Ulcer peptic

Ulcerul peptic este un defect peptic al mucoasei gastrointestinale, de obicei în stomac (ulcer gastric) sau în prima parte a duodenului (ulcer duodenal), care penetrează stratul muscular. Aproape toate ulcerele sunt cauzate de infecția cu Helicobacter sau de utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Simptomele unui ulcer peptic includ de obicei o durere arzătoare în regiunea epigastrică, care adesea scade după masă. Diagnosticul de „ulcer peptic” se stabilește prin endoscopie și testare pentru Helicobacter pylori. Tratamentul ulcerului peptic are ca scop suprimarea acidității, distrugerea H. pylori (dacă infecția este verificată) și eliminarea utilizării de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.

Dimensiunea unui ulcer poate varia de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Un ulcer diferă de o eroziune prin adâncimea leziunii; eroziunile sunt mai superficiale și nu afectează stratul muscular. Un ulcer se poate dezvolta la orice vârstă, inclusiv în copilărie, dar este cel mai frecvent la persoanele de vârstă mijlocie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ce cauzează ulcerele peptice?

Helicobacter pylori și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene distrug stratul protector normal al mucoasei și îi afectează regenerarea, făcând mucoasa mai susceptibilă la acid. Infecția cu Helicobacter pylori este prezentă la 80-90% dintre pacienții cu ulcere duodenale și la 70-90% dintre pacienții cu ulcere gastrice. Odată cu eradicarea Helicobacter pylori, doar 10-20% dintre pacienți prezintă recurență a ulcerului peptic, comparativ cu 70% recurență a ulcerului la pacienții tratați doar cu medicamente antiacide.

Fumatul este un factor de risc pentru dezvoltarea ulcerelor și a complicațiilor acestora. În plus, fumatul afectează procesul de vindecare a ulcerului și crește riscul de recurență. Riscul de recurență a ulcerului se corelează cu numărul de țigări fumate pe zi. Deși alcoolul este un stimulent puternic al secreției gastrice, nu a fost stabilită o relație definitivă între cantități moderate de alcool și dezvoltarea sau întârzierea vindecării ulcerului. Foarte puțini pacienți prezintă hipersecreție de gastrină (sindromul Zollinger-Ellison).

Un istoric familial este prezent la 50-60% dintre copiii cu ulcer duodenal.

Simptomele ulcerului peptic

Simptomele ulcerului peptic depind de localizarea ulcerului și de vârsta pacienților; mulți pacienți, în special vârstnicii, nu prezintă simptome sau prezintă simptome ușoare. Durerea este cel mai frecvent simptom, localizată de obicei în regiunea epigastrică și ameliorată de alimente sau antiacide. Durerea este descrisă ca fiind arzătoare și chinuitoare, uneori însoțită de senzație de foame. Evoluția ulcerului este de obicei cronică și recurentă. Doar aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă simptomele sistemice caracteristice.

Simptomele ulcerelor gastrice sunt adesea inconsistente cu rezultatele (de exemplu, mâncatul uneori agravează durerea în loc să o amelioreze). Acest lucru este valabil mai ales pentru ulcerele pilorice, care sunt adesea asociate cu simptome de stenoză (de exemplu, balonare, greață, vărsături) cauzate de umflături și cicatrici.

Ulcerele duodenale provoacă de obicei dureri persistente de stomac. Durerea de stomac lipsește dimineața la trezire, dar apare la mijlocul dimineții, dispare după masă, dar revine după 2-3 ore. Durerea care apare noaptea este foarte caracteristică ulcerului duodenal. La nou-născuți, perforația și sângerarea pot fi prima manifestare a ulcerului duodenal. Sângerarea poate fi, de asemenea, prima manifestare a ulcerului în copilăria târzie și în copilăria timpurie, deși vărsăturile frecvente și durerile abdominale pot fi indicii pentru diagnostic.

