Statutul astmatic

Starea astmatică este un atac sever, prelungit de astm bronșic, caracterizat prin insuficiență respiratorie severă sau acut progresivă cauzată de obstrucția căilor respiratorii, cu formarea rezistenței pacientului la terapie (VS Șchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Ce cauzează starea astmatică?

1. Boli inflamatorii bacteriene și virale ale sistemului bronhopulmonar (acute sau cronice în faza acută);
2. Terapia hiposensibilizantă efectuată în faza de exacerbare a astmului bronșic.
3. Utilizarea excesivă a sedativelor și hipnoticelor (acestea pot provoca perturbări semnificative ale funcției de drenaj bronșic).
4. Întreruperea administrării de glucocorticoizi după utilizarea pe termen lung (sindrom de sevraj);
5. Medicamente care provoacă o reacție alergică în bronhii cu obstrucție ulterioară - salicilați, piramidon, analgin, antibiotice, vaccinuri, seruri.
6. Aportul excesiv de simpatomimetice (în acest caz, adrenalina este transformată în metanefrină, iar isadrina în 3-metoxiizoprenalină, care blochează receptorii beta și contribuie la obstrucția bronșică; în plus, simpatomimeticele provoacă relaxarea pereților vaselor bronșice și cresc edemul bronșic - „efectul de blocare a plămânilor”).

Cum se dezvoltă statusul astmatic?

Stare astmatică cu evoluție lentă. Principalii factori patogenetici sunt:

• blocarea profundă a receptorilor beta-adrenergici, predominanța receptorilor alfa-adrenergici provocând bronhospasm;
• deficit sever de glucocorticoizi, care agravează blocarea receptorilor beta 2-adrenergici;
• obstrucție inflamatorie a bronhiilor de origine infecțioasă sau alergică;
• suprimarea reflexului de tuse, mecanismele naturale de drenaj ale bronhiilor și centrului respirator;
• predominanța efectelor bronhoconstrictoare colinergice.
• colapsul expirator al bronhiilor mici și medii.

Stare astmatică anafilactică (cu dezvoltare imediată): reacție anafilactică hiperergică imediată cu eliberare de mediatori alergici și inflamatori, care duce la bronhospasm total, asfixie în momentul contactului cu alergenul.

Status astmatic anafilactoid:

• bronhospasm reflex ca răspuns la iritarea receptorilor tractului respirator de către iritanți mecanici, chimici, fizici (aer rece, mirosuri puternice etc.) din cauza hiperreactivității bronșice;
• acțiunea directă de eliberare a histaminei a diverșilor iritanți nespecifici (în afara procesului imunologic), sub influența căreia histamina este eliberată din mastocite și bazofile. În ceea ce privește viteza de dezvoltare, această variantă a stării astmatice poate fi considerată a se dezvolta imediat, dar spre deosebire de starea astmatică anafilactică, nu este asociată cu mecanisme imunologice.

Pe lângă caracteristicile patogenetice menționate mai sus, specifice diferitelor tipuri de astm, există mecanisme comune tuturor formelor. Din cauza obstrucției bronșice, volumul rezidual al plămânilor crește, inspirația și expirația de rezervă scad, se dezvoltă emfizemul pulmonar acut, mecanismul de mobilizare a întoarcerii venoase a sângelui către inimă este perturbat, volumul-bătaie al ventriculului drept scade. Creșterea presiunii intratoracice și intraalveolare contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Scăderea întoarcerii venoase a sângelui contribuie la retenția de apă în organism din cauza creșterii nivelului de hormon antidiuretic și aldosteron. În plus, presiunea intratoracică ridicată perturbă întoarcerea limfei prin canalul limfatic toracic în patul venos, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipoproteinemiei și la scăderea presiunii oncotice a sângelui, creșterea cantității de lichid interstițial. Creșterea permeabilității peretelui vascular pe fondul hipoxiei promovează eliberarea de molecule proteice și ioni de sodiu în spațiul interstițial, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice în sectorul interstițial, rezultând deshidratare intracelulară. Funcția afectată a respirației externe și a sistemului cardiovascular duce la perturbarea echilibrului acido-bazic și a compoziției gazoase a sângelui. În stadiile incipiente ale stării astmatice, se dezvoltă hipoxemie pe fondul hiperventilației și alcalozei respiratorii. Odată cu obstrucția progresivă a căilor respiratorii, se dezvoltă hipercapnie cu acidoză metabolică decompensată.

