Tuberculoza laringiană: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Tuberculoza laringiană (consumul laringian, tuberculoza respiratorie) este o boală infecțioasă cronică cauzată de Mycobacterium tuberculosis, care se dezvoltă, de regulă, pe fondul unei tuberculoze larg răspândite a organelor respiratorii, a unui proces diseminat hematogen (limfogen) de localizare extrapulmonară sau prin contact (sputogen). Se caracterizează prin dezvoltarea alergiei celulare, a granuloamelor specifice și a unui tablou clinic polimorf.

Tuberculoza este cunoscută încă din cele mai vechi timpuri. Conform datelor publicate, modificări patologice ale oaselor coloanei vertebrale, caracteristice tuberculozei, au fost descoperite pe un schelet în timpul săpăturilor din apropierea orașului Heidelberg; vechimea descoperirii este atribuită perioadei timpurii a epocii de piatră (5000 de ani î.Hr.). Printre cele 10 schelete de mumii egiptene, atribuite secolului al XXVII-lea î.Hr., cariile coloanei vertebrale au fost găsite la patru. După cum scrie V.L. Einie, tuberculoza pulmonară probabil nu a fost descoperită în timpul săpăturilor, deoarece în antichitate intestinele, cu excepția inimii, erau îngropate separat. Primele descrieri convingătoare ale manifestărilor tuberculozei pulmonare se găsesc la popoarele antice din țările estice. În Grecia antică, medicii erau familiarizați cu manifestările tuberculozei, iar Isocrate (390 î.Hr.) vorbea despre contagiozitatea acestei boli. În Roma antică (secolele I-II d.Hr.), Areteu, Galen și alții oferă o descriere destul de completă a simptomelor tuberculozei pulmonare, care a predominat timp de multe secole ulterioare. Găsim aceste informații în lucrările lui Avicenna, Silvius, Frakastro și ale altor medici remarcabili din Evul Mediu. În cărțile medicale rusești din a doua jumătate a secolului al XVII-lea.

Tuberculoza era numită „boală uscată” și „durere consumptivă”. Cu toate acestea, în această perioadă, ideile despre tuberculoză erau foarte superficiale. Progrese semnificative în studiul tuberculozei au fost realizate în secolele XVIII-XIX în domeniul anatomiei patologice a acestei boli, când au fost descoperite principalele sale manifestări patomorfologice, însă, deși contagiozitatea acestei boli fusese deja dovedită, agentul său cauzal rămânea încă necunoscut. Așadar, în 1882, remarcabilul bacteriolog german, unul dintre fondatorii microbiologiei moderne, Robert Koch (1843-1910), a raportat despre descoperirea agentului cauzal al tuberculozei. În raportul său către Societatea Fiziologică din Berlin, morfologia tuberculozei miliare acute, metodele de detectare a acestora etc. au fost descrise în detaliu. În Rusia, până la mijlocul secolului al XIX-lea, N.I. Pirogov a descris forme generalizate de tuberculoză, tuberculoză miliară acută, tuberculoză a plămânilor, oaselor și articulațiilor.

O piatră de hotar de mare importanță a fost descoperirea vaccinării profilactice antituberculoase de către omul de știință francez C. Guerin în 1921-1926 prin introducerea unei culturi slăbite de MBT bovin (vaccin BCG). Un rol major în diagnosticul tuberculozei l-au jucat lucrările proeminentului patolog și pediatru austriac K. Pirquet, care a descoperit un test cutanat de diagnostic pentru tuberculoză (diagnosticul tuberculinei) în 1907. Lucrările menționate anterior, împreună cu descoperirea „razelor X” în 1895 de către marele fizician german WK Roentgen, au făcut posibilă diferențierea clinică a modificărilor organelor, în principal în plămâni, tract gastrointestinal și oase. Cu toate acestea, progresele în diagnostic și în alte domenii ale problemei tuberculozei de-a lungul secolului al XIX-lea au fost împiedicate de lipsa tratamentului etiologic. În timpul secolului al XIX-lea, și chiar în a doua jumătate a acestuia, medicul a avut în principal metode igienice și dietetice de tratare a infecției tuberculoase. Principiile tratamentului sanatoriu-stațiune au fost dezvoltate în străinătate (H. Brehmer) și în Rusia (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov etc.).

Baza celei mai noi direcții a terapiei antibiotice a tuberculozei a fost considerațiile teoretice ale lui II. Mechnikov privind antagonismul microorganismelor. În 1943-1944, S. Vaksman, A. Schtz și E. Bugie au descoperit streptomicina, un antibiotic antituberculos puternic. Ulterior, au fost sintetizate medicamente chimioterapeutice antituberculoase precum PAS, izoniazida, ftivazida etc. De asemenea, s-a dezvoltat și direcția chirurgicală în tratamentul tuberculozei.

Codul ICD-10

A15.5 Tuberculoza laringelui, traheei și bronhiilor, confirmată bacteriologic și histologic.

Epidemiologia tuberculozei laringiene

Aproximativ 1/3 din populația lumii este infectată cu Mycobacterium tuberculosis. În ultimii 5 ani, numărul pacienților noi diagnosticați cu tuberculoză respiratorie a crescut cu 52,1%, iar rata mortalității în rândul acestora a crescut de 2,6 ori. Cea mai frecventă complicație a tuberculozei pulmonare este dezvoltarea tuberculozei laringiene. Aceasta reprezintă 50% dintre pacienții cu patologie pulmonară, în timp ce tuberculoza orofaringelui, nasului și urechii reprezintă 1 până la 3%. Procentul scăzut de leziuni tuberculoase ale orofaringelui și nasului se explică atât prin particularitățile structurii histologice a membranei mucoase a acestor organe, cât și prin proprietățile bactericide ale secreției secretate de glandele mucoase.

Principala sursă de infecție este un pacient cu tuberculoză, care eliberează micobacterii în mediu, precum și bovinele cu tuberculoză. Principalele căi de infecție sunt considerate a fi cele aeriene, praful din aer, mai rar - alimentare, hematogene, limfogene și de contact.

