale, stres fizic, oboseală, boli cronice
Medicamente	Nitroglicerină, histamină, rezerpină, ranitidină, hidralazină, estrogen

Patogeneza migrenei

Patogeneza migrenei este foarte complexă. Dacă anterior se credea că migrena este o afecțiune patologică a vaselor cerebrale, în ultimii ani accentul s-a mutat asupra creierului în sine. Inițial, metabolismul neurotransmițătorilor din creier este perturbat, ceea ce declanșează o cascadă de procese patologice care duc la un paroxism de cefalee intensă. Sunt bine cunoscute cazurile familiale de migrenă, care se transmite printr-un tip autosomal dominant cu penetranță ridicată a genei, în special pe linia feminină. Recent, s-a descoperit că migrena hemiplegică familială este asociată cu un defect al cromozomului 19 (loci 4 și 13). Probabil că alte tipuri de migrenă sunt asociate cu alte gene ale cromozomului responsabil pentru schimbul de neurotransmițători.

Aminele biogene vasoactive joacă un rol important în dezvoltarea unui atac de migrenă - serotonina, catecolaminele, histamina, kininele peptidice, prostaglandinele etc. În timpul unei migrene, în primul rând, are loc o eliberare intensivă de serotonină din trombocite. Serotonina îngustează arterele și venele mari și, de asemenea, dilată capilarele, ceea ce creează condiții pentru încetinirea fluxului sanguin și dezvoltarea ischemiei cerebrale. Înainte de faza de cefalee intensă, fluxul sanguin intracerebral scade, ceea ce se manifestă clinic prin diferite tipuri de aură. Dacă fluxul sanguin în bazinul vertebrobazilar, inclusiv în artera cerebrală posterioară, este redus, atunci apar diverse tulburări vizuale (fotofobie, fotopsie, hemianopsie, scotom), fonofobie, dizartrie, tulburări vestibulare și de decoordonare sub formă de aură migrenoasă. Odată cu reducerea fluxului sanguin în sistemul arterelor carotide, apar semne clinice de disforie, tulburări de vorbire, tulburări de mișcare (mono-, hemipareză) sau sensibilitate (parestezii, amorțeală etc.). În cazul spasmului vascular prelungit și al iritației fibrelor vasoactive vegetative nemielinizate, în peretele vasului sunt eliberate neuropeptide - substanța P și nitrokinine, peptide legate de gena calcitoninei - care cresc permeabilitatea peretelui și duc la inflamația aseptică neurogenă a acestuia. Aceasta este însoțită de edem al peretelui vasului și de întinderea acestuia. Serotonina liberă este excretată în urină neschimbată sau sub formă de metaboliți, iar în punctul culminant al unui atac de migrenă conținutul acesteia scade, ceea ce crește atonia vaselor cerebrale și permeabilitatea peretelui vascular. Astfel de modificări ale vaselor provoacă iritația receptorilor senzoriali ai nervului trigemen și formarea sindromului durerii în localizarea corespunzătoare (orbita oculară, regiunea fronto-parietal-temporală). Durerea nu este cauzată de vasodilatație, ci este o consecință a excitării fibrelor aferente ale nervului trigemen în pereții vaselor. Teoria vascular-trigemenală a fost studiată pe scară largă în ultimii ani. Există o ipoteză despre patologia primară a sistemului plachetar. În migrenă se detectează o agregare plachetară crescută. Această agregare crește odată cu scăderea activității enzimei MAO (monoaminooxidază), astfel încât atacurile pot fi provocate de consumul de alimente care conțin tiramină, care se leagă de MAO. Tiramina afectează, de asemenea, eliberarea de serotonină din trombocite și norepinefrină din terminațiile nervoase, ceea ce crește și mai mult vasoconstricția. În același timp, metabolismul mastocitelor încetinește în țesuturi și crește eliberarea de histamină, care, la fel ca serotonina, crește permeabilitatea peretelui vascular. Acest lucru facilitează trecerea plasmokininelor - hormoni tisulari, în special bradikinina, al cărei conținut semnificativ se găsește și în țesuturile moi care înconjoară artera temporală (caracterizată prin durere pulsatilă). Odată cu descompunerea trombocitelor, crește și nivelul prostaglandinelor, în special E1 și E2.care duc la o scădere a fluxului sanguin în artera carotidă internă și o creștere a fluxului sanguin în artera carotidă externă. Aceste procese contribuie la scăderea pragului durerii vaselor. Se știe că atacurile de migrenă predomină la femei și sunt adesea asociate cu ciclul menstrual. S-a constatat o legătură între atacurile de migrenă și nivelul estrogenilor plasmatici, care contribuie la o creștere a conținutului de serotonină și la o scădere a pragului durerii peretelui vascular. Modificările reglării neurogene duc, de asemenea, la extinderea șunturilor arteriovenoase, ceea ce contribuie la „furtul” rețelei capilare și hipoxia ischemică, revărsarea sângelui în vasele venoase și întinderea excesivă a acestora. Pacienții cu migrenă prezintă și insuficiență adrenergică centrală, care se manifestă prin trăsături parasimpatice: hipotensiune arterială, vestibulopatie, ulcer peptic, constipație, reacții alergice etc.

