Tulburări de somn

Somnul este o stare specială, determinată genetic, a organismului animalelor cu sânge cald (adică mamifere și păsări), caracterizată printr-o schimbare secvențială regulată a anumitor imagini poligrafice sub formă de cicluri, faze și etape. În această definiție, trebuie acordată atenție la trei puncte de sprijin: în primul rând, prezența somnului este predeterminată genetic, în al doilea rând, structura somnului este cea mai perfectă la speciile superioare ale lumii animale și, în al treilea rând, somnul trebuie înregistrat obiectiv.

Somnologia modernă este una dintre domeniile cu cea mai dinamică dezvoltare ale medicinei moderne. Cercetarea obiectivă a somnului - polisomnografia - își are originea în lucrările lui H. Berger (1928) privind înregistrarea EEG, ceea ce a făcut posibilă identificarea modificărilor regulate ale EEG în timpul somnului. Următoarea etapă în dezvoltarea somnologiei a fost descrierea fazei de mișcare rapidă a ochilor (REM) de către E. Aserinsky și N. Kleitman în 1953. De atunci, setul minim de studii absolut necesare pentru evaluarea etapelor și fazelor somnului include EEG, electrooculograma (EOG) și EMG. O altă etapă importantă în dezvoltare a fost crearea „bibliei” somnologiei moderne: manualul lui A. Rechtchaffen și A. Kales (Un manual de terminologie standardizată, tehnici și scorare pentru etapele somnului subiecților umani. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing office, 1968), care a făcut posibilă unificarea și standardizarea în mare măsură a metodologiei de decodificare a unei polisomnograme.

În prezent, următoarele boli și afecțiuni sunt studiate activ în cadrul somnologiei: insomnia, hipersomnia, sindromul de apnee în somn și alte tulburări de respirație în somn, sindromul picioarelor neliniștite, mișcările periodice ale membrelor și alte tulburări de mișcare în timpul somnului, parasomnia, epilepsia etc. Lista acestor domenii arată că vorbim despre probleme foarte frecvente, care sunt de mare importanță pentru medicina modernă. Firește, capacitățile de diagnostic ale EEG, EMG, electrooculogramei nu sunt suficiente pentru a studia o gamă atât de largă de boli. Acest lucru necesită înregistrarea multor alți parametri, cum ar fi tensiunea arterială, ritmul cardiac, frecvența respiratorie, reflexul galvanic al pielii (RSG), poziția corpului și mișcările membrelor în timpul somnului, saturația oxigenului, mișcările respiratorii ale pereților toracici și abdominali etc. În plus, în unele cazuri, monitorizarea video a comportamentului uman în timpul somnului este de mare importanță. Nu este surprinzător faptul că nu mai este posibil să se facă fără tehnologia computerizată pentru a analiza întregul spectru de date polisomnografice. Multe programe speciale au fost dezvoltate pentru procesarea polisomnografiei. Principala problemă în acest domeniu este că aceste programe, care fac față satisfăcător analizei polisomnogramelor la persoane sănătoase, nu sunt suficient de eficiente în condiții patologice. În mare măsură, acest lucru se datorează standardizării insuficiente a algoritmilor de evaluare a etapelor și fazelor somnului în toată diversitatea lor. Soluționarea acestei probleme este facilitată de cea mai recentă clasificare a tulburărilor ciclului somn-veghe (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, ed. a 2-a: ^Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). O altă modalitate de a depăși dificultățile descrise mai sus a fost crearea unui format unic pentru înregistrările polisomnografice - EDF (European Data Format).

Somnul uman este un set de stări funcționale speciale ale creierului, incluzând patru etape de somn lent (SWS, somn fără vise, somn ortodox) și faza de somn cu mișcări rapide ale ochilor (REM) (REM, somn cu vise, somn paradoxal, somn cu mișcări rapide ale ochilor). Fiecare dintre etapele și fazele enumerate are propriile caracteristici specifice pe EEG, EMG, electrooculogramă și caracteristici vegetative.

