Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Cauzele și patogeneza insuficienței suprarenale acute

Expert medical al articolului

Endocrinolog
, Editorul medical
Ultima examinare: 06.07.2025

Crizele adrenale sau addisoniene se dezvoltă mai des la pacienții cu boli adrenale primare sau secundare. Sunt mai puțin frecvente la pacienții fără antecedente de boli adrenale.

Decompensarea proceselor metabolice la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică, rezultată din terapia de substituție inadecvată pe fondul infecțiilor acute, leziunilor, operațiilor, schimbărilor climatice și efortului fizic intens, este însoțită de dezvoltarea unei forme acute a bolii. Dezvoltarea unei crize addisoniene este uneori prima manifestare a bolii în boala Addison latentă și nediagnosticată, sindromul Schmidt. Insuficiența suprarenală acută amenință constant pacienții cu adrenalectomie bilaterală efectuată la pacienții cu boala Itsenko-Cushing și alte afecțiuni.

Bolile glandelor suprarenale care pot provoca crize addisoniene includ sindromul adrenogenital și deficitul izolat de secreție de aldosteron. Insuficiența suprarenală acută apare la copii cu forma de sindrom adrenogenital cu pierdere de sare și la adulți în timpul bolilor intercurente și condițiilor extreme. Dezvoltarea sa este posibilă în cazul insuficienței suprarenale secundare: boli de origine hipotalamo-hipofizară și boli non-endocrine datorate administrării exogene de corticosteroizi. În cazul insuficienței hipotalamo-hipofizari însoțite de deficit de ACTH și alți hormoni tropici, în cazul sindromului Simonds, sindromului Sheehan etc., în cazul îndepărtării chirurgicale a adenoamelor hipofizare și radioterapiei pentru acromegalie, bolii Itsenko-Cushing, prolactinoamelor în situații stresante, există posibilitatea apariției crizelor suprarenale.

Un grup special este format din pacienții tratați anterior cu glucocorticoizi pentru boli non-endocrine. Ca urmare a utilizării pe termen lung a medicamentelor glucocorticoide, funcția sistemului lor hipotalamo-hipofizo-adrenal scade, cel mai adesea în timpul stresului chirurgical sau infecțios, se evidențiază insuficiența funcției cortexului adrenal - se dezvoltă o criză addisoniană. Sindromul de sevraj, care apare ca insuficiență adrenală acută, apare la pacienții cu sevraj rapid al hormonilor, cu utilizarea lor pe termen lung în diverse boli, cel mai adesea de origine autoimună. Manifestările insuficienței adrenale acute se dezvoltă chiar și fără un proces patologic prealabil la nivelul glandelor suprarenale. Boala cauzată de tromboză sau embolie a venelor suprarenale se numește sindrom Waterhouse-Friderichsen. Infarctul hemoragic al glandelor suprarenale în acest sindrom apare pe fondul bacteriemiei meningococice (varianta clasică), pneumococice sau streptococice, dar poate fi observat și în cazurile de infecție cu poliomielită. Sindromul Waterhouse-Friderichsen apare la orice vârstă. La nou-născuți, cea mai frecventă cauză a apoplexiei suprarenale este trauma la naștere, urmată de factorii infecțioși și toxici.

Hemoragiile acute la nivelul glandelor suprarenale au fost descrise în diverse situații de stres, intervenții chirurgicale majore, sepsis, arsuri, în timpul tratamentului cu ACTH și anticoagulante, la femeile însărcinate și la pacienții cu SIDA. Situațiile de stres sever duc la hemoragii bilaterale la nivelul glandelor suprarenale la personalul militar. Infarctele acute apar în timpul intervențiilor chirurgicale pe cord pentru cancerul stomacal și esofagian. Sepsisul și stările septice din peritonită și bronhopneumonie pot fi însoțite de hemoragii la nivelul glandelor suprarenale. În boala arsurilor, atât infarctele acute, cât și scăderea secreției de hormoni de către cortexul suprarenal apar ca urmare a stresului prelungit.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Patogeneza insuficienței suprarenale acute

Patogeneza hipocorticismului acut se bazează pe decompensarea tuturor tipurilor de metabolism și procese de adaptare asociate cu încetarea secreției de hormoni ai cortexului suprarenal.

În cazul bolii, din cauza lipsei de sinteză a hormonilor gluco- și mineralocorticoizi de către cortexul suprarenal, organismul pierde ioni de sodiu și clorură prin urină, iar absorbția acestora în intestin scade. Odată cu aceasta, lichidul este excretat din organism. În cazul insuficienței suprarenale acute netratate, deshidratarea apare din cauza pierderii de lichid extracelular și a tranziției secundare a apei din spațiul extracelular în celulă. Din cauza deshidratării bruște a organismului, volumul sanguin scade, ceea ce duce la șoc. Pierderea de lichide are loc și prin tractul gastrointestinal. Apariția vărsăturilor incontrolabile, scaunele moi frecvente sunt o manifestare a unui dezechilibru electrolitic sever.

Tulburarea metabolismului potasiului participă, de asemenea, la patogeneza insuficienței suprarenale acute. În absența hormonilor cortexului suprarenal, nivelul acestuia crește în serul sanguin, în lichidul intercelular și în celule. În condiții de insuficiență suprarenală, excreția de potasiu în urină scade, deoarece aldosteronul promovează excreția de potasiu de către părțile distale ale tubulilor contorsionați ai rinichilor. Excesul de potasiu în mușchiul cardiac duce la o încălcare a contractilității miocardului, pot apărea modificări locale și rezervele funcționale ale miocardului scad. Inima nu este capabilă să răspundă adecvat la stresul crescut.

În forma acută a bolii, metabolismul carbohidraților este perturbat în organism: nivelul zahărului din sânge scade, rezervele de glicogen din ficat și mușchii scheletici scad, iar sensibilitatea la insulină crește. Cu o secreție insuficientă de glucocorticoizi, sinteza și metabolismul glicogenului în ficat sunt perturbate. Ca răspuns la hipoglicemie, ficatul nu crește eliberarea de glucoză. Administrarea de glucocorticoizi prin creșterea gluconeogenezei în ficat din proteine, grăsimi și alți precursori duce la normalizarea metabolismului carbohidraților. Manifestările clinice ale hipoglicemiei însoțesc insuficiența suprarenală acută, dar în unele cazuri, se dezvoltă o comă hipoglicemică ca urmare a unui deficit accentuat de glucoză în țesuturi.

În cazul unui deficit de glucocorticoizi, nivelul de uree, produsul final al metabolismului azotului, scade. Efectul glucocorticoizilor asupra metabolismului proteinelor nu este doar catabolic sau anti-anabolic. Este mult mai complex și depinde de mulți factori.

Anatomia patologică a insuficienței suprarenale acute

Leziunile suprarenale în sindromul Waterhouse-Friderichsen pot fi focale și difuze, necrotice și hemoragice. Cea mai tipică formă pentru acest sindrom este forma mixtă - necrotic-hemoragică. Modificările se observă mai des la nivelul a două glande suprarenale, mai rar - la una.


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.