În patogeneza stării astmatice, epuizarea activității funcționale a glandelor suprarenale și inactivarea biologică crescută a cortizolului sunt, de asemenea, importante.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptomele stării astmatice

Prima etapă a stării astmatice se caracterizează prin compensare relativă, când nu există tulburări pronunțate de ventilație pulmonară. Se observă dispnee prelungită. Un atac de astm se caracterizează prin dificultatea de a expira în timpul inhalării. Raportul dintre inhalare și expirare este de 1:2, 1:2,5. Sunt caracteristice dispneea, cianoza difuză moderată, bronhospasmul, congestia pulmonară, hiperventilația, echilibrul acido-bazic și tulburările compoziției gazelor sanguine. Tusea este neproductivă. Sputa se separă cu dificultate.

Auscultația relevă respirație greoaie, cu diverse șuierături și bâzâieli. Respirația este condusă în toate părțile plămânilor.

Raportul normal ventilație/perfuzie este perturbat. Debitul expirator maxim scade la 50-80% din valoarea normală. Emfizemul pulmonar crește. Din această cauză, sunetele cardiace sunt înăbușite. Se observă tahicardie și hipertensiune arterială. Apar semne de deshidratare generală.

În general, această etapă este caracterizată prin hiperventilație, hipocapnie și hipoxemie moderată. Ventilația alveolară este mai mică de 4 l/min. Frecvența respiratorie este mai mare de 26 pe minut. Sa O2 > 90% cu Fi O2 = 0,3.

Medicamentele simpatomimetice și bronhodilatatoare nu ameliorează atacurile de astm.

A doua etapă a stării astmatice se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor de ventilație obstructivă și dezvoltarea decompensării respiratorii.

Există un bronhospasm pronunțat cu o expirație extrem de dificilă. Munca mușchilor respiratori este ineficientă (chiar și din cauza hiperventilației) și nu este capabilă să prevină dezvoltarea hipoxiei și hipercapniei. Debitul expirator maxim este mai mic de 50% din valoarea așteptată.

Excitația motorie se transformă într-o stare de somnolență. Se pot dezvolta spasme musculare și convulsii.

Respirația este zgomotoasă și frecventă (mai mult de 30 pe minut). Zgomotele respiratorii pot fi auzite de la o distanță de câțiva metri.

Auscultația relevă o scădere a numărului de respirații șuierătoare, iar în anumite zone ale plămânilor nu există respirație (zone de „plămân silențios”). Se poate dezvolta obstrucție pulmonară totală („plămâni silențioși”). Sputa nu este separată.

Tahicardie peste 110-120 pe minut. Ventilație alveolară < 3,5 l/min. SaO2 > 90% cu P02 = 0,6. Se observă deshidratare severă a organismului.

Pe măsură ce tulburarea progresează, hiperventilația cedează locul hipoventilației.

A treia etapă a stării astmatice poate fi numită stadiul de comă hipoxică/hipercapnică.

Pupilele sunt dilatate brusc, reacția la lumină este lentă. Respirația este aritmică, superficială. Frecvența respiratorie este mai mare de 40-60 pe minut (poate evolua spre bradipnee). Se observă un grad extrem de hipoxie cu hipercapnie accentuată. SaO2 < 90% cu FiO2 = 1,0. Se dezvoltă bronhospasm total și blocaj bronhial cu mucus vâscos. Nu se aud zgomote auscultatorii la nivelul plămânilor (plămân „silențios”). Se observă decompensarea activității cardiace, ducând la asistolă și fibrilație ventriculară.

[ 4 ]

Stadiul I al astmului

Stadiul de compensare relativă a rezistenței formate la simpatomimetice.