În general, în patogeneza migrenei, poate fi identificată o combinație de așa-numiți factori nespecifici (insuficiență mitocondrială, excitabilitate cerebrală) și factori specifici (modificări vasculare, funcționarea sistemului trigeminvascular).

Trebuie menționat că în geneza, sau mai degrabă în menținerea cefaleei vasculare la pacienții cu migrenă, un anumit rol îl joacă tensiunea reflexă a scalpului și a mușchilor corsetului cervical (trapez, sternocleidomastoidian) ca răspuns la durere. Acest lucru a fost confirmat la înregistrarea EMG din mușchii trapez la pacienții cu migrene lateralizate: oscilațiile EMG pe partea afectată, chiar și în afara unui atac, au fost de aproape 2 ori mai mari decât pe partea sănătoasă.

S-a stabilit că debutul și exacerbarea bolii sunt de obicei precedate de factori psihogeni; un număr semnificativ de situații psihotraumatice din copilărie și din prezent sunt relevate în anamneză. Pacienții sunt caracterizați prin schimbări emoționale și de personalitate destul de pronunțate. Importanța capului în reprezentarea propriei scheme corporale este foarte mare, iar atacurile de durere apar în momentul în care apare un sentiment de amenințare la un anumit nivel de pretenții, „idealul eului” lor. Durerea, în acest caz, este cea mai acceptabilă modalitate socială de „apărare”. Depistarea unui sindrom psihovegetativ pronunțat la pacienții cu migrenă, în combinație cu tulburările neurotransmițătorilor condiționate endogen și exogen descrise mai sus, adică prezența unei legături psihovegetativ-endocrino-somatice în geneza bolii, oferă motive pentru a considera migrena ca o boală psihosomatică.

Până în prezent nu există o explicație satisfăcătoare pentru mecanismul cefaleei cluster: conform mai multor autori, aceasta se bazează pe insuficiența inervației simpatice regionale (posibil determinată genetic). Periodicitatea depinde de bioritmurile homeostaziei cu fluctuații ale nivelului substanțelor vasoactive. Acțiunea factorilor externi este mediată prin modificări ale mediului umoral, în urma cărora compensarea în zona defectuoasă a inervației simpatice este perturbată.

De un interes deosebit este discuția despre migrenă și epilepsie. Conform lui S.N. Davidenkov, aceste afecțiuni au în comun, în primul rând, natura paroxistică, atacuri suficient de stereotipe și, uneori, somnolență post-atac. Rezultatele studiilor EEG diurne au fost uneori contradictorii: de la normal la detectarea unei aparențe de activitate epileptiformă. Cu toate acestea, studiile poligrafice atente efectuate noaptea nu numai că nu au reușit să detecteze fenomene epileptice pe EEG (deși somnul este un puternic provocator fiziologic al activității epileptice), dar au relevat și o tendință la acești pacienți de a crește influențele activatoare (prelungirea timpului de adormire, scurtarea etapelor profunde ale somnului și creșterea celor superficiale), ceea ce reflectă o creștere a activării în timpul somnului și prezența tensiunii emoționale. Apariția cefalgiei nocturne la pacienții cu migrenă este aparent asociată cu faza de somn rapid, când, după cum se știe, apar modificări maxime ale reglării vegetative, a cărei perturbare este inițial inerentă pacienților cu migrenă. Aceasta se manifestă printr-o întrerupere a compensării și apariția unui atac cefalgic.

