
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
A fost descoperit mecanismul de rezistență a celulelor imunitare la HIV
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 01.07.2025
Celulele macrofage, după ce au permis virusului imunodeficienței să pătrundă în ele, îi limitează accesul la resursele de care virusul are nevoie pentru a se reproduce. Însă această strategie are dezavantajele sale: virusul înfometat se ascunde în macrofage, evitând detectarea de către sistemul imunitar și atacurile medicamentelor antivirale.
Nu merită să ne gândim că celulele imune sunt absolut lipsite de apărare împotriva virusului imunodeficienței. Oamenii de știință știu de mult timp că unele celule cedează ușor atacului HIV, în timp ce altele, dimpotrivă, rezistă cu încăpățânare și este posibil să nu permită deloc virusului să intre. Adică, unele celule imune au un fel de armă secretă, iar înțelegerea mecanismelor de funcționare ale acestora ar fi foarte utilă în crearea de medicamente antivirale.
Cu ceva timp în urmă, oamenii de știință au descoperit proteina SAMHD1, care împiedică HIV să infecteze macrofagele și celulele imune dendritice. Într-un nou articol publicat în revista Nature Immunology, cercetătorii de la Centrul Medical al Universității din Rochester (SUA) descriu mecanismul de acțiune al acestei proteine.
Odată ajuns în interiorul celulei, virusul folosește resurse celulare pentru a-și copia propriul ADN, adică dezoxiribonucleotidele, din care este alcătuit orice ADN și de care celula are nevoie la fel de mult ca virusul. S-a dovedit că proteina SAMHD1 distruge dezoxiribonucleotidele intracelulare, privând virusul de capacitatea de reproducere. Putem spune că virusul din macrofage este înfometat, dacă prin înfometare nu înțelegem resursele energetice, ci materialele de construcție necesare pentru reproducerea genomului.
Se știe că funcția macrofagelor este de a devora agenți infecțioși și celule infectate. Dar dacă un virus este mâncat, există pericolul ca acesta să înceapă să se multiplice în interiorul macrofagei care l-a mâncat. Prin urmare, aceste celule imunitare au dezvoltat un mecanism care privează virusurile de resurse pentru multiplicare. Cu toate acestea, acest lucru nu funcționează așa cum ne-am dori în cazul HIV. Virusul SIDA folosește macrofagele ca o cameră de depozitare: fără capacitatea de a se multiplica în ele, este totuși capabil să aștepte perioadele dificile în macrofag, evitând atât detectarea de către sistemul imunitar, cât și atacurile medicamentelor. Cercetătorii atrag atenția asupra paradoxului asociat cu diferite forme ale virusului HIV. HIV-2, spre deosebire de HIV-1, poate dezactiva proteina SAMHD1 și se poate multiplica în liniște în macrofage, dar este mai puțin virulent decât HIV-1, care trebuie să îndure și să aștepte cine știe ce.
Cercetătorii oferă următoarea explicație pentru acest paradox. Aflat în circumstanțe dificile, HIV-1 caută activ o cale de ieșire, adică primește carte blanche pentru tot felul de mutații: poate una dintre ele îl va ajuta să facă față limitării resurselor. În același timp, virusul este îmbogățit cu un set de mutații care îi sporesc rezistența la medicamente, îl fac și mai invizibil pentru sistemele de apărare ale organismului etc. Adică, din cauza rației de înfometare, virusul devine și mai brutal, iar aici este deja dificil de spus dacă capacitatea macrofagelor de a-și înfometa prizonierii este adecvată. Cu toate acestea, legătura dintre virulența crescută a virusului și înfometarea sa în interiorul macrofagelor este încă în domeniul ipotezelor și necesită experimente suplimentare pentru confirmare.