Principalele simptome clinice

1. Apariția frecventă a atacurilor prelungite și neameliorate de sufocare în timpul zilei; respirația nu este complet restabilită în perioada interictală.
2. Tuse paroxistică, dureroasă, seacă, cu spută dificil de separat.
3. Poziție forțată (ortopnee), respirație rapidă (până la 40 pe minut) cu participarea mușchilor respiratori accesorii.
4. La distanță, se pot auzi zgomote de respirație și respirație șuierătoare uscată.
5. Cianoză severă și paloare a pielii și a mucoaselor vizibile.
6. La percuția plămânilor - un sunet asemănător unei cutii (emfizem pulmonar), auscultație - respirație „mozaic”: în părțile inferioare ale plămânilor respirația nu se aude, în părțile superioare - dificilă, cu o cantitate moderată de wheezing uscat.
7. Din sistemul cardiovascular - tahicardie de până la 120 pe minut, aritmie, durere în zona inimii, tensiune arterială normală sau crescută, ca manifestare a insuficienței ventriculare drepte - umflarea venelor jugulare și mărirea ficatului.
8. Semnele disfuncției sistemului nervos central sunt iritabilitatea, agitația, uneori delirul, halucinațiile.

Date de laborator

1. Hemoleucogramă completă: policitemie.
2. Test biochimic de sânge: niveluri crescute de a1- și gamma-globuline, fibrină, seromucoizi, acizi sialici.
3. Studiul compoziției gazelor sanguine: hipoxemie arterială moderată (PaO2 60-70 mmHg) și normocapnie (PaCO2 35-45 mmHg).

Studii instrumentale. ECG: semne de supraîncărcare a atriului drept, a ventriculului drept, devierea axei electrice a inimii spre dreapta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stadiul II de astm

Stadiul de decompensare, „plămân silențios”, tulburări progresive de ventilație.

Principalele simptome clinice

1. Starea pacienților este extrem de gravă.
2. Dificultăți severe de respirație, respirație superficială, pacientul gâfâie după aer.
3. Poziția este forțată, ortopnee.
4. Venele gâtului sunt umflate.
5. Pielea este gri pal și umedă.
6. Periodic, se observă entuziasm, din nou înlocuit de indiferență.
7. La auscultarea plămânilor, nu se aud sunete respiratorii pe întregul plămân sau pe o suprafață mare a ambilor plămâni („plămân silențios”, obstrucția bronhiolelor și a bronhiilor), ci doar o cantitate mică de wheezing pe o suprafață mică.
8. Sistem cardiovascular - pulsul este frecvent (până la 140 pe minut), umplere slabă, aritmie, hipotensiune arterială, sunetele inimii sunt înăbușite, este posibil ritmul de galop.

Date de laborator

1. Analize sanguine generale și biochimice: aceleași date ca și pentru stadiul I.
2. Analiza gazelor sanguine - hipoxemie arterială severă (PaO2 50-60 mmHg) și hipercapnie (PaCO2 50-70 mmHg sau mai mult).
3. Studiul echilibrului acido-bazic - acidoză respiratorie.

[ 8 ]

Date instrumentale

ECG: semne de supraîncărcare a atriului drept și a ventriculului drept, scădere difuză a amplitudinii undei T, diverse aritmii.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Stadiul astmatic în stadiul III

Comă hipercapnică.

Principalele simptome clinice

1. Pacientul este inconștient; pot apărea convulsii înainte de pierderea cunoștinței.
2. Cianoză difuză „roșie”, transpirații reci.
3. Respirația este superficială, rară, aritmică (este posibilă respirația Cheyne-Stokes).
4. La auscultația plămânilor: absența sunetelor respiratorii sau slăbirea lor bruscă.
5. Sistem cardiovascular: puls filiform, aritmic, tensiune arterială redusă brusc sau nedetectabilă, colaps, zgomote cardiace înăbușite, adesea ritm de galop, posibilă fibrilație ventriculară.

Date de laborator

1. Analize sanguine generale și biochimice: aceleași date ca în stadiul I. Creștere semnificativă a hematocritului.
2. Analiza gazelor sanguine relevă hipoxemie arterială severă (PaO2 40-55 mmHg) și hipercapnie pronunțată (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Studiul echilibrului acido-bazic - acidoză metabolică.