Complicațiile ulcerului peptic

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sângerare

Sângerarea moderată până la severă este cea mai frecventă complicație a ulcerului peptic. Simptomele sângerării gastrointestinale includ hematemeză (vărsături cu sânge proaspăt sau sânge de tip „zaț de cafea”); scaune cu sânge sau cu consistență smoală (melenă); slăbiciune, colaps ortostatic, sincopă, sete și transpirații cauzate de pierderea de sânge.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetrare (perforare limitată)

Un ulcer peptic poate pătrunde în peretele stomacului. Dacă procesul adeziv împiedică pătrunderea conținutului în cavitatea abdominală, penetrarea liberă nu are loc și se dezvoltă o perforație limitată. Cu toate acestea, ulcerul poate crește în duoden și pătrunde într-un spațiu limitat adiacent (cavitate mai mică) sau într-un alt organ (de exemplu, pancreas, ficat). Durerea poate fi intensă, constantă, poate iradia în alte părți ale corpului, cu excepția abdomenului (de obicei, spatele în cazul pătrunderii unui ulcer duodenal în pancreas) și se poate modifica odată cu schimbarea poziției corpului. Tomografia computerizată sau RMN-ul abdominal sunt de obicei necesare pentru confirmarea diagnosticului. Dacă terapia conservatoare este ineficientă, este indicat tratamentul chirurgical.

Perforare liberă

Un ulcer peptic care perforează în cavitatea abdominală liberă este de obicei localizat pe peretele anterior al duodenului sau, mai rar, în stomac. Pacientul dezvoltă un complex de simptome de abdomen acut. Există o durere bruscă, severă și persistentă în regiunea epigastrică, care se răspândește rapid în tot abdomenul, adesea devenind cea mai pronunțată în cadranul inferior drept și ocazional iradiind la unul sau ambii umeri. Pacientul stă de obicei întins nemișcat, deoarece chiar și respirația profundă crește durerea. Palparea abdomenului este dureroasă, se determină semne peritoneale, mușchii peretelui abdominal sunt încordați (spre scândură), peristaltismul intestinal este scăzut sau absent. Se poate dezvolta șoc, manifestat printr-o creștere a pulsului, o scădere a tensiunii arteriale și a producției de urină. Simptomele pot fi mai puțin pronunțate la pacienții vârstnici sau muribunzi, precum și la persoanele care iau glucocorticoizi sau imunosupresoare.

Diagnosticul se confirmă radiologic prin detectarea aerului liber sub diafragmă sau în cavitatea abdominală liberă. Radiografia toracică și abdominală în poziție verticală a corpului este preferabilă. Cea mai informativă este radiografia toracică laterală. În cazul unei stări grave a pacientului și al imposibilității efectuării radiografiilor în poziție verticală, se indică un examen abdominal lateral în decubit dorsal. Absența gazului liber nu exclude diagnosticul.

Este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Cu cât întârzierea intervenției chirurgicale este mai mare, cu atât prognosticul este mai nefavorabil. Dacă tratamentul chirurgical este contraindicat, aspirația nazogastrică continuă și antibioticele cu spectru larg sunt alternative.

Stenoza orificiului de ieșire gastric

Stenoza poate fi cauzată de cicatrici. Spasmul și inflamația din zona ulcerului pot cauza probleme de evacuare, dar acestea răspund la terapia conservatoare. Simptomele includ vărsături abundente recurente, care apar în principal la sfârșitul zilei și adesea la 6 ore după ultima masă. Pierderea poftei de mâncare, însoțită de balonare persistentă sau senzație de sațietate după mese, sugerează stenoza de evacuare gastrică. Vărsăturile prelungite pot provoca pierdere în greutate, deshidratare și alcaloză.

Dacă istoricul pacientului sugerează stenoză, examenul fizic, aspirația gastrică sau radiografia pot releva dovezi de retenție gastrică. Un sunet de stropire auzit la mai mult de 6 ore după masă sau aspirația a peste 200 ml de lichid sau resturi alimentare de la masa anterioară sugerează retenție gastrică. Dacă aspirația gastrică sugerează retenție, trebuie efectuată golirea gastrică și endoscopia sau fluoroscopia gastrică pentru a determina locul leziunii, cauza și extinderea stenozei.

Edemul sau spasmul cauzate de ulcerația pilorică necesită decompresie gastrică prin aspirație nazogastrică și supresie acidă (de exemplu, _blocante H2 intravenoase ). Deshidratarea și dezechilibrul electrolitic cauzate de vărsături prelungite sau aspirație nazogastrică prelungită necesită diagnostic și corecție prompte. Agenții prokinetici nu sunt indicați. Disfuncția de evacuare se rezolvă de obicei în 2 până la 5 zile după tratament. Obstrucția extinsă poate rezulta din cicatrizarea ulcerului peptic și se rezolvă prin dilatarea endoscopică cu balon a canalului piloric. Tratamentul chirurgical pentru îndepărtarea obstrucției este indicat în cazuri selectate.