Caracteristicile fiziologice ale fazelor și etapelor somnului

Fază/etapă	EEG	EMG	Electrooculogramă
Veghe relaxată	Ritmul alfa și beta	Amplitudine mare	BDG
Etapa I	Reducerea ritmului alfa; ritmurile theta și delta	Amplitudine scăzută	Mișcări lente ale ochilor
Etapa a II-a	Fusuri de somn, complexe K	Amplitudine scăzută	Mișcări oculare lente rare
Etapa a III-a	Ritm Delta (de la 20 la 50% în perioada de analiză)	Amplitudine redusă	Mișcări oculare lente rare
Etapa a III-a	Ritm delta de mare amplitudine (>50% din epoca de analiză)	Amplitudine redusă	Mișcări oculare lente rare
FBS	Ritm 6 dinți de fierăstrău, unde a și beta	Mioclonie fiziologică în somn, cu amplitudine foarte mică	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cauzele tulburărilor de somn

Cauze fizice ale tulburărilor de somn. Bolile și afecțiunile care provoacă durere sau disconfort (de exemplu, artrita, cancerul, herniile de disc) și în special durerea care se agravează odată cu mișcarea, duc la treziri nocturne și la o calitate slabă a somnului. Tratamentul vizează boala de bază și ameliorarea durerii (de exemplu, prescrierea de analgezice înainte de culcare).

Cauze psihice ale tulburărilor de somn. 90% dintre persoanele care suferă de depresie au somnolență patologică diurnă și insomnie, în timp ce 60-69% dintre persoanele care suferă de insomnie cronică au de obicei tulburări psihice manifestate prin tulburări de dispoziție.

În depresie, tulburările de somn includ probleme de adormire și de menținere a somnului. Uneori, în tulburarea bipolară și tulburarea afectivă sezonieră, somnul nu este perturbat, dar pacienții se plâng de o somnolență crescută în timpul zilei.

Dacă depresia este însoțită de insomnie, medicamentele de elecție ar trebui să fie antidepresivele cu efect sedativ pronunțat (de exemplu, amitriptilină, doxepină, mitrazapină, nefazodonă, trazodonă). Aceste medicamente se administrează regulat în doze suficiente pentru a ameliora depresia.

Dacă depresia este însoțită de somnolență diurnă anormală, trebuie prescrise antidepresive cu efect activator, cum ar fi bupropiona, venlafaxina sau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (de exemplu, fluoxetina, sertralina).

Sindromul de somn insuficient (privare de somn). Privarea cronică de somn (din diverse motive sociale sau din cauza muncii) duce la faptul că pacienții dorm prea puțin noaptea pentru a se simți odihniți la trezire. Acest sindrom este probabil cea mai frecventă cauză a somnolenței patologice diurne, care dispare odată cu creșterea duratei somnului (de exemplu, în weekenduri sau de sărbători).

Tulburări de somn induse de medicamente. Insomnia și somnolența diurnă anormală se pot dezvolta ca răspuns la utilizarea pe termen lung a stimulentelor SNC (de exemplu, amfetamine, cafeină), hipnoticelor (de exemplu, benzodiazepine) și sedativelor, anticonvulsivantelor (de exemplu, fenitoină), contraceptivelor orale, metildopei, propranololului, preparatelor cu hormoni tiroidieni, abuzului de alcool și după chimioterapia cu antimetaboliți. Insomnia se poate dezvolta și în timpul retragerii deprimantelor SNC (de exemplu, barbiturice, opioide, sedative), antidepresivelor triciclice, inhibitorilor de monoaminooxidază sau narcoticelor (de exemplu, cocaină, heroină, marijuana, fenciclidină). Hipnoticele prescrise frecvent perturbă faza REM a somnului, care se manifestă prin iritabilitate, apatie și scăderea activității mentale. Retragerea bruscă a somniferelor și sedativelor poate provoca excitație nervoasă, tremor și convulsii. Multe medicamente psihotrope induc mișcări anormale în timpul somnului.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Funcțiile somnului

În mod tradițional, funcția principală a FMS este considerată a fi cea restauratoare, inclusiv restabilirea homeostaziei țesutului cerebral. Astfel, în timpul somnului delta, se detectează secreția maximă de hormon somatotrop (STH), reaprovizionarea cantității de proteine celulare și acizi ribonucleici și compuși macroergici. În același timp, în ultimii ani a devenit clar că într-o stare de somn lent, creierul nu se oprește din procesarea informațiilor, ci se schimbă - de la procesarea impulsurilor exteroceptive, creierul trece la analiza celor interoceptive.