[ 22 ], [ 23 ]

Clasificarea stării astmatice

1. Variante patogenetice.
   1. Stare astmatică cu dezvoltare lentă.
   2. Stare astmatică anafilactică.
   3. Status astmatic anafilactoid.
2. Etape.
   1. Prima este compensația relativă.
   2. Al doilea este decompensarea sau „plămânul silențios”.
   3. A treia este coma hipoxică hipercapnică.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosticul statusului astmatic

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program de sondaj

1. Analize generale de sânge și urină.
2. Analiză biochimică a sângelui: proteine totale, fracții proteice, seromucoizi, fibrină, acizi sialici, uree, creatinină, coagulogramă, potasiu, sodiu, cloruri.
3. ECG.
4. Echilibrul acido-bazic.
5. Compoziția gazelor sanguine.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Exemple de formulare a diagnosticului

1. Astm bronșic dependent de infecție, evoluție severă, fază de exacerbare. Stare astmatică, dezvoltare lentă. Stadiul II. Bronșită cronică purulentă.
2. Astm bronșic, formă atonică (alergie la polen și praf de casă), evoluție severă, fază de exacerbare. Stare astmatică cu dezvoltare lentă, stadiul I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Asistență de urgență pentru starea astmatică

Îngrijirea de urgență pentru starea astmatică include în mod necesar oxigenoterapia, restabilirea permeabilității căilor respiratorii, eliminarea hipovolemiei, ameliorarea inflamației și tumefacției mucoasei bronșice și stimularea receptorilor beta-adrenergici.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Terapia cu oxigen

Tuturor pacienților cu atac și stare astmatică prelungită li se recomandă oxigenoterapie cu oxigen umidificat 3-5 l/min, care menține concentrația acestuia în amestecul inhalat în limitele a 30-40%. Concentrațiile mai mari sunt inadecvate, deoarece hiperoxigenarea poate duce la deprimarea centrului respirator.

[ 45 ], [ 46 ]

Terapia prin perfuzie

Terapia de rehidratare este necesară. Scopul acesteia este de a compensa deficitul de volum de sânge circulant și lichid extracelular, ceea ce permite normalizarea hemodinamicii și reducerea obstrucției bronșice prin îmbunătățirea salubrității arborelui traheobronșic (lichefierea sputei etc.).

Pentru a efectua terapia perfuzabilă și a controla hemodinamica centrală, este de dorit cateterizarea uneia dintre venele centrale.

Trebuie reținut faptul că pacienții cu astm prezintă un risc crescut de leziuni pleurale și de dezvoltare a pneumotoraxului, prin urmare, în stadiul pre-spitalicesc, este mai sigur să se cateterizeze vena femurală sau jugulară externă.

Pentru rehidratare se utilizează soluție de glucoză 5%, reopoliglucină, hemodez în combinație cu preparate proteice. Volumul de lichid administrat în prima zi trebuie să fie de 3-4 litri (inclusiv alimente și băuturi). Ulterior, lichidul se administrează cu o rată de 1,6 l/m2 de suprafață corporală. Se recomandă heparinizarea soluțiilor cu o rată de 2,5-5 mii U la 500 ml.

Utilizarea soluției de clorură de sodiu 0,9% în cazul astmului bronșic nu este recomandată, deoarece poate crește umflarea mucoasei bronșice.

Administrarea soluțiilor de bicarbonat de sodiu este indicată pentru statusul astmatic stadiul II-III sau acidoza metabolică decompensată confirmată de laborator (în statusul astmatic stadiul I, acidoza metabolică subcompensată se observă de obicei în combinație cu alcaloza respiratorie compensată).

Adecvarea terapiei perfuzabile se evaluează prin modificările presiunii venoase centrale și ale diurezei (debitul urinar în cazul unei terapii perfuzabile adecvate trebuie să fie de aproximativ 80 ml/oră, fără utilizarea diureticelor).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Stimulenți ai receptorilor adrenergici

În tratamentul atacurilor de astm se utilizează stimulente adrenergice. Aceste medicamente relaxează bronhiile cu dilatare ulterioară, au efect mucokinetic, reduc vâscozitatea sputei, reduc edemul mucoasei și cresc contractilitatea diafragmei. În dezvoltarea stării astmatice se utilizează medicamente cu acțiune scurtă, ceea ce permite ajustarea dozei în funcție de efectul obținut. Se recomandă începerea tratamentului cu beta2-agoniști selectivi, deoarece stimulentele adrenergice neselective provoacă tahicardie, creșterea debitului cardiac și creșterea necesarului de oxigen miocardic. Terapia începe cu inhalarea soluției de salbutamol printr-un nebulizator. Inhalările repetate sunt indicate la fiecare 20 de minute timp de 1 oră.