Recurența ulcerului peptic

Factorii care cauzează recurența ulcerului includ eșecul tratamentului împotriva Helicobacter pylori, utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și fumatul. Mai rar, cauza poate fi gastrinomul (sindromul Zollinger-Ellison). Recurența anuală a ulcerelor gastrice și duodenale este mai mică de 10% dacă Helicobacter pylori este complet eradicat, dar mai mare de 60% dacă infecția persistă. Prin urmare, un pacient cu boală recurentă trebuie testat pentru H. pylori și, dacă infecția este confirmată, trebuie să urmeze un nou tratament.

Deși tratamentul pe termen lung cu _blocante H2, inhibitori ai pompei de protoni sau misoprostol reduce riscul de recurență, utilizarea lor de rutină în acest scop nu este recomandată. Cu toate acestea, pacienții care necesită medicamente antiinflamatoare nesteroidiene pentru ulcerul peptic sunt candidați pentru terapia pe termen lung, la fel ca și pacienții cu ulcer mare sau perforație sau sângerare anterioară.

Cancer la stomac

Pacienții cu ulcere asociate cu Helicobacter pylori prezintă un risc de 3-6 ori mai mare de malignitate în viitor. Nu există un risc crescut de malignitate a ulcerelor de alte etiologii.

Diagnosticul ulcerului peptic

Diagnosticul de ulcer peptic poate fi sugerat printr-o anamneză atentă și confirmat prin endoscopie. Terapia empirică este adesea prescrisă fără un diagnostic definitiv. Cu toate acestea, endoscopia cu biopsie sau citologie poate diferenția leziunile gastrice și esofagiene între ulcerația simplă și cancerul gastric. Cancerul gastric se poate prezenta cu caracteristici similare și trebuie exclus, în special la pacienții cu vârsta peste 45 de ani cu pierdere în greutate sau simptome severe, refractare la tratament. Malignitatea ulcerului duodenal este rară, așa că biopsia leziunilor din această zonă este de obicei inutilă. Endoscopia poate fi, de asemenea, utilizată pentru a diagnostica definitiv infecția cu H.pylori, care trebuie investigată dacă se detectează un ulcer.

În cazurile de ulcere multiple sau în cazurile de dezvoltare a ulcerului într-o localizare atipică (de exemplu, regiunea postbulbară), precum și în caz de eșec al tratamentului, pierdere în greutate sau diaree severă, trebuie avute în vedere secreția malignă de gastrină și sindromul Zollinger-Ellison. La acești pacienți trebuie determinate nivelurile serice de gastrină.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tratamentul ulcerului peptic

Tratamentul ulcerelor gastrice și duodenale include, dacă este detectat, eradicarea Helicobacter pylori și reducerea acidității gastrice. În cazul ulcerelor duodenale, este deosebit de importantă suprimarea secreției gastrice nocturne.

Metodele de reducere a acidității includ numeroase medicamente, majoritatea fiind destul de eficiente, dar diferă în ceea ce privește costul, durata terapiei și ușurința dozării. În plus, se pot utiliza medicamente cu proprietăți protectoare pentru membrana mucoasă (de exemplu, sucralfatul) și proceduri chirurgicale care reduc producția de acid.

Tratament adjuvant pentru ulcerul peptic

Fumatul trebuie evitat, iar consumul de alcool trebuie fie întrerupt, fie limitat în formă diluată. Nu există dovezi concrete că dietele vor ajuta la vindecarea mai rapidă a ulcerelor sau la prevenirea recurenței acestora. Din acest motiv, mulți medici recomandă eliminarea doar a alimentelor care provoacă disconfort.

[ 21 ], [ 22 ]

Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic

Odată cu introducerea terapiei medicamentoase, numărul pacienților care necesită tratament chirurgical pentru ulcerul peptic a scăzut dramatic. Indicațiile pentru tratamentul chirurgical includ perforația, stenoza, sângerările abundente sau recurente și simptomele persistente care nu răspund la terapia medicamentoasă.