Astfel, funcția FMS include evaluarea stării organelor interne. Funcțiile FBS sunt procesarea informațiilor și crearea unui program de comportament pentru viitor. În timpul FBS, celulele creierului sunt extrem de active, dar informațiile de la „intrări” (organele de simț) nu ajung la ele și nu sunt trimise la „ieșiri” (sistemul muscular). Aceasta este natura paradoxală a acestei stări, reflectată în numele său. Se pare că, în timpul acesteia, informațiile primite în timpul stării de veghe anterioare și stocate în memorie sunt procesate intens. Conform ipotezei lui M. Jouvet, în timpul FBS, informațiile genetice legate de organizarea comportamentului holistic sunt transferate în memoria de lucru, realizate la nivel neuronal. Confirmarea acestui tip de procese mentale intensive este apariția viselor la o persoană aflată în somn paradoxal.

Neurochimia somnului

Alături de factorii neurochimici tradiționali care induc somnul, cum ar fi GABA și serotonina (pentru FMS), norepinefrina, acetilcolina, acizii glutamic și aspartic (pentru RBS), în ultimii ani melatonina, peptida delta care induce somnul, adenozina, prostaglandinele (prostaglandina D2 ₎, interleukinele, muramilpeptida și citokinele au fost menționate ca „agenți de somn”. Subliniind importanța prostaglandinei D2 _, enzima implicată în formarea acesteia, prostaglandina D sintază, este numită enzima cheie a somnului. De mare importanță este noul sistem hipotalamic descoperit la sfârșitul secolului al XX-lea, în care orexinele (orexina A, B) și hipocretina servesc ca mediatori. Neuronii care conțin hipocretină sunt localizați doar în hipotalamusul dorsal și lateral și se proiectează practic în toate părțile creierului, în special în formațiunile implicate în reglarea ciclului somn-veghe. Acestea au un efect modulator asupra neuronilor noradrenaligergici ai locus coeruleus, având efecte activatoare, și participă la controlul ciclului somn-veghe, al comportamentului alimentar, al funcțiilor endocrine și cardiovasculare. Orexina A crește activitatea locomotorie și modulează funcțiile neuroendocrine.

Cronobiologia somnului

Procesul somnului este descris de teoria „celor două procese”, propusă de A. Borbely în 1982. Acest model consideră schimbările circadiene în probabilitatea de adormire ca urmare a interacțiunii a două procese: homeostatic (procesul S - somnul) și cronobiologic (procesul C - circadian). Premisele pentru apariția acestei teorii au fost rezultatele experimentelor efectuate de mai multe grupuri de oameni de știință. În primul rând, în numeroase experimente ale biochimiștilor și farmacologilor care au încercat să izoleze sau să creeze o „substanță somnoroasă”, s-a demonstrat că tendința de a dormi depinde aproape liniar de momentul precedent al trezirii. În ciuda faptului că nu a fost posibilă izolarea unei substanțe care, acumulându-se în creier sau în alte părți ale corpului, provoacă o creștere a somnolenței și este neutralizată pe măsură ce somnul progresează (așa-numita „hipnotoxină”), existența acestui agent (sau complex de agenți) este recunoscută ca probabilă de mulți cercetători. Substanțe precum peptida intestinală vasoactivă, peptida β-somniferă, muramilcisteina, substanța P etc. revendică rolul acestei „pastile de somn natural”. În al doilea rând, creșterea nevoii de somn este însoțită de o creștere a reprezentării activității δ pe EEG odată cu debutul somnului. S-a demonstrat că „intensitatea somnului”, determinată de puterea activității δ în spectrul EEG, este maximă la începutul somnului și apoi scade cu fiecare ciclu ulterior. Astfel de modificări, conform autorilor teoriei, indică o scădere treptată a „tendinței de a dormi” pe măsură ce se realizează starea de somn. În al treilea rând, chiar și în condiții de somn suficient sau, dimpotrivă, absența completă a acestuia, există o alternanță circadiană a nivelului de veghe, a capacității de concentrare și a oboselii evaluate subiectiv. Nivelurile maxime ale acestor indicatori, care, conform autorilor, reflectă nivelul de activare cerebrală, au fost observate dimineața, cele minime - seara. Aceasta a indicat prezența unui proces independent (procesul C) care nu depinde de acumularea tendinței de a dormi. A. Borbely a sugerat că posibilitatea instalării somnului (așa-numita poartă a somnului) apare atunci când „tendința de somn” devine suficient de mare (procesul S este în creștere), iar nivelul de activare cerebrală demonstrează o scădere regulată (de seară) (procesul C este în declin). Dacă somnul are loc în această perioadă, atunci începe o scădere treptată a intensității procesului S. Nivelul de activare cerebrală continuă să se modifice conform legilor sale cronobiologice și, după ce a depășit punctul valorii minime, începe să crească. Când nivelul procesului S scade suficient (cel mai probabil, după 6-8 ore de somn), iar nivelul de activare cerebrală atinge valori suficient de mari, vor apărea premisele pentru sfârșitul natural al somnului.când chiar și un stimul senzorial extern sau intern nesemnificativ poate trezi o persoană. În cazul în care somnul nu are loc seara și subiectul trece de poarta somnului, de exemplu, în cazul privării experimentale de somn, intensitatea procesului S continuă să crească, dar devine mai dificil să adoarmă deoarece nivelul de activare cerebrală în această perioadă este destul de ridicat. Dacă o persoană se culcă în noaptea următoare ca de obicei, apare fenomenul de rebound δ-sleep, reflectând intensitatea crescută a procesului S. Ulterior, P. Achermann și A. Borbely (1992) au adăugat o explicație pentru alternarea fazelor de somn lent și rapid la modelul „celor două procese” - un model de interacțiune reciprocă a acestor 2 faze. Conform acestuia, debutul FMS este determinat doar de activitatea procesului S, iar somnul REM este determinat de interacțiunea proceselor S și C. Performanța teoriei „celor două procese” a fost studiată pe modele de tulburări de somn la pacienții cu depresie; cu ajutorul acesteia, a fost posibil să se explice apariția tulburărilor de somn și efectul pozitiv al privării de somn în această patologie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Clasificarea internațională a tulburărilor de somn

