Proteinele care pot fi responsabile de bolile neurologice legate de vârstă au fost descoperite

Oamenii de știință de la Institutul Salk pentru Studii Biologice (SUA) au descoperit proteine care ar putea fi cauza bolilor neurologice legate de vârstă, de la pierderi ușoare de memorie până la forme severe de demență. Acestea, la figurat vorbind, deschid calea pentru modificările legate de vârstă ale celulei nervoase, dar, în mod ironic, ele însele sunt numite „proteine cu viață ultra-lungă” (sau ELLP).

Disfuncțiile organelor legate de vârstă sunt adesea asociate cu perturbări ale homeostaziei, starea de echilibru a celulelor sau, mai precis, a mașinilor moleculare care mențin acest echilibru. Celula pierde controlul asupra schimbului de materie și energie cu mediul: de exemplu, moleculele toxice încep să pătrundă în ea, iar deșeurile încetează să mai fie eliminate din ea; ca urmare, celula își îndeplinește funcțiile din ce în ce mai rău. Evident, în acest caz, responsabilitatea revine parțial proteinelor care controlează transportul substanțelor în și din celulă. Proteinele cu viață super-lungă sunt tocmai acestea: ele formează complexul de pori nucleari ai neuronilor, iar schimbul de substanțe dintre nucleu și citoplasmă depinde de ele.

Oamenii de știință au studiat neuronii de șobolan și au descoperit că aceste proteine ELLP sunt de neînlocuit, ceea ce înseamnă că aceeași proteină își păstrează locul până când animalul moare. Acesta este motivul pentru care sunt, probabil, o verigă slabă: moleculele proteinelor cu viață extrem de lungă acumulează daune fără a fi reînnoite. Proteinele obișnuite, după ce au suferit o anumită cantitate de daune, sunt eliminate, iar noi mașini moleculare le iau locul. În acest sens, proteinele ELLP pot fi asemănate cu funcționarii partidului sovietic care își părăseau biroul doar, cum se spune, cu picioarele înainte. Dar în cazul acestor proteine, și proprietarul lor este purtat cu picioarele înainte.

În timp, aceste ficat lungi încep să funcționeze prost: daunele suferite își pun amprenta. Aceasta înseamnă că substanțele nedorite încep să pătrundă în nucleul neuronilor. Aceștia obțin acces la ADN, pe care îl pot modifica în felul lor. Drept urmare, în loc de o versiune sănătoasă a unei proteine neuronale, poate începe să fie sintetizată forma sa patogenă, formând complexe proteice insolubile - simptome caracteristice bolilor neurodegenerative, Alzheimer, sindroamelor Parkinson etc. Desigur, aceasta este doar una dintre posibilele consecințe la care poate duce deteriorarea ADN-ului.

Anterior, același laborator a reușit să stabilească o legătură între perturbările funcționării complexului porilor nucleari și modificările neuronilor legate de vârstă. Acum, se poate spune că oamenii de știință au reușit să identifice „vinovații” direcți ai îmbătrânirii celulelor nervoase. Nu este încă clar dacă există proteine similare cu viață lungă în nucleele altor tipuri de celule. Poate că, dacă vom reuși să învățăm cum să limităm cumva îmbătrânirea acestor proteine (sau chiar să le înlocuim cu altele noi), acest lucru va încetini semnificativ procesul de îmbătrânire, cel puțin în celulele nervoase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]