Riscul de a dezvolta tuberculoză este ridicat în:

• persoane fără domiciliu fix (persoane fără adăpost, refugiați, imigranți);
• persoanele eliberate din locurile de privare de libertate
• pacienți din instituții de tratament pentru dependență de droguri și psihiatrice;
• persoane care au profesii asociate cu comunicarea directă și strânsă cu oamenii;
• pacienți cu diverse boli concomitente (diabet zaharat, ulcer gastric și ulcer duodenal, pacienți infectați cu HIV sau cu SIDA);
• persoane care au urmat radioterapie, tratament pe termen lung cu glucocorticoizi, care au avut pleurezie exudativă; femei în perioada postpartum;
• pacienți cu ereditate adversă: în special: în prezența antigenului leucocitar uman, riscul de a dezvolta tuberculoză crește de 1,5-3,5 ori.

Incidența maximă este la vârsta de 25-35 de ani, cu o incidență destul de mare în intervalul 18-55 de ani. Raportul bărbați-femei în rândul pacienților cu tuberculoză laringiană este de 2,5/1.

Screening

Pentru screening-ul bolii, se utilizează diagnosticul tuberculinic (în masă și individual) - un test de diagnostic pentru a determina sensibilizarea specifică a organismului la Mycobacterium tuberculosis.

Fluorografia pentru populație trebuie efectuată cel puțin o dată la 2 ani.

O examinare endoscopică a organelor ORL cu microlaringoscopie obligatorie trebuie efectuată la toți pacienții cu tuberculoză, în special la cei care suferă de forme bacilare deschise de tuberculoză pulmonară.

Clasificarea tuberculozei laringiene

Conform localizării și prevalenței procesului în laringe:

• monocordit;
• bicordit;
• leziuni ale pliurilor vestibulare:
• leziune a epiglotei;
• leziune a spațiului interaritenoidian;
• leziunea ventriculelor laringiene;
• leziuni ale cartilajului aritenoid;
• leziune a spațiului subglotic.

În funcție de faza procesului tuberculos:

• infiltrare;
• ulcerație;
• dezintegrare;
• compactare;
• cicatrici.

Prin prezența excreției bacteriene:

• cu izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• fără izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Cauzele tuberculozei laringiene

Agenții cauzali ai tuberculozei laringiene sunt considerați a fi micobacteriile acido-rezistențe, descoperite de R. Koch în 1882. Există mai multe tipuri de micobacterii tuberculoase (tip uman, intermediar și bovin). Agenții cauzali ai tuberculozei la om sunt cel mai adesea (80-85% din cazuri) micobacteriile tuberculoase de tip uman. Micobacteriile de tip intermediar și bovin provoacă tuberculoză la om în 10, respectiv 15% din cazuri.

Micobacteriile sunt considerate aerobe, dar pot fi și anaerobe facultative. Micobacteriile sunt imobile, nu formează endospori, conidii sau capsule. Sunt destul de rezistente la diverși factori de mediu. Sub influența substanțelor antibacteriene, micobacteriile pot dobândi rezistență la medicamente. Culturile acestor micobacterii sunt ultra-mici (filtrabile), persistă în organism mult timp și susțin imunitatea antituberculoasă. În cazul unui sistem imunitar slăbit, formele descrise ale agentului patogen pot deveni din nou tipice și pot provoca activarea procesului specific tuberculozei. În plus, alte manifestări ale variabilității micobacteriene includ dezvoltarea rezistenței la medicamentele antituberculoase.

Surse de infecție. Principala este o persoană bolnavă, iar toate secrețiile sale pot servi drept sursă de infecție. Cea mai importantă este sputa unui pacient cu tuberculoză pulmonară și a tractului respirator superior, uscată în praf și răspândită în atmosferă (teoria Koch-Cornet). Conform lui Flügge, principala sursă de infecție este o infecție pe calea aerului, răspândită prin tuse, vorbire, strănut. Sursa de infecție poate fi bovinele: infecția se transmite prin laptele animalelor bolnave de tuberculoză.

Porțile de intrare pentru infecție la om pot fi pielea, membrana mucoasă și epiteliul alveolelor pulmonare. Locul de intrare pentru MBT poate fi țesutul limfadenoid al faringelui, conjunctiva ochilor, membrana mucoasă a organelor genitale. Infecția cu tuberculoză se răspândește pe căi limfogene și hematogene, precum și pe cale continuă.

Rezistența la medicamente a MBT se datorează utilizării pe scară largă a medicamentelor chimioterapeutice. Deja în 1961, 60% din tulpinile MBT erau rezistente la streptomicină, 66% la ftivazidă, 32% la PAS. Apariția formelor rezistente de MBT se datorează expunerii mai mult sau mai puțin prelungite la doze subbacteriostatice ale medicamentului. În prezent, rezistența MBT la medicamentele specifice corespunzătoare este redusă semnificativ datorită utilizării lor combinate cu medicamente antituberculoase sintetice, imunomodulatoare, terapie cu vitamine și aditivi alimentari selectați rațional.

Patogeneza este complexă și depinde de varietatea condițiilor în care agentul patogen și organismul interacționează. Infecția nu provoacă întotdeauna dezvoltarea procesului tuberculos. VA Manasein a acordat o mare importanță rezistenței generale a organismului în patogeneza tuberculozei. Această poziție a atras atenția tiziologilor asupra studiului reactivității organismului, alergiilor și imunității, ceea ce a aprofundat cunoștințele în teoria tuberculozei și ne-a permis să afirmăm că, se pare, boala anterior fatală, tuberculoza, este vindecabilă. Rolul principal în apariția tuberculozei îl joacă condițiile de viață nefavorabile și, de asemenea, o scădere a rezistenței organismului. Există dovezi ale unei predispoziții ereditare la boală. Se disting perioade primare și secundare în dezvoltarea tuberculozei. Tuberculoza primară se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată a țesuturilor la tuberculoza bazală și la toxinele acestora. În această perioadă, poate apărea un focar primar (afecțiune primară) la locul infecției, ca răspuns la care, din cauza sensibilizării organismului, se dezvoltă un proces specific de-a lungul vaselor limfatice și în ganglionii limfatici, cu formarea unui complex primar, mai des în plămâni și ganglionii limfatici intratoracici. În procesul de formare a focarelor de tuberculoză primară, se observă bacteriemie, care poate duce la diseminare limfogenă și hematogenă cu formarea de focare tuberculoase în diverse organe - plămâni, tract respirator superior, oase, rinichi etc. Bacteriemia duce la o creștere a activității imune a organismului.