Tratamentul chirurgical al ulcerului peptic are ca scop reducerea secreției gastrice, adesea combinat cu operații de drenaj gastric. Operația recomandată pentru ulcerul duodenal este vagotomia extrem de selectivă (proximală) sau cu celule parietale (operația implică denervarea corpului stomacului, păstrând în același timp inervația antrumului, ceea ce elimină necesitatea intervenției chirurgicale de drenaj). Această procedură are o rată a mortalității foarte scăzută și elimină complicațiile asociate cu rezecția și vagotomia tradițională. Alte metode chirurgicale care reduc producția de acid includ antrectomia, hemigastrectomia, gastrectomia parțială și gastrectomia subtotală (adică rezecția a 30-90% din stomacul distal). Acestea sunt de obicei combinate cu vagotomia tronculară. Metodele de rezecție sau intervențiile pentru stenoză includ operațiile de drenaj gastric prin gastroduodenostomie (Billroth I) sau gastrojejunostomie (Billroth II).

Dezvoltarea și natura afecțiunilor după tratamentul chirurgical al ulcerului peptic depind de tipul operației. După operațiile de rezecție, 30% dintre pacienți dezvoltă simptome severe, inclusiv pierdere în greutate, indigestie, anemie, sindrom de dumping, hipoglicemie reactivă, greață și vărsături, tulburări de tranzit și recurență a ulcerului.

Pierderea în greutate este tipică pentru gastrectomia subtotală; pacientul își limitează aportul alimentar din cauza senzației de sațietate rapidă (datorită micului bont gastric), a posibilității de a dezvolta sindromul de dumping și a altor sindroame postprandiale. Din cauza stomacului mic, poate apărea o senzație de distensie sau disconfort chiar și atunci când se consumă cantități mici de alimente; pacienții sunt obligați să mănânce mai puțin, dar mai des.

Indigestia și steatoreea cauzate de bypass-ul pancreatico-biliar, în special în cazul anastomozei Billroth II, pot contribui la pierderea în greutate.

Anemia este frecventă (de obicei din cauza deficitului de fier, dar uneori și din cauza deficitului de vitamina B12 _cauzat de pierderea factorului intrinsec sau de dezvoltarea unei infecții bacteriene) în operațiile Billroth II; se poate dezvolta și osteomalacie. În plus, injecțiile intramusculare cu vitamina B12 sunt recomandate tuturor pacienților după gastrectomie totală, dar pot fi administrate și pacienților după gastrectomie subtotală dacă se suspectează deficitul de vitamina _B12.

Sindromul de dumping gastric se dezvoltă după intervențiile chirurgicale gastrice, în special după rezecție. Slăbiciune, amețeli, transpirații, greață, vărsături și palpitații apar la scurt timp după masă, în special după alimente hiperosmolare. Acest fenomen este denumit dumping precoce, a cărui cauză rămâne neclară, dar este cel mai probabil legată de un răspuns autonom, depleția volumului intravascular și eliberarea de peptide vasoactive din intestinul subțire. O dietă reducătoare de volum, cu consum mai frecvent și restricționată în carbohidrați este de obicei eficientă.

Hipoglicemia reactivă sau sindromul de dumping tardiv (o altă formă a sindromului) se dezvoltă din cauza evacuării rapide a carbohidraților din bontul gastric. O creștere rapidă a nivelului de glucoză din sânge stimulează eliberarea unor cantități mari de insulină, ceea ce duce la hipoglicemie simptomatică la câteva ore după masă. Se recomandă o dietă bogată în proteine și săracă în carbohidrați și un aport caloric adecvat (mese frecvente, dar în doze mici).

Tulburările de tranzit (inclusiv gastrostaza și formarea de bezoar) pot apărea secundar odată cu reducerea motilității gastrice în faza III, care se modifică după antrectomie și vagotomie. Diareea este caracteristică în special vagotomiei, chiar și fără rezecție (piloroplastie).

Recidiva ulcerului apare în 5-12% după vagotomie extrem de selectivă și în 2-5% după operațiile de rezecție. Recidiva ulcerului este diagnosticată prin endoscopie și necesită terapie cu inhibitori ai pompei de protoni sau _blocante H2. În caz de recurență a ulcerului, este necesară evaluarea completitudinii vagotomiei prin studierea secreției gastrice, a terapiei antibacteriene dacă se detectează Helicobacter pylori și a nivelului seric al gastrinei dacă se suspectează sindromul Zollinger-Ellison.

Tratament medicamentos pentru aciditate ridicată

Medicamentele reducătoare de aciditate sunt utilizate pentru ulcerele peptice, boala de reflux gastroesofagian și diverse forme de gastrită. Unele medicamente sunt utilizate în schemele terapeutice pentru tratarea infecției cu H. pylori. Medicamentele includ inhibitori ai pompei de protoni, _blocante H2, antiacide și prostaglandine.