Clasificarea Internațională a Tulburărilor de Somn (2005) include următoarele secțiuni.

• I. Insomnie.
• II. Tulburări de respirație în somn.
• III. Hipersomnii de origine centrală neasociate cu o tulburare de ritm circadian al somnului, tulburări de respirație în somn sau alte cauze ale somnului nocturn perturbat.
• IV. Tulburări de somn ale ritmului circadian.
• V. Parasomnii.
• VI. Tulburări de mișcare în somn.
• VII. Simptome individuale, variante normale și probleme nerezolvate.
• VIII. Alte tulburări de somn.

Insomnie

Insomnia reprezintă „tulburări recurente în inițierea, durata, consolidarea sau calitatea somnului care apar în ciuda prezenței unui timp și a unor condiții suficiente pentru somn și care se manifestă prin perturbări ale activităților diurne de diferite tipuri”. În această definiție, este necesar să se evidențieze principalele caracteristici, și anume:

• natura persistentă a tulburărilor de somn (acestea apar pe parcursul mai multor nopți);
• posibilitatea dezvoltării diferitelor tipuri de tulburări de somn;
• disponibilitatea unui timp suficient pentru a asigura somnul unei persoane (de exemplu, lipsa somnului la membrii unei societăți industriale care lucrează intens nu poate fi considerată insomnie);
• apariția tulburărilor de funcționare diurnă sub formă de scădere a atenției, a dispoziției, a somnolenței diurne, a simptomelor vegetative etc.

Insomnie (lipsă de somn)

Sindromul de apnee în somn

Există 12 semne clinice principale ale sindromului de apnee în somn: sforăit puternic, activitate motorie anormală în timpul somnului, somnolență diurnă crescută, halucinații hipnagogice, enurezis, dureri de cap matinale, hipertensiune arterială, scăderea libidoului, modificări de personalitate, scăderea inteligenței. Pentru a presupune prezența apneei în somn, este suficient să existe triada: sforăit puternic în timpul somnului, manifestări de insomnie cu episoade frecvente de trezire, somnolență diurnă.