Conform conceptelor moderne, imunitatea la tuberculoză depinde de prezența MBT vii în organism, precum și de funcțiile celulelor imunocompetente; imunitatea celulară este principala verigă în formarea rezistenței la infecția cu tuberculoză.

Patogeneza tuberculozei laringiene

Tuberculoza laringiană este considerată o boală secundară. Cea mai frecventă sursă de afectare laringiană sunt plămânii. Căile de infecție laringiană sunt diferite: hematogenă, limfogenă, de contact (sputogenă).

Apariția tuberculozei laringiene este asociată cu o serie de factori nefavorabili, atât generali, cât și locali. Factorii generali includ reactivitatea scăzută a organismului. Printre factorii locali, trebuie luați în considerare caracteristicile topografice și anatomice ale laringelui. Localizarea sa este astfel încât sputa din bronhii și trahee, care ajunge în laringe, poate persista mult timp în spațiul interaritenoidian, ventriculii laringieni, provocând macerarea stratului superficial al membranei mucoase a laringelui, slăbirea și exfolierea epiteliului. Astfel, micobacteriile pătrund prin epiteliul deteriorat (și chiar intact) în spațiul limfatic închis al stratului subepitelial al corzilor vocale și în spațiul interaritenoidian și provoacă acolo un proces specific tuberculozei. În plus, factorii predispozanți locali includ procesele inflamatorii cronice din laringe.

Dezvoltarea tuberculozei laringiene are loc în 3 etape:

• formațiune infiltrată;
• formarea ulcerelor;
• deteriorarea cartilajului.

Infiltrarea duce la îngroșarea membranei mucoase a laringelui, apariția unor tuberculi asemănători papiloamelor, iar apoi se formează un tuberculom cu ulcerații ulterioare. Adăugarea unei infecții secundare este însoțită de implicarea perichondrului și a cartilajului în proces și poate provoca dezvoltarea stenozei laringiene.

Tuberculoza laringeană primară este rară, mai des fiind un proces secundar cu localizare primară a infecției în plămâni cu afectarea ganglionilor limfatici intratoracici. Tuberculoza laringeană este adesea însoțită de tuberculoza traheei și bronhiilor, pleurezie tuberculoasă și tuberculoza altor localizări (tuberculoza nasului, faringelui, amigdalelor palatine, forme osoase, articulare, cutanate de tuberculoză). Tuberculoza laringeană secundară, alături de tuberculoza traheei și bronhiilor, este cea mai frecventă și formidabilă complicație a tuberculozei pulmonare. Incidența tuberculozei laringeane și severitatea cursului clinic depind direct de durata și forma bolii. Conform lui A. Ruedi, tuberculoza laringeană apare la aproximativ 10% dintre pacienții cu forma inițială de tuberculoză pulmonară, la 30% dintre persoanele cu o evoluție lungă a procesului și în 70% din cazurile de autopsie ale celor care au decedat din cauza tuberculozei pulmonare. Tuberculoza laringiană este mai frecventă la pacienții cu forme exudative, deschise și active de tuberculoză pulmonară și mai puțin frecventă în formele productive. Uneori, în tuberculoza pulmonară primară sau în focare de tuberculoză vechi, inactive, nerecunoscute anterior, primele semne ale unei infecții tuberculoase generale pot fi simptome ale leziunilor laringiene, ceea ce dă naștere la o examinare adecvată a pacientului și la detectarea fie a focarului primar, fie a activării unei infecții tuberculoase latente. Tuberculoza laringiană este mult mai frecventă la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. La femei, tuberculoza laringiană este mai frecventă în timpul sarcinii sau la scurt timp după naștere. Copiii se îmbolnăvesc mai rar, iar la vârsta sub 10 ani - foarte rar.

De obicei, există un anumit paralelism în evoluția clinică între tuberculoza laringiană și tuberculoza pulmonară, care se manifestă prin aceleași fenomene exudative sau productive. Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, un astfel de paralelism nu se observă: fie tuberculoza laringiană este exacerbată, iar tuberculoza pulmonară este redusă, fie invers. La mulți pacienți, nu există corespondență între cantitatea de spută infectată secretată din focarul pulmonar și frecvența sau forma leziunilor tuberculoase ale laringelui. Acest fapt indică fie prezența, fie absența unei predispoziții individuale a unui pacient cu tuberculoză pulmonară la dezvoltarea tuberculozei laringiene. Probabil, vorbim despre calitatea așa-numitei imunități locale, fie în stare activă, fie suprimată de anumiți factori nocivi externi. De exemplu, s-a dovedit că tuberculoza pulmonară, tuberculoza secundară și primară a laringelui sunt predominant afectate de fumători, alcoolici și persoanele ale căror profesii sunt asociate cu prezența unor agenți nocivi în aerul inhalat, care reduc rezistența membranei mucoase a tractului respirator superior și a plămânilor la infecții.

Infecția laringelui se produce fie pe cale ascendentă, în care infecția pătrunde în mucoasă din sputa secretată din focarul pulmonar, fie, mult mai des, pe cale hematogenă. Diseminarea hematogenă se observă în formele închise și miliare de tuberculoză. Prezența laringitei banale contribuie la introducerea MBT în mucoasa laringelui. S-a stabilit că leziunile laringiene sunt cel mai adesea situate pe aceeași parte cu focarul primar în plămâni. Acest lucru se explică prin faptul că infecția laringelui a avut loc pe cale limfogenă din ganglionii limfatici ai traheei și bronhiilor de aceeași parte. O altă explicație pentru leziunile laringiene homolaterale este acțiunea epiteliului ciliat, care „transmite” infecția din partea „său” în aceeași parte în laringe. Această explicație confirmă mecanismul canalar al afectării homolaterale locale a laringelui fie în zona „comisurii posterioare”, în spațiul interaritenoidian, fie monolateral, în timp ce pe cale hematogenă, focarele de infecție tuberculoasă pot apărea aleatoriu pe întreaga suprafață a laringelui, inclusiv în vestibulul său.

