Afectarea rinichilor în bolile metabolice

Cauze afectarea rinichilor în bolile metabolice

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauzele hipercalcemiei

Clasă	Cele mai frecvente motive
Idiopatică	Hipercalcemia idiopatică a copilăriei (sindromul Williams)
Cauzată de creșterea reabsorbției calciului în intestin	Intoxicația cu vitamina D și medicamente care conțin calciu Sarcoidoză
Cauzată de creșterea resorbției calciului din țesutul osos	Hiperparatiroidism Metastaze și tumori primare ale țesutului osos Mielom multiplu

Nefrocalcinoza de severitate variabilă se observă în multe boli renale cronice progresive, în special în nefropatia analgezică.

Factori care predispozează la dezvoltarea nefrocalcinozei:

• hipercalcemie;
• creșterea reabsorbției calciului în intestin (hiperparatiroidism, intoxicație cu vitamina D);
• hipercalciurie cauzată de reabsorbția deficitară a calciului în tubuli;
• deficit în urină al factorilor care mențin sărurile de calciu în formă solubilă (citrat).

[ 5 ]

Afectarea renală în hiperoxalurie

Hiperoxaluria este una dintre cele mai frecvente cauze ale nefrolitiazei. Se distinge hiperoxaluria primară și secundară.

Depunerea de oxalat are loc în principal în tubulointerstițiul renal. În hiperoxaluria severă (în special în tipul I primar), uneori se dezvoltă insuficiență renală terminală.

Variante de hiperoxalurie primară

Opţiune	Cauza	Flux	Tratament
Tipul I	Deficit de alanin-glicolat aminotransferază (AGT) peroxizomală	Nefrolitiază intensivă Debut la vârsta de 20 de ani Dezvoltarea insuficienței renale severe este posibilă.	Piridoxină Aport abundent de lichide (3-6 l/zi) Fosfați Citrat de sodiu
Tipul II	Deficit hepatic de glicerat dehidrogenază	Debut la vârsta de 20 de ani Hiperoxaluria este mai puțin pronunțată decât în tipul I. Nefrolitiaza este mai puțin intensă decât în tipul I.	Aport abundent de lichide (3-6 l/zi) Ortofosfat

Variante de hiperoxalurie secundară

Clasă	Cele mai frecvente motive
Indus de medicamente și toxine	Etilen glicol Xilitol Metoxifluran
Cauzată de absorbția crescută a oxalaților în intestin	Starea după rezecția unor secțiuni ale intestinului subțire (în Inclusiv în tratamentul chirurgical al obezității) Sindromul de malabsorbție Ciroză Consumul de proteine animale în cantități mari

Afectarea renală cauzată de tulburări ale metabolismului acidului uric

Tulburările metabolismului acidului uric sunt răspândite în populație. Majoritatea sunt considerate primare - determinate genetic (de exemplu, mutația genei uricazei), dar dobândesc semnificație clinică doar sub influența factorilor exogeni asociați cu stilul de viață (vezi „Stilul de viață și bolile renale cronice”), inclusiv utilizarea medicamentelor (diuretice).

Hiperuricemia secundară este adesea observată la pacienții cu boli mielo- și limfoproliferative, precum și în bolile sistemice. Severitatea hiperuricemiei secundare depinde, de asemenea, într-o oarecare măsură de predispoziția ereditară.

O tendință spre tulburări ale metabolismului acidului uric este observată mai des la pacienții cu alte semne de sindrom metabolic ( obezitate, rezistență la insulină, diabet zaharat de tip 2, dislipoproteinemie). Antecedentele familiale sunt încărcate cu boli metabolice și cardiovasculare, precum și cu nefropatie cronică.