Avantajul administrării medicamentelor prin nebulizator constă în capacitatea de a inhala doze mai mari de medicamente în comparație cu inhalatoarele cu aerosoli cu doze măsurate sau cu inhalatoarele cu pulbere (turbuhaler, diskhaler, ciclohaler etc.).

Se recomandă combinarea agoniștilor beta2-adrenergici cu anticolinergice. Un efect bun se obține prin combinarea salbutamolului și bromurii de ipratropiu (Atrovent).

Salbutamolul (Ventolin) este un agonist selectiv al receptorilor beta2-adrenergici. Este utilizat ca medicament de primă linie. Efectul său apare în 4-5 minute, atingând maximul în minutul 40-60. Durata de acțiune este de aproximativ 4-5 ore. Pentru inhalare cu ajutorul unui nebulizator, se introduc 1-2 nebulizatoare (2,5-5 mg sulfat de salbutamol în 2,5 ml NaCl 0,9%) nediluate în nebulizator și se inhalează amestecul. Medicamentul poate fi utilizat și ca inhalator de aerosoli cu doză măsurată (2,5 mg - 1 inhalare).
Berotek este, de asemenea, un agonist selectiv al receptorilor beta2-adrenergici. Efectul său se dezvoltă în 3-4 minute, atingând efectul maxim în minutul 45. Durata de acțiune este de aproximativ 5-6 ore. Poate fi utilizat cu un nebulizator (inhalarea a 0,5-1,5 ml de soluție de fenoterol în soluție salină timp de 5-10 minute cu inhalări repetate ale aceleiași doze la fiecare 20 de minute) sau ca inhalator de aerosoli cu doză măsurată (100 mcg - 1-2 inhalări).

Atrovent (bromură de ipratropiu) este un agent anticolinergic. Se utilizează de obicei atunci când beta2-agoniștii sunt ineficienți sau în combinație cu aceștia pentru a spori efectul bronhodilatator. Medicamentul poate fi administrat prin nebulizator la o doză de 0,25-0,5 mg sau utilizând un inhalator cu doză măsurată și un spacer la o doză de 40 mcg.

Absența unui răspuns la stimulentele adrenergice indică dezvoltarea unei reacții pervertite a receptorilor beta-adrenergici la simpatomimetice, ceea ce face ca utilizarea lor să fie inadecvată (în starea astmatică, utilizarea stimulentelor adrenergice poate duce la dezvoltarea sindromului de rebound - o deteriorare a stării cauzată de acumularea de produse metabolice stimulatoare adrenergice în sânge).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronhodilatatoare

Dintre medicamentele bronhodilatatoare, este indicată în principal utilizarea eufilinei (teofilină, aminofilină). Se administrează lent intravenos 240 mg timp de 20 de minute, sub formă de soluție 2,4%. Apoi, doza se reduce la 0,5-0,6 mg / kg greutate corporală pe oră, până la ameliorarea stării clinice a pacientului. Doza zilnică nu trebuie să depășească 1,5 g. Eufilina inhibă fosfodiesteraza, ceea ce duce la acumularea de adenozin monofosfatază adenilciclică, la restabilirea sensibilității adrenoreceptorilor și la ameliorarea bronhospasmului. Medicamentul reduce presiunea în sistemul arterial pulmonar, crește contractilitatea miocardică și are un ușor efect diuretic.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glucocorticoizi

Glucocorticoizii inhibă diverse mecanisme ale bronhospasmului și au un efect antiinflamator și antiedematos nespecific. Aceștia potențează efectul bronhodilatatoarelor prin creșterea concentrației intracelulare de adenozină monofosfatază adenilociclică.

Corticoizii reduc hiperreactivitatea bronșică, au efect antiinflamator, cresc activitatea agoniștilor P2 și promovează reactivarea receptorilor beta2-adrenergici.