Anatomie patologică. Din punct de vedere al principiului clasificării clinice și anatomice, modificările patologice în tuberculoza laringiană se împart în forme infiltrative cronice, miliare acute și lupus laringian. În forma infiltrativă cronică, examenul microscopic evidențiază infiltrate subepiteliale care se transformă în difuze, care, răspândindu-se la suprafața mucoasei și suferind degradare cazeoasă, se transformă în ulcere înconjurate de formațiuni granulomatoase, conținând și noduli tuberculoși caracteristice. Membrana mucoasă apare îngroșată din cauza edemului și proliferării membranei țesutului conjunctiv. În forma productivă a tuberculozei, predomină un proces fibrozant cu infiltrate locale acoperite cu o mucoasă cu aspect normal și un curs lent progresiv. În forma exudativă a tuberculozei laringiene, se evidențiază ulcere difuze, acoperite cu depozite gri-murdare și edeme ale țesuturilor înconjurătoare. Această formă de tuberculoză evoluează mult mai rapid decât forma productivă, iar răspândirea în profunzimea pereților laringieni și adăugarea unei infecții secundare determină dezvoltarea condropericondritei și inflamația articulațiilor ariepiglotice.

În unele cazuri, epiglota este distrusă, ale cărei rămășițe arată ca un bont deformat și edematos. Marginile ulcerelor sunt ridicate și înconjurate de infiltrate nodulare.

Forma miliară de tuberculoză laringiană este mult mai puțin frecventă decât cele două de mai sus și se caracterizează prin infiltrate nodulare mici, difuz dispersate, edeme mucoase roșu-gri, care acoperă întreaga suprafață a mucoasei laringiene și se răspândesc adesea la membrana mucoasă a faringelui. Acești noduli se ulcerează rapid, reprezentând ulcere în diferite stadii de dezvoltare.

Lupusul este un tip de tuberculoză laringiană și se manifestă microscopic prin modificări similare manifestărilor patomorfologice inițiale ale tuberculozei laringiene obișnuite. Infiltratele lupice sunt încapsulate și situate simetric (laringită circumscripta), caracterizate prin polimorfism, în care ulcerele și chiar modificările cicatriciale superficiale ale acestora, înconjurate de țesut conjunctiv dens, pot fi găsite alături de infiltrate nodulare proaspete. Aceste modificări se observă cel mai adesea de-a lungul marginii epiglotei, al cărei contur are aspectul unor zimțaturi și este adesea complet distrus.

Simptomele tuberculozei laringiene

O plângere tipică a pacienților cu tuberculoză laringiană este răgușeala vocii, exprimată în grade diferite, și durerea în laringe. Când procesul este localizat în spațiul subglotic, se dezvoltă insuficiență respiratorie.

Laringoscopia indirectă a manifestării precoce a tuberculozei corzilor vocale se caracterizează prin mobilitatea limitată a uneia sau ambelor corzi vocale, dar imobilitatea lor completă nu apare niciodată. Membrana mucoasă a laringelui este hiperemică. Hiperemia este cauzată de erupții subepiteliale ale tuberculilor tuberculoși. Pe măsură ce procesul progresează, numărul de tuberculi crește, iar aceștia încep să ridice epiteliul, iar zona hiperemică a membranei mucoase se îngroașă (se infiltrează). Infiltratele se ulcerează, se formează eroziuni și ulcere pe pliu, imitând un „ulcer de contact”, care capătă o formă lenticulară: fundul capătă o culoare gri pal.

Procesul tuberculos din laringe poate începe și cu afectarea spațiului interaritenoidian. Manifestările inițiale ale tuberculozei în această zonă, ca și în cazurile de afectare a pliurilor vocale adevărate, sunt reprezentate de zone limitate de hiperemie și infiltrare cu ulcerații ulterioare, apariția unei culori gri-murdare a membranei mucoase.

Leziunea tuberculoasă din ventriculii laringieni progresează și se extinde la suprafața inferioară a pliului vestibular, apoi la pliul vocal. Acesta este așa-numitul semn de „târâre” a infiltratului pe pliu. Leziunile tuberculoase ale pliurilor vestibulare se caracterizează prin unilateralitate și parțialitate a leziunii. Procesul se manifestă ca o ușoară hiperemie a unor zone individuale ale pliurilor vestibulare, apoi o ușoară infiltrare a întregii pliuri vestibulare sau a unei părți din aceasta. În acest caz, aceasta din urmă acoperă aproape complet pliurile vocale. Procesul se termină cu ulcerație urmată de cicatrizare. Extrem de rar (3% din cazuri), procesul tuberculos afectează spațiul subglotic. În acest caz, se determină infiltrate care pot ulcera.

Manifestări precoce ale tuberculozei epiglotice: infiltrarea stratului submucosal la joncțiunea suprafețelor laringiene și linguale sau în zona marginii epiglotei și pliurilor vestibulare. Foarte rar, procesul tuberculos afectează petala epiglotei și cartilajele aritenoide. În consecință, în cazul tuberculozei laringiene apare un tablou clinic mozaic, polimorf.

Procesul tuberculos din orofaringe se manifestă prin hiperemie, infiltrare și ulcerație a arcurilor anterioare (mai rar posterioare), a amigdalelor, a palatului moale și a uvulei. Pe membrana mucoasă se determină un număr mare de noduli-tuberculi gălbui-gri. În același timp, se palpează ganglioni limfatici submandibulari măriți (până la dimensiunea unei prune), de consistență dură, precum și ganglionii limfatici superficiali și profunzi ai gâtului.