Hiperuricemie secundară

Clasă	Cele mai frecvente motive
Boli ale sistemului sanguin	Adevărată (boala Vaquez-Osler) și secundară (adaptare la altitudine mare, insuficiență respiratorie cronică), policitemie Discrazii plasmocitare (mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom) Limfoame Anemia hemolitică cronică Hemoglobinopatii
Boli sistemice	Sarcoidoză Psoriazis
Disfuncțiile glandelor endocrine	Hipotiroidism Insuficiență adrenală
Intoxicaţie	Intoxicație cronică cu alcool Saturnism
Medicamente	Diuretice de ansă și diuretice asemănătoare tiazidelor Medicamente antituberculoase (etambutol) AINS (doze mari care cauzează nefropatie analgezică)

Există mai multe variante de nefropatie uricată.

• Nefropatia acută cu acid uric și insuficiență renală acută oligurică este de obicei cauzată de cristalizarea masivă simultană a uraților în lumenul tubulilor. Acest tip de afectare renală se observă la pacienții cu hemoblastoze, tumori maligne în decădere și, mai rar - tulburări primare ale metabolismului acidului uric, în care cristalizarea uraților în tubulointerstițiu este provocată de consumul unor cantități mari de alcool și produse din carne și, în special, de hipohidratare severă (inclusiv după vizitarea saunei, activitate fizică intensă).
• Nefrita tubulointerstițială cronică cu urați: dezvoltarea precoce a hipertensiunii arteriale este tipică. Creșterea tensiunii arteriale se înregistrează de obicei în stadiul de hiperuricosurie; odată cu formarea hiperuricemiei persistente, hipertensiunea arterială devine permanentă. Nefrita tubulointerstițială cronică cu urați este cauza insuficienței renale terminale.
• Nefrolitiaza cu urați este de obicei asociată cu nefrita tubulointerstițială cronică cu urați.
• Glomerulonefrita cu complexe imune nu este frecvent observată, iar confirmarea rolului acidului uric ca factor etiologic în aceste cazuri este de obicei dificilă.

Deteriorarea tubulointerstițiului renal în hiperuricozurie apare nu numai din cauza formării cristalelor de sare. Nu mai puțin importantă este capacitatea acidului uric de a provoca direct procese de inflamație și fibroză tubulointerstițială prin inducerea expresiei chemokinelor proinflamatorii și endotelinei-1 de către macrofagele rezidente și activarea migrării acestor celule în tubulointerstițiul renal.

Acidul uric duce direct la disfuncție endotelială, contribuind astfel la progresia afectării renale și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Patogeneza

Afectarea renală în hipercalcemie

Odată cu o creștere persistentă a concentrației serice de calciu, acesta se depune în țesutul renal. Principala țintă a calciului sunt structurile medulare renale. În tubulointerstițiu se observă modificări atrofice, fibroză și infiltrate focale constând în principal din celule mononucleare. Hipercalcemia este cauzată de diverse motive.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostice afectarea rinichilor în bolile metabolice

În nefrita tubulointerstițială cronică cu urați, se detectează o ușoară eritrociturie; o scădere a densității relative a urinei este caracteristică la efectuarea testului Zimnitsky.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tratament afectarea rinichilor în bolile metabolice

Tratamentul hiperoxauriei constă în prescrierea de piridoxină și ortofosfat, precum și citrat de sodiu. Este necesar să se bea o cantitate mare de lichide (cel puțin 3 l/zi).

Baza tratamentului nefropatiei urice constă în corectarea tulburărilor metabolismului acidului uric prin măsuri non-medicamentoase (dietă săracă în purine) și medicamentoase (alopurinol). Se recomandă ca pacienților care iau alopurinol să li se recomande să consume multe lichide alcaline. Medicamentele cu acțiune uricozurică nu sunt utilizate în prezent. Pacienții cu tulburări ale metabolismului acidului uric urmează și terapie antihipertensivă (diureticele sunt nedorite) și se efectuează tratamentul tulburărilor metabolice concomitente (dislipoproteinemie, rezistență la insulină/diabet zaharat de tip 2).