Sindromul de apnee în somn

Narcolepsie

În ultimii ani, ipoteza scăderii activității sistemului orexină/hipocretină a fost considerată principalul mecanism patogenetic al narcolepsiei. S-a demonstrat că narcolepsia la câini este asociată cu perturbări ale genelor responsabile de formarea receptorilor de orexină/hipocretină de tip II. S-a demonstrat că lichidul cefalorahidian al pacienților cu narcolepsie are un conținut redus de orexină.

Manifestările clinice ale narcolepsiei includ: atacuri de somn diurn; atacuri cataplectice; halucinații hipnagogice (la adormire) și, mai rar, hipnopompice (la trezire); cataplexie de adormire și trezire („paralizie în somn”); tulburări de somn nocturn.

Narcolepsie

Sindromul picioarelor neliniștite și tulburarea de mișcare periodică a membrelor

Există numeroase tulburări de mișcare în timpul somnului, dar acestea sunt cel mai adesea considerate în cadrul sindromului picioarelor neliniștite și al sindromului mișcărilor periodice ale membrelor. Cauzele acestor sindroame sunt variate: polineuropatie, artrită reumatoidă (>30%), parkinsonism, depresie, sarcină (11%), anemia, uremia (15-20%), abuzul de cafeină. Utilizarea medicamentelor (neuroleptice, antidepresive, benzodiazepine, agoniști ai dopaminei) sau retragerea unora dintre ele (benzodiazepine, barbiturice) poate duce la dezvoltarea sindromului picioarelor neliniștite și a sindromului mișcărilor periodice ale membrelor.

Sindromul picioarelor neliniștite și sindromul de mișcare periodică a membrelor au multe caracteristici similare (o combinație tipică de sindrom dureros și mișcări involuntare, fenomene motorii care se manifestă cel mai clar în timpul somnului) și sunt adesea combinate între ele.

Sindromul picioarelor neliniștite și tulburarea de mișcare periodică a membrelor

Tulburări de mișcare legate de somn

Pe lângă sindromul picioarelor neliniștite și sindromul de mișcare periodică a membrelor, acest grup include crampele nocturne, bruxismul, tulburările de mișcare ritmică etc.

Tulburări de mișcare ritmică (tulburare de mișcare ritmică legată de somn) - un grup de mișcări repetitive stereotipe ale capului, trunchiului și membrelor. Acestea sunt mai des observate la bărbați. Există mai multe forme de tulburări de mișcare ritmică.

Tulburări de mișcare legate de somn

Parasomnii

Parasomniile sunt diverse evenimente episodice care apar în timpul somnului. Sunt numeroase, variate în manifestările lor clinice și pot fi exprimate în diferite etape și faze ale somnului, precum și în etapele de tranziție de la starea de veghe la somn și invers. Parasomniile pot provoca insomnie sau somnolență, stres psihosocial, vătămare proprie și a altora. În unele cazuri, parasomniile sunt o „mască” a unei boli neurologice, psihiatrice sau somatice.

Clasificarea din 2005 distinge următoarele grupuri de parasomnii: tulburări de trezire (din FMS); parasomnii asociate de obicei cu FBS; alte parasomnii.

Parasomnii

Somnul și alte boli

În 75% din cazuri, accidentele vasculare cerebrale se dezvoltă în timpul zilei, restul de 25% apar în timpul somnului nocturn. Frecvența tulburărilor subiective de somn în accidentele vasculare cerebrale este de 45-75%, iar frecvența tulburărilor obiective ajunge la 100%, acestea putând fi manifestate sub forma apariției sau intensificării insomniei, sindromului de apnee în somn, inversării ciclului de somn. Modificările structurii somnului în perioada acută a accidentului vascular cerebral au o valoare prognostică importantă, sunt de natură nespecifică, constând într-o scădere a duratei stadiilor profunde și o creștere a stadiilor superficiale și a stării de veghe. Există o scădere paralelă a indicatorilor de calitate. În anumite condiții clinice (stare extrem de severă sau stadiul acut al bolii), se pot observa fenomene specifice în structura somnului, care practic nu apar în alte condiții patologice. Aceste fenomene indică în unele cazuri un prognostic nefavorabil. Astfel, detectarea absenței stadiilor profunde de somn, a indicatorilor de activare și segmentare extrem de mari, precum și a asimetriei macroscopice (fusuri de somn unilaterale, complexe K etc.) a activității cerebrale indică un prognostic nefavorabil.

Somnul și alte boli