Procesul tuberculos din nas poate fi localizat atât în vestibulul nasului (suprafața interioară a aripilor nasului), cât și în partea cartilaginoasă a septului nazal, precum și în zona capetelor anterioare ale cornetelor nazale inferioare și medii. De regulă, este afectată o jumătate a nasului. Formele clinice de tuberculoză a nasului: infiltrativ-difuză, limitată (tuberculom), ulcerativă (superficială și profundă cu perichondrită).

Otita tuberculoasă este caracterizată prin perforații multiple ale timpanului, care, prin contopire, duc la dezintegrarea rapidă a acestuia; secreții abundente cu un miros putrid înțepător. În acest caz, osul este adesea implicat în proces, cu formarea de sechestre și dezvoltarea parezei sau paraliziei nervului facial.

Forma infiltrativă cronică este mai frecventă decât alte forme. În stadiul inițial, inflamația specifică se dezvoltă lent și asimptomatic; starea generală a pacientului nu are de suferit semnificativ, putând fi observată o temperatură subfebrilă nocturnă. Pe măsură ce răspândirea laringitei catarale cronice (MBT) din focarul pulmonar al infecției progresează, temperatura corpului crește, apar frisoane. Treptat, pacientul dezvoltă o senzație de corp străin în gât, crescând durerea în timpul fonației, iar seara - răgușeală, care devine în curând constantă și crește constant. Pacientul este deranjat de o tuse seacă constantă, cauzată atât de senzația de corp străin în laringe, cât și de procesul patologic în curs de dezvoltare în acesta și în plămâni. Adesea, aceste fenomene sunt ignorate atât de pacient, cât și de medicul curant, deoarece modificările morfologice inițiale ale laringelui sunt foarte asemănătoare cu o exacerbare a laringitei catarale cronice observată la pacient de mult timp. Cu toate acestea, atipic pentru exacerbarea laringitei catarale cronice este progresia severității afoniei, care devine în curând foarte pronunțată, până la afonie completă. Apariția ulcerelor pe epiglotă, a pliurilor ariepiglotice, a perichondritei cartilajelor aritenoide și cricoide completează plângerile pacientului de dificultate și durere la înghițire. Mișcările de înghițire sunt, de asemenea, însoțite de iradierea durerii la nivelul urechii, corespunzătoare părții laterale a leziunii laringelui. Adesea, chiar și înghițirea salivei provoacă dureri atroce, iar pacienții refuză mâncarea, motiv pentru care dezvoltă foarte rapid cașexie. Funcția de blocare afectată a laringelui din cauza deteriorării epiglotei și a mușchilor care unesc cartilajele aritenoide duce la pătrunderea lichidului în tractul respirator inferior și la dezvoltarea bronhopneumoniei. Insuficiența respiratorie datorată dezvoltării treptate a stenozei și adaptării organismului la hipoxia treptat crescândă apare doar în cazul stenozei extreme a laringelui, dar dispneea și tahicardia în timpul efortului fizic apar și în cazul stenozei moderate a laringelui. Progresia stenozei laringiene este o indicație pentru traheotomia preventivă, deoarece fenomenele obstructive pot ajunge brusc la o stare critică, în care traheotomia trebuie efectuată în mare grabă, fără o pregătire temeinică pentru aceasta.

Imaginea endoscopică a laringelui în această formă de tuberculoză variază în funcție de localizarea și prevalența leziunii, care, la rândul lor, depind de forma de tuberculoză - exudativă sau productivă. În stadiul inițial, modificările care apar la nivelul laringelui sunt abia sesizabile și sunt greu de distins de manifestările laringitei banale. Un semn indirect al tuberculozei laringiene poate fi paloarea membranei mucoase a palatului moale și a vestibulului laringelui, iar în spațiul interaritenoidian se poate observa o infiltrație papilară similară pahidermiei. Această infiltrație împiedică procesele vocale ale cartilajelor aritenoide să convergă complet, provocând disfonie.

Un alt loc de dezvoltare frecventă a procesului tuberculos sunt corzile vocale, pe una dintre ele se dezvoltă o monocordită specifică, care nu este deosebit de dificil de detectat. Corda vocală afectată apare umflată, cu o margine liberă îngroșată. O astfel de localizare monolaterală frecvent întâlnită a infecției tuberculoase poate exista mult timp, chiar și pe parcursul întregului proces tuberculos principal până la și inclusiv finalizarea acestuia, în timp ce pliul opus poate rămâne practic într-o stare normală.

Dezvoltarea ulterioară a tuberculozei laringiene este determinată de dinamica cursului clinic al procesului principal de tuberculoză. Pe măsură ce aceasta progresează și proprietățile protectoare ale organismului scad, progresează și procesul inflamator specific din laringe: infiltratele cresc în dimensiuni și se ulcerează, marginile pliurilor vocale capătă un aspect zimțat. În timpul laringoscopiei indirecte, doar o parte a ulcerului este vizibilă în spațiul interaritenoidian, înconjurată de infiltrate de formă neregulată care seamănă cu o crestă de cocoș îngroșată. Fenomene infiltrative similare se observă pe pliul vocal, în spațiul subglotic și mai rar pe epiglotă. Aceasta din urmă are aspectul unei diafize imobile îngroșate, acoperite cu ulcere și infiltrate asemănătoare strugurelui, care acoperă vestibulul laringelui. Uneori, edemul gri-roșiatic al epiglotei ascunde aceste modificări. Modificările de mai sus sunt caracteristice formei exudative a tuberculozei laringiene, în timp ce forma productivă se manifestă prin leziuni limitate de tip circumscriptum, care proeminează în lumenul laringelui sub forma unui singur tuberculom. Severitatea afectării mobilității corzilor vocale depinde de gradul de afectare a mușchilor interni ai laringelui, de artrita secundară a articulațiilor cricoaritenoidiene, de fenomenele infiltrative și productive. În cazuri rare, se observă infiltrarea membranei mucoase a ventriculului, care acoperă corda vocală corespunzătoare.

Odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului tuberculos, perichondrita rezultată afectează întregul schelet al laringelui, apar infiltrate și putrefacție purulentă-cazeoasă a țesuturilor prelaringiene cu formarea de fistule externe, prin care țesutul cartilaginos este palpat cu o sondă tip buton, se eliberează fragmente de sechestranți. În această perioadă, pacientul prezintă dureri spontane severe în laringe, care cresc brusc noaptea și nu diminuează nu numai sub influența analgezicelor convenționale, ci și a morfinei, promedolului și a altor opiacee. În același timp, procesul din plămâni se agravează și el. Hemoptizia rezultată poate fi nu numai pulmonară, ci și laringiană. Adesea, pacienții decedează din cauza sângerărilor pulmonare sau laringiene abundente cu eroziunea unei artere mari.

Tuberculoza miliară acută a laringelui apare pe cale hematogenă și este cauzată de însămânțarea laringelui și adesea a faringelui cu tuberculoză miliară a laringelui. Boala progresează rapid, temperatura corpului crește la 39-40°C, starea generală este precară, există disfonie pronunțată, ajungându-se la pierderea completă a funcției vocale în câteva zile. În același timp, există o încălcare a funcției de înghițire, însoțită de sindromul durerii atroce, tuse paroxistică extrem de dureroasă, salivație, paralizie a palatului moale și creșterea obstrucției respiratorii.

Laringoscopia relevă numeroase erupții miliare de mărimea unui cap de ac, gri, dispersate, înconjurate de un halou roz, pe membrana mucoasă palidă și edematoasă. Inițial, aceste erupții sunt izolate unele de altele, apoi se îmbină pentru a forma o suprafață inflamatorie continuă și suferă o degradare cazeoasă, lăsând în urmă ulcere superficiale în diferite stadii de dezvoltare - de la erupții proaspete la cicatrici. Modificări similare apar pe membrana mucoasă a faringelui. În această formă de tuberculoză laringiană se dezvoltă și adenopatia ganglionilor limfatici laringieni, caracterizată prin sindrom dureros sever, adesea cu degradarea lor cazeoasă, formarea de fistule și calcificarea și cicatrizarea ulterioară. Au fost descrise mai multe forme de tuberculoză miliară acută a laringelui: acută, hiperacută, subacută.

Forma hiperacută se caracterizează printr-o dezvoltare foarte rapidă a procesului inflamator, ducând pacientul la deces în 1-2 săptămâni. Se caracterizează prin ulcerații difuze ale membranei mucoase, formarea de abcese și dezvoltarea de flegmon laringian, cu durere extrem de pronunțată și sindrom obstructiv, intoxicație severă, dezintegrarea rapidă a cartilajului laringian și a țesuturilor înconjurătoare și apariția sângerărilor erozive. În această formă, toate tipurile de tratament existente sunt ineficiente. Forma subacută evoluează lent, pe parcursul a câteva luni, și se caracterizează prin însămânțarea membranei mucoase cu formațiuni nodulare în diferite stadii de dezvoltare.

Lupusul laringian este de obicei un proces descendent, al cărui focar principal este localizat fie în zona nasului extern, fie în zona cavității nazale, nazofaringelui și faringelui. Conform datelor statistice ale lui Albrecht, printre pacienții cu formele de lupus primar menționate mai sus, 10% dezvoltă lupus laringian. Lupusul primar laringian este rar. Epiglota și pliurile ariepiglotice sunt cel mai adesea afectate de lupus. Bărbații se îmbolnăvesc la vârsta mijlocie, femeile sunt puțin mai des afectate.

Particularități ale manifestărilor clinice. Sindromul de intoxicație generală poate avea o severitate variabilă. Se bazează pe proliferarea bacteriilor, diseminarea acestora și acțiunea toxinei tuberculoase. În funcție de severitatea modificărilor locale, se pot distinge focare limitate (forme mici) de leziuni, modificări extinse fără distrugere, inclusiv cu afectarea mai multor organe, un proces distructiv progresiv. În trecut, se întâlneau adesea forme precum pneumonia cazeoasă tuberculoasă, tuberculoza miliară și meningita tuberculoasă, precum și forme generalizate de tuberculoză cu leziuni multiple ale diferitelor organe. Și, deși aceste forme de tuberculoză sunt mult mai puțin frecvente în zilele noastre, problema tuberculozei primare și secundare rămâne relevantă, în special pentru grupurile închise.

Tuberculoza secundară este o boală de lungă durată, asemănătoare valurilor, cu perioade alternante de exacerbare și atenuare. Manifestările locale ale tuberculozei primare (de exemplu, laringele, bronhiile, faringele și alte organe ORL) sunt detectate în principal la copiii nevaccinați, la copiii și adolescenții cu stări imunosupresoare și imunodeficiență. La persoanele în vârstă și senile, simptomele tuberculozei se observă pe fondul semnelor de modificări legate de vârstă în diferite organe și sisteme (în principal în tractul respirator superior și sistemul bronhopulmonar), precum și în bolile concomitente.

Sarcina, în special sarcina timpurie, și perioada postpartum afectează negativ evoluția clinică a tuberculozei. Cu toate acestea, mamele cu tuberculoză nasc copii sănătoși, practic sănătoși. De obicei, aceștia nu sunt infectați și trebuie vaccinați cu BCG.

Diagnosticul tuberculozei laringiene

Examen fizic

Anamneză. O atenție deosebită trebuie acordată:

• momentul debutului și durata disfuncției vocale nemotivate (răgușeală) care nu răspunde la metodele standard de tratament:
• contacte cu pacienți cu tuberculoză, pacienți aparținând grupurilor de risc:
• Pentru tineri (sub 30 de ani), este necesar să se clarifice dacă au fost vaccinați sau revaccinați împotriva tuberculozei:
• specificul profesiei și riscurile profesionale, obiceiurile proaste;
• boli anterioare ale laringelui și plămânilor.

Cercetare de laborator

Într-un test de sânge clinic, modificările tipice includ leucocitoză moderată cu deplasare spre stânga și anemie.