De asemenea, s-a demonstrat că afecțiunile alergice pot servi doar ca „factor declanșator” și nu ca factor patogen pentru migrenă.

Atacurile de migrenă sunt provocate de numeroși factori: schimbări meteorologice, influențe geomagnetice, modificări ale presiunii atmosferice, perturbări ale programului de lucru și de odihnă (lipsa somnului, somn excesiv), suprasolicitare fizică și mentală, abuz de alcool, supraîncălzire etc.

Migrenă: Ce se întâmplă?

Principalele teorii care explică patogeneza și cauzele migrenei sunt:

1. Teoria vasculară a migrenei a lui Wolff (1930). Conform acesteia, migrena este cauzată de o îngustare neașteptată a vaselor intracraniene, care provoacă ischemie cerebrală și aură. Aceasta este urmată de o dilatare a vaselor de sânge extracraniene, ceea ce provoacă cefalee.
2. Teoria trigemen-vasculară a migrenei (M. Moskowitz și colab., 1989). Conform acesteia, în timpul unui atac spontan de migrenă, în structurile trunchiului cerebral apar potențiale, ceea ce provoacă activarea sistemului trigemen-vascular cu eliberarea de neuropeptide (substanța P, o neuropeptidă asociată cu gena care controlează calcitonina) în peretele vaselor craniene, provocând dilatarea acestora, creșterea permeabilității și, ca o consecință, dezvoltarea inflamației neurogene în acesta. Inflamația neurogenă aseptică activează terminalele nociceptive ale fibrelor aferente ale nervului trigemen, situate în peretele vascular, ducând la formarea unei senzații de durere la nivelul sistemului nervos central.
3. Teoria serotoninergică a migrenei. Se știe că serotonina (5-hidroxitriptamina) este semnificativ mai implicată în fiziopatologia migrenei decât alți transmițători (adică substanțe chimice care realizează interacțiuni între celule) și probabil joacă un rol inițiator în dezvoltarea cefaleei migrenoase.

Migrena se împarte în migrenă cu aură (clasică) și migrenă fără aură (simplă). Migrena simplă se observă mai des - 80% din toate cazurile de migrenă, în cazul migrenei simple durerea apare fără semne de avertizare și, de obicei, crește mai lent. Migrena clasică începe cu simptome vizuale sau de altă natură.

În 1948, Wolff a descris trei criterii principale de diagnostic pentru migrena clasică:

1. Stadiul prodromal sau aura, de obicei vizuală.
2. Durere de cap unilaterală.
3. Greață sau vărsături.

În zilele noastre, aceste simptome pot fi completate de fotofobie și fonofobie, prezența factorilor declanșatori și un istoric ereditar.

Printre semnele clinice ale migrenei se descriu tulburări de vedere (defecte de câmp vizual, fotopsie, scotom pâlpâitor); uneori apar afazie, amorțeală, tinitus, greață și vărsături, fotofobie și, ocazional, hemipareză temporară.

Un istoric familial și o legătură între atacuri și anumiți factori provocatori sunt tipice - anumite tipuri de alimente (ciocolată, vin roșu), foamea, stresul fizic sau emoțional, menstruația.

Migrena cu aură începe cel mai adesea cu simptome vizuale sub formă de sclipiri de lumină, puncte oarbe (scotom) sau hemianopsie (limitarea câmpului vizual). Migrena apare de obicei atunci când aura vizuală (care durează câteva minute) se termină sau intensitatea acesteia scade. Alți precursori ai unui atac de migrenă sunt observați mult mai rar, dar uneori se succed: hemianopsia este urmată de furnicături la nivelul feței sau membrelor. Aura migrenoasă se caracterizează printr-o schimbare a simptomelor pozitive în unele negative (de exemplu, sclipirile de lumină sunt urmate de scotom, furnicături de amorțeală). Simptomele dispeptice caracteristice migrenei apar în punctul culminant al durerii de cap. Vărsăturile, în majoritatea cazurilor, ameliorează migrena sau chiar întrerup atacul. În timpul atacului, se observă și durere la nivelul scalpului.