Inhibitorii pompei de protoni

Medicamentele sunt inhibitori puternici ai H2, K-ATPazei. Această enzimă, situată în membrana secretorie apicală a celulelor parietale, joacă un rol cheie în secreția de H (protoni). Aceste medicamente pot bloca complet producția de acid și au o durată lungă de acțiune. Ele promovează vindecarea ulcerului și sunt, de asemenea, componente cheie ale complexului medicamentos pentru eradicarea H. pylori. Inhibitorii pompei de protoni reprezintă o alternativă favorabilă _blocantelor H2 în majoritatea situațiilor clinice datorită acțiunii și eficacității lor rapide.

Inhibitorii pompei de protoni administrați exclusiv pe cale orală includ omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol și pantoprazol. Omeprazolul este disponibil în Federația Rusă sub formă de pulbere injectabilă. Pentru ulcerele duodenale necomplicate, se utilizează omeprazol 20 mg administrat oral o dată pe zi sau lansoprazol 30 mg administrat oral o dată pe zi timp de 4 săptămâni. Ulcerele duodenale complicate (adică ulcere multiple, ulcere sângerânde, ulcere mai mari de 1,5 cm sau ulcere cu evoluție clinică severă) răspund mai bine la doze mai mari de medicamente (omeprazol 40 mg o dată pe zi, lansoprazol 60 mg o dată pe zi sau 30 mg de două ori pe zi). Ulcerele gastrice necesită tratament timp de 6-8 săptămâni. Gastrita și refluxul gastroesofagian necesită tratament timp de 8-12 săptămâni; refluxul gastroesofagian necesită suplimentar terapie de întreținere pe termen lung.

Terapia pe termen lung cu inhibitori ai pompei de protoni determină o creștere a nivelului de gastrină, ducând la hiperplazia celulelor enterocromafinice. Cu toate acestea, nu există date privind dezvoltarea displaziei sau a malignității la pacienții care primesc acest tratament. Unii pacienți pot dezvolta sindrom de malabsorbție a vitaminei B12.

Blocante H2

Aceste medicamente (cimetidina, ranitidina, famotidina pentru administrare orală și intravenoasă și nizatidina pentru administrare orală) au o inhibare competitivă a receptorilor histaminici H2 _și, prin urmare, suprimă secreția de acid stimulată de gastrină, reducând proporțional volumul sucului gastric. Secreția de pepsină stimulată de histamină este redusă.

Blocantele H2 sunt bine absorbite în tractul gastrointestinal, iar acțiunea lor începe la 30-60 de minute după masă, iar vârful de activitate este de 1-2 ore. Administrarea intravenoasă a medicamentelor promovează un debut mai rapid al acțiunii. Durata de acțiune a medicamentelor este proporțională cu doza, iar intervalele de timp dintre doze sunt de la 6 la 20 de ore. Dozele trebuie să fie mai mici la pacienții vârstnici.

Pentru ulcerele duodenale, se administrează cimetidină 800 mg, ranitidină 300 mg, famotidină 40 mg sau nizatidină 300 mg pe cale orală, o dată pe zi, timp de 6 până la 8 săptămâni, la culcare sau după cină. Pentru ulcerele gastrice, se poate administra același regim, dar se poate extinde la 8 până la 12 săptămâni, astfel încât secreția acidă nocturnă să fie mai puțin importantă, iar administrarea matinală să poată fi la fel de eficientă sau mai eficientă. Copiilor cu greutatea peste 40 kg li se pot administra doze pentru adulți. Sub această greutate, doza orală este de ranitidină 2 mg/kg la fiecare 12 ore și cimetidină 10 mg/kg la fiecare 12 ore. Pentru reflux gastroesofagian (BRGE), blocantele H2 sunt utilizate în principal pentru ameliorarea durerii. Tratamentul eficient al gastritei se realizează prin administrarea orală de famotidină sau ranitidină de două ori pe zi, timp de 8-12 săptămâni.

Cimetidina are un efect antiandrogenic mic, provocând ginecomastie reversibilă și, rareori, disfuncție erectilă în cazul utilizării pe termen lung. Modificări ale stării mentale, diaree, erupții cutanate, febră medicamentoasă, mialgie, trombocitopenie, bradicardie sinusală și hipotensiune arterială pot apărea la mai puțin de 1% dintre pacienții care primesc intravenos blocante H2, mai frecvent la pacienții vârstnici.