Examinarea microscopică a sputei cu colorare Ziehl-Nielsen sau microscopie fluorescentă este considerată cea mai informativă.

Se utilizează și cultura sputei pe medii nutritive. Dezavantajele metodei de cultură includ durata studiului (până la 4-8 săptămâni). Cu toate acestea, metoda este destul de fiabilă. În unele cazuri, numai această metodă poate detecta micobacteriile tuberculoase.

Examinarea patomorfologică a biopsiilor laringiene, care identifică celulele epitelioide, gigante și alte elemente caracteristice inflamației tuberculoase, inclusiv focarele de cazeificare.

Se utilizează examinări ale măduvei osoase și ale ganglionilor limfatici.

Cercetare instrumentală

Pentru diagnosticarea tuberculozei laringiene se utilizează microlaringoscopia, microlaringostroboscopia, bronhoscopia, biopsia, radiografia și tomografia computerizată a laringelui și plămânilor.

Este necesară efectuarea spirometriei și spirografiei, care ne permit să determinăm starea funcțională a plămânilor și să identificăm manifestările inițiale ale insuficienței respiratorii cauzate de patologia laringelui, traheei și plămânilor.

Diagnosticul diferențial al tuberculozei laringiene

Diagnosticul diferențial se efectuează cu:

• micoza laringelui;
• Granulomatoza Wegener;
• sarcoidoză;
• cancer laringian;
• granuloame sifilitice;
• lupusul tractului respirator superior;
• ulcer de contact;
• pahidermie;
• sclerom;
• laringită hiperplazică cronică.

Tomografia computerizată a laringelui este utilizată pe scară largă pentru diagnosticul diferențial. Aceasta evidențiază semne caracteristice tuberculozei laringiene: leziuni bilaterale, îngroșarea epiglotei, integritatea spațiilor epiglotice și parafaringiene chiar și cu leziuni extinse ale laringelui de către procesul tuberculos. Dimpotrivă, radiologic, cancerul laringian este unilateral, infiltrează zonele adiacente: adesea se detectează distrugerea cartilajului și invazia extralaringiană a tumorii, metastaze la ganglionii limfatici regionali. Datele tomografiei computerizate trebuie confirmate de rezultatele examinării patomorfologice a biopsiilor din zonele afectate ale laringelui.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Dacă terapia nu are efect din cauza rezistenței la medicamente a Mycobacterium tuberculosis, sunt necesare consultații.

Tratamentul tuberculozei laringiene

Obiectivele tratamentului pentru tuberculoza laringiană

Tratamentul are ca scop eliminarea manifestărilor clinice și a semnelor de laborator ale tuberculozei laringelui și plămânilor, regresia semnelor radiologice ale unui proces specific în laringe și plămâni, restabilirea funcțiilor vocale și respiratorii și a capacității pacienților de a lucra.

Indicații pentru spitalizare

Răgușeală de lungă durată (mai mult de 3 săptămâni) și dureri în gât la înghițirea alimentelor lichide și solide, care nu răspund la metodele standard de tratament.

Prezența laringitei hipertrofice cronice, „ulcer de contact”.

Tratamentul non-medicamentos al tuberculozei laringiene

Printre metodele de tratament non-medicamentoase, se recomandă următoarele:

• mod voce blândă:
• nutriție blândă, bogată în calorii;
• tratament balneologic.

Tratamentul medicamentos al tuberculozei laringiene

Tratamentul este selectat individual, ținând cont de sensibilitatea micobacteriilor tuberculoase la medicamentele chimioterapice. Tratamentul se efectuează în instituții specializate antituberculoase.

Izoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutolul și streptomicina sunt considerate medicamente extrem de eficiente. De obicei, se prescriu cel puțin 3 medicamente, ținând cont de sensibilitatea micobacteriilor la acestea. De exemplu, izoniazida, rifampicina, etambutolul pentru o perioadă lungă de timp (până la 6 luni). Terapia sistemică este combinată cu inhalarea de medicamente antituberculoase (soluție de izoniazidă 10%).

Local, pe suprafețele ulcerului se aplică preparate de unguent cu anestezic, infiltratele și ulcerele se cauterizează cu o soluție de nitrat de argint 30-40%, se efectuează o blocadă cu novocaină a nervului laringian superior sau o blocadă intradermică cu novocaină conform lui A.N. Voznesensky și o blocadă vagosimpatică conform lui A.V. Vișnevsky.

Tratamentul pacienților care suferă de tuberculoză laringiană se efectuează în clinici specializate de tiziologie, care angajează un otorinolaringolog specializat în leziuni tuberculoase ale organelor ORL. Sarcina sa include examinarea ORL primară și sistematică a tuturor pacienților internați și tratați și participarea la procesul de tratament. Scopul principal al tratamentului „otorinolaringologic” este vindecarea pacientului de boala laringiană (precum și a altor organe ORL) și prevenirea suprainfecției (perichondrită, flegmon, proces cicatricial „malign”), precum și luarea de măsuri de urgență în caz de asfixie în stenoza acută a laringelui (traheotomie).

Tratamentul este împărțit în general, care vizează oprirea focarului principal al infecției tuberculoase cu mijloace terapeutice sau eliminarea acestuia prin extirparea părții afectate a țesutului pulmonar, și local, cu ajutorul căruia se încearcă reducerea sau chiar prevenirea modificărilor distructive ale laringelui și a consecințelor acestora. În ceea ce privește stenoza cicatricială cronică, în funcție de gradul acesteia, tratamentul chirurgical este utilizat și prin metode de laringoplastie.