Doza inițială este de cel puțin 30 mg de prednisolon sau 100 mg de hidrocortizon și 4 mg de dexametazonă. Apoi, prednisolonul se administrează intravenos la o rată de 1 mg/kg/oră. Alte medicamente hormonale se administrează în doza corespunzătoare (5 mg de prednisolon sunt echivalente cu 0,75 mg de dexametazonă, 15 mg de cortizon, 4 mg de triamcinolonă). Intervalele dintre administrări nu trebuie să depășească 6 ore, frecvența administrării depinzând de efectul clinic. În medie, pentru ameliorarea stării astmatice în stadiul I, sunt necesare 200-400 mg de prednisolon (până la 1500 mg/zi). Pentru stadiile astmatice II-III, doza de prednisolon este de până la 2000-3000 mg/zi.
Ventilație artificială a plămânilor

Indicațiile pentru transferul la ventilație artificială a pacienților cu status astmatic sunt progresia statusului astmatic în ciuda terapiei intensive (apariția semnelor de insuficiență respiratorie acută de gradul II-III), creșterea PaCO2 și a hipoxemiei, progresia simptomelor din sistemul nervos central și dezvoltarea comei, creșterea oboselii și epuizării. Scăderea tensiunii O2 la 60 mm Hg și creșterea tensiunii CO2 peste 45 mm Hg trebuie considerate o indicație absolută pentru suport respirator.

Efectul „supraumflației” plămânilor și dezvoltarea presiunii în tractul respirator peste 35 cm H2O trebuie evitat, deoarece acest lucru este plin de dezvoltarea pneumotoraxului. Este posibilă utilizarea anesteziei fluorotan pe termen scurt în circuit deschis sau a anesteziei intravenoase cu steroizi. În acest caz, se observă un efect bronhodilatator pronunțat. În plus, datorită deconectării conștienței, fundalul emoțional este eliminat.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Alte droguri

Utilizarea antihistaminicelor și sedativelor în starea astmatică este nedorită, deoarece acestea pot deprima respirația și pot suprima reflexul de tuse. De asemenea, este nedorită utilizarea diureticelor pentru a reduce umflarea mucoasei bronșice, deoarece acestea pot agrava tulburările existente ale echilibrului apă-electrolitic.

Se poate lua în considerare utilizarea antagoniștilor de calciu, care relaxează mușchii netezi ai bronhiilor și dilată vasele periferice, având astfel un efect echilibrat asupra ventilației și hemodinamicii pulmonare. În plus, aceștia inhibă eliberarea mediatorilor din labrocitele pulmonare și a histaminei din bazofilele sanguine. În unele cazuri, introducerea de glucocorticoizi și enzime mucolitice în trahee dă un efect bun.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Blocuri regionale și neuroaxilare

În tratarea stării astmatice, apar dificultăți mari din cauza sensibilității crescute a pacienților la anumite medicamente. Acest lucru reduce capacitățile medicului care efectuează terapia intensivă și predetermină căutarea de noi abordări pentru tratarea acestei boli.

Blocajele regionale pot crește semnificativ eficacitatea tratamentului. Se știe că un rol important în implementarea unui atac de astm îl joacă disfuncția sistemelor nervoase central și autonom prin formarea unor procese interoceptive patologice stagnante, care provoacă spasm al mușchilor bronșici sensibilizați și creșterea secreției de spută vâscoasă cu obstrucție bronșică. În cazurile în care metodele tradiționale de tratare a pacienților cu astm bronșic sunt ineficiente, se recomandă efectuarea blocajelor sistemului nervos autonom.

Blocarea ganglionilor simpatici cervicali de către FG Uglov. Blocarea cervicală a 1-2 ganglioni simpatici este simplă din punct de vedere tehnic, are un impact negativ minim asupra sistemului cardiovascular și poate fi utilizată eficient în orice etapă a îngrijirilor de urgență. Pentru a realiza blocarea, se administrează 20-30 ml de soluție de novocaină 0,5%.

Blocul pretraheal cervical anterior intradermal este un tip de bloc intradermal conform lui Speransky. Cea mai simplă manipulare de efectuat. Scopul blocului este de a influența procesul patologic prin intermediul sistemului nervos pentru a reduce iritația patologică a elementelor nervoase și a elimina bronhospasmul.

Tehnica de efectuare a blocadei: Se injectează în piele 40-50 ml de soluție 0,25% de novocaină (lidocaină) de-a lungul a trei laturi ale triunghiului, a cărui bază este situată la nivelul cartilajului cricoid, iar vârful se apropie de fosa jugulară. Pentru a obține un efect terapeutic, se efectuează 4-6 blocade la intervale de 5-7 zile.

[ 76 ], [ 77 ]