Cimetidina și, într-o măsură mai mică, alți _blocanți H2 interacționează cu sistemul enzimatic microzomal P450 și pot întârzia metabolizarea altor medicamente eliminate prin acest sistem (de exemplu, fenitoină, warfarină, teofilină, diazepam, lidocaină).

Antiacide

Aceste substanțe neutralizează acidul gastric și reduc activitatea pepsinei (care scade atunci când pH-ul conținutului gastric crește peste 4,0). În plus, unele antiacide absorb pepsina. Antiacidele pot interfera cu absorbția altor medicamente (de exemplu, tetraciclină, digoxină, fier).

Antiacidele reduc simptomele, promovează vindecarea ulcerului și reduc riscul de recurență. Sunt relativ ieftine, dar trebuie utilizate de până la 5-7 ori pe zi. Regimul optim de antiacide pentru vindecarea ulcerului este de 15-30 ml de lichid sau 2-4 comprimate la 1 și 3 ore după fiecare masă și la culcare. Doza zilnică totală de antiacide ar trebui să ofere o capacitate de neutralizare de 200-400 mEq. Cu toate acestea, antiacidele au fost înlocuite cu medicamente care suprimă aciditatea în tratamentul ulcerului peptic și, prin urmare, sunt utilizate doar pentru terapia simptomatică pe termen scurt.

În general, există două tipuri de antiacide: absorbabile și neabsorbabile. Antiacidele absorbabile (de exemplu, bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu) asigură o neutralizare rapidă și completă, dar pot provoca alcaloză și trebuie utilizate doar pentru perioade scurte (1 sau 2 zile). Antiacidele neabsorbabile (de exemplu, hidroxidul de aluminiu sau magneziu) provoacă mai puține efecte secundare sistemice și sunt preferate.

Hidroxidul de aluminiu este un agent relativ sigur și este utilizat în mod obișnuit ca antiacid. În cazul utilizării cronice, deficitul de fosfat se dezvoltă uneori ca urmare a legării fosfatului de aluminiu în tractul gastrointestinal. Riscul deficitului de fosfat este crescut la alcoolici, la pacienții malnutriți și la pacienții cu boli de rinichi (inclusiv pacienții hemodializați). Hidroxidul de aluminiu provoacă constipație.

Hidroxidul de magneziu este un antiacid mai eficient decât aluminiul, dar poate provoca diaree. Pentru a reduce diareea, multe antiacide conțin o combinație de antiacide cu magneziu și aluminiu. Deoarece se absorb cantități mici de magneziu, preparatele cu magneziu trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu boli de rinichi.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandine

Anumite prostaglandine (în special misoprostolul) inhibă secreția de acid și sporesc apărarea mucoasei. Derivații sintetici ai prostaglandinelor sunt utilizați în principal pentru a reduce riscul de leziuni ale mucoasei cauzate de medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. La pacienții cu risc crescut de ulcere induse de medicamente nesteroidiene (de exemplu, pacienți vârstnici, pacienți cu antecedente de ulcer sau complicații ale ulcerelor, pacienți cu ulcere induse de glucocorticoizi), este indicat administrarea de misoprostol 200 mg pe cale orală de 4 ori pe zi în timpul meselor, împreună cu medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. Reacțiile adverse frecvente ale misoprostolului sunt crampele intestinale și diareea, care apar la 30% dintre pacienți. Misoprostolul este un abortiv puternic, iar utilizarea sa este absolut contraindicată la femeile aflate la vârsta fertilă care nu utilizează metode contraceptive.

Sucralfat

Acest medicament este un complex zaharoză-aluminiu care se disociază în mediul acid al stomacului și formează o barieră fizică pe întreaga zonă inflamată, protejând-o de efectele acidului, pepsinei și sărurilor biliare. De asemenea, acest medicament inhibă interacțiunile pepsină-substrat, stimulează producția de prostaglandine la nivelul mucoasei și se leagă de sărurile biliare. Nu are niciun efect asupra producției de acid sau a secreției de gastrină. Sucralfatul poate afecta trofismul mucoasei ulcerate, posibil prin legarea factorilor de creștere și concentrarea acestora în zona ulcerului. Absorbția sistemică a sucralfatului este neglijabilă. Constipația apare la 3-5% dintre pacienți. Sucralfatul se poate lega de alte medicamente și poate interfera cu absorbția acestora.