În tratamentul pacienților cu tuberculoză laringiană se utilizează aceleași medicamente ca și în tratamentul tuberculozei pulmonare (terapie antibiotică), însă trebuie ținut cont de faptul că antibioticele utilizate în tuberculoză au doar efect bacteriostatic, nu bactericid, prin urmare, în condiții nefavorabile (imunodeficiență, condiții igienice și climatice precare, deficiențe alimentare, deficit de vitamine, pericole casnice etc.), infecția tuberculoasă poate recidiva. Prin urmare, complexul de agenți terapeutici trebuie să includă în mod necesar măsuri igienice și preventive menite să consolideze efectul terapeutic obținut și să prevină recidiva bolii. Printre antibioticele utilizate în tratamentul pacienților cu tuberculoză laringiană se numără Streptomicina, Kanamicina, Rifabutina, Rifamicina, Rifampicina și Cicloserina menționate mai sus. Dintre medicamentele din alte clase, se utilizează următoarele: vitamine și agenți asemănători vitaminelor (Retinol, Ergocalciferol etc.), glucocorticoizi (Hidrocortizonă, Dexametazonă, Metilprednisolon), agenți antibacterieni sintetici (acid aminosalicilic, Izoniazidă, Metazidă, Opinizidă, Ftivazidă etc.), imunomodulatori (Glutoxim), macro- și microelemente (clorură de calciu, Pentavit), secretolitice și stimulente ale funcției motorii a tractului respirator (Acetilcisteină, Bromhexină), stimulente ale hematopoiezei (Butilol, Hidroxocobalamină, Glutoxim, gluconat și lactat de fier și alte medicamente care conțin fier, Leukogen, Lenograstim, Metiluracil și alți stimulente ale sângelui „alb”). La utilizarea antibioticelor, o combinație de streptomicină și ftivazidă dă rezultate bune, în special în formele miliare și infiltrativ-ulcerative de tuberculoză. Trebuie avut în vedere faptul că o serie de antibiotice utilizate în tratamentul pacienților care suferă de tuberculoză au un efect ototoxic (Streptomicină, Kanamicină etc.). Efectul lor negativ asupra SpO2 nu apare des, dar atunci când apare, poate duce la surditate completă. De obicei, efectul ototoxic începe cu tinitus, așa că la prima apariție a acestui simptom, tratamentul cu antibiotice trebuie întrerupt și pacientul trebuie trimis la un specialist ORL. În astfel de cazuri, se prescriu vitamine B, medicamente care îmbunătățesc microcirculația, se efectuează 3-4 ședințe de plasmafereză și terapie de deshidratare, se administrează intravenos reopoliglucină, reogluman și alți agenți detoxifianți.

Tratamentul local este simptomatic (aerosoli anestezici, mucolitice, perfuzii cu ulei de mentol în laringe). În unele cazuri de procese proliferative semnificative, se pot utiliza intervenții microchirurgicale intralaringiene utilizând galvanocauteria, diatermocoagularea și microchirurgia cu laser. În sindromul durerii severe cu otodinie, unele clinici efectuează transecția nervului laringian superior pe partea urechii către care iradiază durerea.

Tratamentul lupusului laringian include utilizarea vitaminei D2 în combinație cu preparate de calciu, conform metodei propuse în 1943 de tiziologul englez K. Charpy: se administrează 15 mg de vitamină de trei ori pe săptămână, timp de 2-3 luni, apoi 15 mg la fiecare 2 săptămâni, timp de 3 luni - fie per os, fie parenteral. De asemenea, se administrează zilnic 0,5 g de gluconat de calciu parenteral sau per os, lapte până la 1 l/zi. Alimentele trebuie să fie bogate în proteine și carbohidrați; grăsimile animale din dieta zilnică nu trebuie să depășească 10 g. Pacientul trebuie să consume multe legume și fructe.

În cazul leziunilor infiltrative și ulcerative severe ale laringelui, se adaugă PAS și streptomicină.

Tratamentul chirurgical al tuberculozei laringiene

Dacă apare stenoză laringiană, este indicată traheostomia.

Managementul ulterioar

Pacienții cu tuberculoză laringiană necesită observație dispensară. Perioade aproximative de invaliditate pentru tuberculoza laringiană: de la 10 luni și mai mult, conform concluziei VTEK (când există o tendință de recuperare) sau înregistrarea invalidității pentru pacienții profesiilor de voce și logopedie.

Prognoză

Prognosticul depinde de durata bolii, severitatea procesului tuberculos, patologia concomitentă a organelor interne și obiceiurile proaste.

Prognosticul pentru tuberculoza laringiană depinde de mulți factori: severitatea procesului patologic, forma și stadiul acestuia, oportunitatea și completitudinea tratamentului, starea generală a organismului și, în final, aceiași factori legați de procesul tuberculos din plămâni. În general, în condițiile moderne „civilizate” de îngrijire medicală, prognosticul atât pentru starea laringelui, cât și pentru alte focare de infecție tuberculoasă este favorabil. Cu toate acestea, în cazuri avansate, poate fi nefavorabil pentru funcțiile laringelui (respiratorii și de formare a vocii) și pentru starea generală a pacientului (pierderea capacității de muncă, invaliditate, cașexie, deces).

Prognosticul pentru lupusul tuberculos al laringelui este favorabil dacă rezistența generală a organismului este suficient de mare. Cu toate acestea, nu sunt excluse complicațiile cicatriciale locale, caz în care se utilizează metode de dilatare sau intervenție microchirurgicală. În stările de imunodeficiență, se pot dezvolta focare tuberculoase și în alte organe, caz în care prognosticul devine grav sau chiar discutabil.

Prevenirea tuberculozei laringiene

Prevenirea tuberculozei laringiene se reduce la prevenirea tuberculozei pulmonare. Se obișnuiește să se facă distincția între prevenția medicală și cea socială.

Prevenirea specifică a tuberculozei se efectuează cu un vaccin uscat antituberculos pentru administrare intradermică (BCG) și un vaccin uscat antituberculos pentru imunizare primară ușoară (BCG-M). Vaccinarea primară se efectuează în a 3-a-7-a zi de viață a copilului. Copiii cu vârsta cuprinsă între 7 și 14 ani care au o reacție negativă la testul Mantoux sunt supuși revaccinării.

Următorul punct important de prevenție este considerat a fi examinarea medicală a pacienților cu tuberculoză, precum și introducerea de noi metode de diagnostic și tratament.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]